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哥吉拉會越長越大嗎?

陸子鈞
・2014/05/25 ・2841字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 538 ・八年級

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沈睡了至少十年,日本鎮國神獸哥吉拉再度於銀幕上甦醒。自從哥吉拉在1954年初登場,短短半世紀,哥吉拉從50公尺、2萬噸,長到現在100公尺5.5萬噸。這次他以英雄之姿、帥氣的背影跟大家告別,未來登場會變得更大隻嗎?——肯定會!哥吉拉可是怪獸片的「巨」星ㄟ。而且如果19世紀的古生物學家愛德華柯普晚一百年出生,他也會預期哥吉拉將越來越大。

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愛德華柯普(Edward Drinker Cope,1840~1897)是一位古生物學家與比較解剖學家,研究產量驚人,一生發表過1400篇論文,命名超過1000種脊椎動物化石種類。閱骨無數的柯普,認為「動物族群譜系會隨著演化歷程而體型漸大」,這被稱作「柯普法則」(Cope’s rule)。

雖然柯普只是從同類群不同時期的化石型態演進歸納出這項法則,並沒有提出更多證據支持動物會朝體型大的方向演化。此外,也有其他科學家認為,因為大型骨骼比較容易形成化石,而且地質年代越近的化石就越可能保存,所以才有「化石越來越大」的現象;體型是否隨著演化越漸增加,還有待商榷。不過大體型確實有些優勢能夠提高適存度(fitness),從生存、生殖上的優勢產下更多大體型的後代,像是大體型容易擊退競爭者、容易抵抗掠食者,也因為比表面積降低 [註1],能量的利用效率也較高。以哥吉拉來看,從二代目的對手海魔大章魚(全長30公尺)、金剛(身長45公尺)、恐龍安基拉斯(Anguirus)(身長60公尺)……到最新九代目哥吉拉能夠捕食135公尺高的輻射怪蟲,看起來確實大體型能夠在打鬥上帶來優勢,足以對抗同樣受柯普法則還有怪獸片法則而逐年增大的怪獸。

不過大體型也給動物帶來一些限制,這得先提到r/K選汰( r/K selection)。r是指族群成長的最快速度,K則是環境能承載的族群最大量。假如是r選汰物種,那麼牠們的生殖策略傾向於世代短、快速產下很多胎、對單一子代的生殖投資少,也因此子代的夭折率很高;簡單來說,是靠「海選」來挑出適合生存的後代,像是老鼠。K選汰的物種在生存戰爭上打的則是「菁英策略」,親代對子代的生殖投資較高,子代的存活率較高,但也因此子代數量不多,而且世代較長,達成熟的時間較晚,像是大象。大體型的動物多為K選汰的物種。

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1998年的酷斯拉(Godzilla [註2]),就可以看得出來她投資了多少親代照顧(parental care)。為了讓小孩取得美國籍一圓美國夢,酷斯拉泳渡太平洋,而且還大老遠選擇了在東岸紐約登陸產卵(不知道她是不是走巴拿馬運河……);還可能考慮到學區,產卵的地點選在麥迪遜廣場;產卵前還找了一大堆魚佈置在四周。而小酷斯拉不愧是含著金槍魚金湯匙出生,孵化沒多久就有約2公尺高,而且可以到處追著路過的生物學家(馬修·柏德瑞克飾)跑,顯示親代對小孩的投資讓牠們生來就成為優秀的獵食者,踏上食物鏈金字塔頂端,十足K選汰的策略。

不過我們不太能從這部作品就斷定日產哥吉拉(同樣叫Godzilla)的繁殖策略就是如此,因為在2001的電影《大怪獸總攻擊》中,日本軍隊提到:「美國人認為攻擊紐約的是哥吉拉,但日本科學家對此說法存疑。」而且在2004年的電影《哥吉拉 最後戰役》中,一隻外表看似酷斯拉的怪獸-吉拉,在攻擊雪梨時,一下就被日產哥吉拉打敗。顯示酷斯拉跟哥吉拉應該是不同物種。[同樣看註2]

1998年電影《酷斯拉》中,出生沒多久就很具獵人風範的「小酷斯拉」。
1998年電影《酷斯拉》中,出生沒多久就很具獵人風範的「小酷斯拉」。

影響動物體型演化的因素不只這些。2011年科學家發現,隨著全球暖化,許多種類的生物體型縮小了!國立新加坡大學(National University of Singapore)的生態演化學家比克佛德(David Bickford),和阿拉巴馬大學(University of Alabama)的保育生物學家謝里登(Jennifer Sheridan),他們在綜合了過去的諸多研究後發現,從植物(2種)、魚類(8種)、陸生爬蟲類(3種)、鳥類(19種)到哺乳類(6種),都有物種因為近幾十年來的氣溫升高而體型變小 [1, 2]。而且從古生物的研究中也發現,5580萬年前的「古新世–始新世氣候最暖期」(Paleocene-Eocene Thermal Maximum,PETM),當時的甲蟲、蜘蛛、地鼠化石也比較小。

科學家還不確定為何暖化會使得生物體型縮小,不過他們推測,其中一項原因和食物來源有關。以植物來說,暖化帶來的乾旱使得植物生長受限(請參考〈氣候變遷已經危害到農作物〉),或者高溫濕熱的環境讓植物更容易受到疾病侵襲(請參考〈氣候變遷造成小麥更容易感染疾病〉),進而影響食物鏈中的一級消費者或二級消費者。在海洋生態系中也有類似的情形-一種饒足類,過去40年內生長速度和發育速度因為溫度而有不同程度的改變,生長速度跟不上發育速度,使得個體都以比較小的體型達到成熟 [3, 4]。由於饒足類是海洋生態系的基礎生物,所以可以預期這樣的改變會影響海洋生態系的其他動物體型。不只是食物來源減縮,2012年還有一則研究發現,根據溶氧量模型,如果暖化持續發生,海洋溶氧量隨之減少,那麼數百種魚類可能因為無法負荷大體型的生理代謝而體型縮小超過24%。[5, 6]

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早已突破生物力學限制的哥吉拉(請參考《空想科學讀本 1》第一部),究竟體型會越來越大還是受全球暖化的影響而縮小?我想最重要還是「人擇」(Human selection)的力量。美國北卡國家演化綜合研究中心(National Evolutionary Synthesis Center in North Carolina)的專家Craig McClain提到,使哥吉拉在系列電影中體型年漸增大的原因,很可能跟摩天大樓的發展有關 [7];為了使哥吉拉在城市中保持「巨大」的體態,就得增加身高,讓他繼續受到觀眾的青睞而「活下來」。如果哥吉拉未來得去對抗的怪獸所在的城市林立著百公尺高的大廈,那麼現在108公尺的身高似乎就顯得不夠力。

不同年間幾座著名高樓的高度。
不同年間幾座著名高樓的高度。

備註:

  1. 比表面積,是指物體體積增加,但表面積沒有成等比例增加。舉例來說,1立方公分的正立方體表面積是6平方公分,8立方公分的正立方體,表面積是24平方公分,到了27立方公分的正方體,表面積僅增加到54平方公分。對生物個體層次來說,表面積影響到散熱效率,所以體型越大的生物,比表面積項對較小,散熱較慢,進而影響生理功能。
  2. 1998年美版的酷斯拉,是被稱為「Godzilla」的怪獸中最符合生物學現實:牠的行動模式就像已知的獸腳類(Theropoda)恐龍,移動時脊椎與地表呈水平,而不是像日版哥吉拉很明顯是演員套上恐龍裝;游泳的方式也像水棲蜥蜴,劇中還有繁殖行為的設定。不過這些嚴格的科學考察,似乎有損日本神獸Godzilla的風采,於是許多哥吉拉愛好者並不承認1998年在紐約登陸的哥吉拉是哥吉拉;也因此哥吉拉系列電影中,在後來的劇情也有暗示那隻怪獸只是「吉拉」(Zilla),而非「GODzilla」。

參考資料:

  1. Jennifer A. Sheridan, David Bickford. Shrinking body size as an ecological response to climate change. Nature Climate Change, 2011.
  2. Climate Change Is Shrinking Species, Research Suggests. NYT [October 16, 2011]
  3. Jack Forster, Andrew G. Hirst, Guy Woodward. Growth and Development Rates Have Different Thermal Responses. The American Naturalist, 2011.
  4. How global warming could cause animals to shrink. ScienceDaily [November 10, 2011]
  5. Climate change ‘may shrink fish’. BBC [30 September 2012]
  6. Cheung, W. W., Sarmiento, J. L., Dunne, J., Frölicher, T. L., Lam, V. W., Palomares, M. D., … & Pauly, D. (2013). Shrinking of fishes exacerbates impacts of global ocean changes on marine ecosystems. Nature Climate Change, 3(3), 254-258.
  7. The Ever Increasing Size of Godzilla: Implications for Sexual Selection and Urine Production. DeepSeaNews [ May 4, 2014]
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陸子鈞
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Z編|台灣大學昆蟲所畢業,興趣廣泛,自認和貓一樣兼具宅氣和無窮的好奇心。喜歡在早上喝咖啡配RSS,克制不了跟別人分享生物故事的衝動,就連吃飯也會忍不住將桌上的食物作生物分類。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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貓咪也會學鳥叫?揭秘貓貓發出「喀喀聲」背後的可能原因
F 編_96
・2024/12/24 ・2480字 ・閱讀時間約 5 分鐘

F 編按:本文編譯自 Live Science

貓是一種神秘而又引人注目的動物,牠們看似深居簡出,但擁有多元的聲音表達:從吸引人類注意的「喵喵叫」,到面對威脅時的「嘶嘶聲」與低沉的「咆哮」。

延伸閱讀:貓咪為什麼總愛對人喵喵叫?看貓如何用聲音征服人類的心

然而,細心的貓奴們可能會注意到,貓有時會對著窗外的鳥兒或屋內小動物玩具,發出一種獨特的「卡卡聲」或「咯咯聲」。這種聲音既像牙齒打顫,又好似一陣陣輕微的顫鳴,卻很難歸類到常見的喵叫或咆哮裡。這種名為「chatter」的行為,究竟在貓的生活中扮演什麼角色?目前科學界尚未對此有定論,但有幾種廣為討論的假說,或許能為我們提供一些思考方向。

卡卡叫:情緒的釋放或表達?

有些貓行為專家推測,貓咪在看到獵物(如窗外的鳥、老鼠)卻無法接近時,會因「欲捕無法」的挫折感或興奮感,發出這種「卡卡聲」。就像人類遇到障礙時,可能會發出抱怨的咕噥聲或乾著急的嘆息聲一樣,貓咪的「喀喀聲」也可能只是把當下的情緒外顯,並非有特別針對人或其他動物的溝通目的。

  • 情緒假說
    • 挫折:當貓看見鳥兒在窗外飛舞卻無法撲殺,內心焦躁,遂用聲音抒發。
    • 興奮:或許貓在準備捕獵時也感到高度亢奮,因此嘴部不自覺抖動並出聲。
貓咪的「喀喀聲」可能源於挫折或興奮情緒,表達捕獵受阻的內在反應。圖/envato

要在科學上驗證「情緒假說」並不容易,因為需要同時測量貓咪行為和生理指標。例如,研究人員可能需要測量貓咪在卡卡叫時的壓力荷爾蒙變化,才能確認牠們究竟是帶著正面興奮,或是負面挫折的情緒。不過,由於貓的獨立特質,實驗設計往往困難重重,樣本量要足夠也不容易,所以至今沒有定論。

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增強嗅覺?貓咪的「第二鼻子」

另一種說法則認為,貓咪發出「卡卡聲」時,可能同時開啟了其位於口腔上顎的「犁鼻器」(vomeronasal organ),也稱作「賈氏器官(Jacobson’s organ)」。這個感知器官能捕捉一般鼻腔聞不到的化學分子,如費洛蒙或特定氣味分子,因此對貓的求偶、社交和獵捕行為都非常重要。

  • 嗅覺假說
    • 張口呼吸:如果貓咪一邊「咯咯咯」地開合上下顎,可能在嘗試讓空氣(及其中所含的氣味分子)進入犁鼻器。
    • 蒐集更多環境資訊:在確定下手前,更完整的嗅覺分析或能提高牠們獵捕成功率,或是幫助判斷環境中是否有其他潛在威脅或機會。

然而,要科學驗證「增強嗅覺假說」同樣不簡單。研究人員不僅要觀察貓咪在卡卡叫時的行為,也需要測量牠們是否真的打開了更大的氣道,並在那個同時有效使用犁鼻器。這些行為與生理測量都必須在相對可控卻又不影響貓自由行動的實驗環境中進行,實務上難度頗高。

聲音模仿:貓咪的「偽鳥叫」?

貓咪的「卡卡聲」或許是為了模仿獵物的聲音,讓獵物降低警戒。圖/envato

第三種最有趣也最具「野性色彩」的假說,是「模仿獵物聲音」。在野外,一些中南美洲的小型貓科動物(例如:長尾虎貓,又稱美洲豹貓或瑪家貓,Margay)曾被觀察到,在捕獵小猴群時,發出類似猴子叫聲的音調;有些當地原住民族群也傳說,叢林裡的某些捕食者會模仿目標獵物的聲音來誘捕。由此推測,家貓看到鳥兒時發出的「卡卡聲」,可能包含些微模仿鳥兒啁啾的元素,試圖降低獵物警戒或甚至吸引獵物靠近。

  • 模仿假說
    • 案例參考:野生貓科動物曾出現學習或偽裝聲音的紀錄。
    • 家貓可能繼承的行為:家貓的祖先——北非野貓(African wildcat)及其他小型貓科物種,是否具備聲音模仿能力?這在生物演化研究上仍是未解之謎。
    • 缺乏大規模觀察:由於小型野生貓科動物研究資料有限,且家貓實驗更不易做大樣本長期追蹤,最終導致此理論尚未獲得廣泛實證。

貓咪行為研究的挑戰:野性祖先的重要性

探討貓咪行為,常常需要回溯至野生祖先的棲地環境。家貓(Felis catus)普遍被認為源自北非野貓(Felis lybica),然而,野貓習性的研究本就不多,尤其是關於聲音與捕獵策略更是資料有限。我們想知道「為什麼家貓會卡卡叫」,首先要確定:「牠們的野性祖先或其他小型貓科,也有同樣的行為嗎?」若有,家貓則可能繼承自古老基因;若無,則可能是家貓在與人類共處的環境中演化出的新行為。

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如果要探查家貓「卡卡叫」的原因,還需要了解其祖先或其他小型貓科是否具有類似行為。圖/envato

再者,貓在實驗室中的「不可控」因素相當多。貓不像狗般樂於服從人類指令,常有自己的規律與個性。要在實驗情境下穩定地誘發貓的「卡卡叫」行為、同時檢測牠們的生理和心理反應,並確保每隻貓的個體差異都被考慮到,這些都對研究團隊是極大考驗。

對於許多貓奴來說,貓咪坐在窗邊,一邊盯著外頭的鳥兒或松鼠,一邊發出獨特的「卡卡聲」,是一幕既可愛又神祕的風景。究竟牠們是在抒發情緒、強化嗅覺、抑或真的在「假扮鳥叫」以誘捕獵物?目前沒有確切的答案。然而,也正因為這層未知,貓貓才更顯得迷人。

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F 編_96
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一個不小心闖入霍格華茲(科普)的麻瓜(文組).原泛科學編輯.現任家庭小精靈,至今仍潛伏在魔法世界中💃