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趕流行:流行病偵測與地理學

Gilver
・2014/03/03 ・5725字 ・閱讀時間約 11 分鐘 ・SR值 548 ・八年級

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從小到大,流行性感冒、登革熱這些疾病的名稱,總是每年都要流行一次。這些流行病不但「復古」,還能不時「創新」,稍微修改一下樣貌就能捲土重來。那麼,負責疫情發布的相關人員要怎麼讓自己站在潮流最尖端,在第一時間對流行有感、通知大家疫情的來臨呢?本期 M.I.C.加開場「趕流行」邀請到台大醫院羅一鈞醫師和台大地理系溫在弘副教授共同開講,跟大家聊聊專家們怎麼趕流行!

先別說那個了,你知道最近泛科學流行些什麼嗎?

今晚的參加者們有來自敦化國小的馮小弟弟(從昆蟲的異想世界就成為泛科學的忠實聽眾)、科學人文紀錄團隊 MISC.的成員葉先生、光學儀器檢測科技公司的電機技術員,還有不少生醫領域的學生,以及研究野生動物冠狀病毒的學者前來共襄盛舉。

在切入今晚的主題之前,自稱臉書上最「搞威」的編輯Z編先和大家分享最近泛科學都流行些什麼。本月最熱門的第一篇是〈在地震之後:你第一個想到的是誰?〉,解析為什麼地震之後大家會想第一時間上臉書?熱門第二名是〈Google巴士為何引起爭議?〉,討論舊金山居民與Google巴士的愛恨糾葛;第三名則是〈貓薄荷讓貓皇帝龍心大悅的秘密〉,解答那些奴役主人的貓皇帝為何在貓薄荷的挑逗下尊嚴盡失;第四篇則是〈螞蟻也懂折射定律?!〉,探討螞蟻如何怎麼選擇牠們的路線。

那麼,PanSci最近有什麼新鮮事呢?首先,最近有兩個主題:《機巧時代》和《科學再發現》正在火熱徵稿中,如果螢幕前的你正好是個喜歡寫科學文章的人,歡迎來投稿!第二件事,現在除了 pansci.asia和 facebook粉絲專頁以外,也可以在噗浪plurk上找到 PanSci唷。最後,本年度的泛科學盛會「蛻變吧!科學」將在 3月 29日台北科教館舉辦,除了有精采的演講和活動外,更有「科仔七分熟」邀請七位科學家在短短的七分鐘之內分享自己的研究領域,想來一定相當刺激,歡迎大家預留時間,一起來蛻變。

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接下來,就讓我們一起跟隨專家的腳步,來趕流行吧!

羅一鈞:以流行性感冒為例談流行病偵測


http://youtu.be/s8WCIQzqo0E

羅一鈞醫師現任疾病管制局防疫醫師、臺大醫院內科兼任主治醫師,今晚的講題為「走在流行尖端:以流行性感冒為例談流行病偵測」,談談怎麼用偵探的方式來掌握流行病。羅醫師首先拋出了一個問題:「你怎麼知道流感在流行呢?」最簡單的方法是,我們可以從身邊的人出現流感症狀的比例推測它正在流行,這個方法從古早時候到現在都管用;而現在,媒體的報導也是消息來源之一,還附上數字和圖表。我們會很想像天氣一樣去預測流行病,因此需要一些科技來收集全國流行病的資訊,以有效掌握流感流行的狀況。

不過,我們不見得能掌握到流行病的全貌。如果政府單位只靠醫院的紀錄來進行疫情調查,很容易出現漏網之魚,例如太晚就醫而死亡、覺得病毒不致命就沒看病、或是轉向民間偏方求助的案例,都會使得醫院無法以偵探調查的方式找到這些個案。以流行病學家的期盼來說,其實相當希望這些患者主動向醫院通報,羅醫師甚至開玩笑說,巴不得能夠有一副能夠迅速辨識出病患的眼鏡!

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流行病偵測的實際挑戰

疾病的流行可以畫成一張鐘形的曲線圖。通常在疾病流行之後,感染人數會先上升,感染得差不多了之後開始往下掉。目前各國普遍都有「例行疾病通報」制度防範。然而,通報都在感染靠近高峰的時候才啟動,那時流感併發症通常都已經發生數日,如果政府完全依靠醫院的疾病通報系統就會落後。目前,流感併發症個案監測只針對重症在抓,且有許多緩衝通報的容許時間。為什麼不每個流感案例都呈報呢?因為每年流感病例都很多,若每則都即時通報會造成訊息量過載,而把通報系統拖垮。因此除了例行疾病通報,我們還需要更為警覺的醫生盡早察覺疫情,例如臺大醫院的張淑媛醫師追出首位境外移入的病例、鑑別出 H7N9病毒

在流行病高峰前的更早期,則可以透過哨兵網絡和非正式偵測管道掌握疫情。哨兵網絡的概念是在各個區域都設置警覺系統,只要點設置得夠多,哨兵網絡就能更早發揮作用,目前設全臺灣 85%的急診就診紀錄、以及門診和住院的「全民健保資料庫」,在雲端監測著每周民眾的就醫情形。還有一些哨兵負責「社區流感病毒監測」,收集檢體並交與合約實驗室、醫生協助分析。

全民參與防疫圍堵

還有一些更早的非正式偵測管道存在,比如說當年 SARS在中國民間早有風聲,或是去年 H7N9有民眾在官方發布消息之前,就有網友在微博、PTT上爆卦,這對流行病偵探來說都是很重要的管道。另外,也有像 GOOGLE.org以各地區搜尋某些關鍵字的頻度,來歸納流感(flu)和登革熱(dengue fever)的疫情發展。最後,能夠防範未然的全民參與偵測雖然才剛起步,但已有像是臺大防疫先鋒網站來作為傳染病的雙向溝通平台。民眾不但能藉此即時報告消息,還能獲得疾病消息,一舉兩得。

 其實若還要進行更早的傳染病監測,還能做動物疾病監測,例如臺大獸醫系在進行野生動物疾病監測時,在鼬獾身上找到狂犬病的病毒株;以及新聞報導台北市立動物園無尾熊可能罹患反轉錄病毒死亡,雖然這種病毒不會傳染給人,但可能會傳給其他動物,可能在未來會對人類造成疾病危險,因此防範研究還是重要的,特別是水鳥和養禽。最後,羅醫師很快地跟各位分享一些日常的傳染病防治觀念,包括衣袖遮口鼻、防流感打疫苗等等。

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溫在弘:透過地理學看見流行病


http://youtu.be/p9Dbx8Y_ZuM

溫老師學術背景很有趣,從歷史、人文、社會科學、環境工程、流行病到現在任教於台大地理系,學術歷程相當多元。「地理學家強調視覺化地理環境,疾病這種相對抽象的概念應該也能透過地圖具象化,並藉此看出一些端倪。」溫老師的博士學位是生物環境系統工程,應用實例像是透過對地形的掌握,預測颱風路徑和降雨量,有助於災情搶救與疏散。他接著想:有沒有可能在了解社會中人的模式和病毒傳染的方法之後,透過數理科學的模型來預測疫情擴散?這開啟了溫老師對疾病預測的興趣。

關於地圖和流行病的故事,其中一則著名的故事便是 John Snow在 1854年把霍亂致死的病例描繪在地圖上,進而封鎖了可能是霍亂元凶的抽水幫浦。不過,若用更縱深的歷史來看,把疾病畫在地圖上並不是他的創舉;重點是,當時人們以為霍亂是由空氣傳播,不過 Snow認為倘若真是如此,人口密度越高的地方應該會有更多人死去,但在地圖上則不然。Snow的重要性是推斷出「霍亂不是空氣傳染」,建立了流行病學的研究方法去確認他的假說。這個歷史故事還有一些後話,像是井在被關閉之前疫情就已經結束,又封井之後曾經一度重啟,卻又沒有病例產生。不過當時還沒有細菌理論,現在則變成了謎團。

從地理學看流行病擴散

地理學可以用來分析流行病的傳播過程、途徑和動態。「疾病地圖」是其中一種表示法,能以顏色深淺在地圖上表示不同區域的染病風險程度。不過,以傳染病來說,它和那些穩定存在的環境暴露因子不同,哪怕只要存在一個病例,都有機會傳染、產生更多的病例,因此病例數目的意義比計算感染比例來得更大,目前疾病管制署(CDC)即是以各地區的病例數目,當成警戒程度的依據。

流行病的地理擴散現象怎麼模擬呢?溫老師表示這種擴散現象和 iPhone流行的模式和「創新擴散」的概念類似。傳染病的模擬致病過程可以簡化四個階段:可感受期、已感染、具傳播力、免疫或死亡,接著進行模擬。最簡化的傳染病模型SIR模型(Susceptible-Infective-Recovered model),是探討在一個存在具傳染力病例的密閉空間裡,何時所有的人都得病?流行高峰是何時?何時全體都免疫?透過數學模型推測最後計算出結果。

接著,「基本再傳播率」(R0)也是個非常重要的指標,顯示這個傳染病有多麼威猛。另外,傳染病的擴散常是指數上升,因此所有的傳染病學家都好奇流行病的臨界爆發值是多少,R0就在此時派上用場。這個神奇數字若小於1,則代表疾病不容易傳染,疫情會自動慢慢消失;但若大於1,可以用來計算,讓我們知道應該讓多少人接種疫苗,進行群體免疫的防範措施。

預測,沒那麼容易

然而,真實的防疫決策往往更為複雜,溫老師提出幾個應用實例。如果是像一所有1000人的學校的尺度,有個網站可以用以預測各種防疫情境下介入時間產生的防疫效果。但是,SIR傳染病模型的本假設是均勻碰撞,沒有辦法捕捉社會群聚的特性。

接下來,我們加入社會接觸的過程,來看看複雜的都市尺度。科學人雜誌有一篇文章叫〈模擬城市:天花來了〉,它把每個人的日常行為和人口組成時空關係用數學建模來做統計分析,接著進行模擬,像是接種疫苗或是隔離病患等介入方式,做更細緻的描述及作為防疫決策的參考。

如果要描述全國性尺度的擴散,我會把它分成個人間、群體間到都市間接觸的多層次整合,來模擬整個台灣的疫情擴散情形,例如把人口及戶口普查的資料,用以建構通勤網絡地圖。未來將能夠利用這個結果,模擬在某個點發生的疫情如何透過通勤網絡擴散,在一併與各個層次的接觸做考量,最後還要做情境評估的驗證,慎重評估介入時間對防疫策略延緩疫情高峰和傳播率降低的比例的變化過程。

 傳染病跨越地理與學科的邊界,生醫的知識只能描述疾病的嚴重性,無法去了解疫情的擴散狀況。傳染病的監測還需仰賴交通運輸模式,這又連帶和群體行為模式、異質人口模式等專業學科相關。因此,要做好傳染病的監測,建模和跨越學科邊界的整合科學團隊是不可或缺的。

流感來了,怎知道?

在 Q&A時間裡,Z編問:什麼時候要發布警報好呢?羅醫師表示,以科學面來說流感每年都在流行,但會有閾值門檻、高標低標的差異,也有 N年一次流行潮的預測方法。與之相比,民眾的恐慌更容易被媒體煽動,那其實更像一種「恐慌」的傳染病。有時候,疾管局也可能被媒體逼迫要提早發布警報,但還是要依據實際上全國情報和各地衛生局的監測來做警報發布。

為什麼在冷的時候,流感容易流行呢?羅醫師說,因為流感病毒耐低溫、耐乾燥,溫帶國家的流感容易在較冷的季節流行。但是,熱帶、亞熱帶的病毒有開始演化的跡象,可能和溫度、雨量和人的行為都有關係,比如說冬天人們會群聚,下雨的時候容易待在空氣不流通的室內等等。流行的因素很多,還要考量到疫苗和免疫力的效應。

登革熱的迷思

溫老師以他對登革熱防治的參與經驗,認為「預測」這件事非常困難,且很容易被誤導。事實上,所有建模的模型都有簡化的假設,只能在假設的情形下才能說是對的,而這非常怕被外界放大檢視。建模的目的不應該是預測,而是為了做公共衛生介入的比較。算出數字多少本身沒有意義,比較不同處理和介入早晚才有參考價值,幫助決策的進行。我們應該做的是定性而非定量的解釋。

有民眾好奇,登革熱的防治通常都在暑假,卻容易在11月達到高峰呢?又為什麼11月的時候比較沒有登革熱警報傳出?羅醫師強調:「防禦在於機先」。事實上,疾管局都會定期跟記者回報登革熱疫情,不過登革熱比較容易集中在南部,北部在發生疫情前記者比較不會寫。溫老師則補充,臺灣南部的民眾其實不怎麼怕登革熱的,他們甚至會拒絕防疫同仁進行噴藥,可能是因為風險傳播教育還不夠落實,或是疫情沒有超過閾值或以往的標準,讓民眾覺得登革熱不嚴重。不過,真正叫人擔心的是「登革出血熱」,它的致死率很高,病理機制目前還不瞭解。如果登革熱患病比例增加,登革出血熱的機率可能就會隨之上升,一旦登革出血熱爆發就會造成嚴重的衝擊。因此,蚊蟲防治除了是要控制登革熱的疫情,同時也是防範出血熱的發生。

媒體的影響和經濟變動

2010年媒體曾報導劉小弟疑似因 H1N1疫苗注射發生重症,而下了「疫苗殺人」的標題。羅醫師表示,後來發現其實是因為微小B病毒的感染,卻還是被媒體放大,還因為這件事情讓疫苗接種率大幅降低,幸好後來疫情沒有再快速攀升。這個事件如果要用模型來算,參數會變得頗為複雜,一般來說,疫苗介入模型的預測方向比較像是疫苗如果做不出來?疫苗的保護力會不會不好?這些等等。

那麼,經濟能不能當成是流行病的指標之一呢?羅醫師說,防疫一定跟經濟有利益糾葛,像是在進行動物疾病防治時,管動物的農業局會賠償,但無法完全賠償。雖然動物要為人犧牲顯得可惜,但我們希望不要有任何人因疾病而死。經濟上,邊境的封鎖會衝擊貿易,像是對疾病的恐慌容易造成兩岸交流出現標籤化的情形,所以防疫要先做好,才不會讓經濟有後顧之憂。至於以經濟作為防疫的指標,世界貿易例如醫藥品的買賣、或是落後國家的高價珠寶買賣,也是可參考的指標。另外,現在也有經濟衝擊的建模。以經濟學模型來說,透過投入/產出模式能夠知道某產業的變動對其他產業的關聯,還有對產業上下游造成的影響。至於如何估計介入的時機對經濟造成的社會成本影響,是疾管局正在發展的方向。

 

今晚兩位講師和我們分享了許多他們在預測傳染病的實務經驗。羅醫師為我們介紹疾管局如何掌握疫情,在第一時間發警報、「趕流行」,而且透過今日便利的網路系統,全體民眾都可以協助防疫工作,只盼民眾積極參與;而地理系的溫在弘老師則向我們展示了生醫學的病理研究如何和地理學、社會科學結合,發揮跨領域思維的威力去預測傳染病的散播。有了全民參與,再加上完善的防疫系統,相信國家未來在面對新疾病爆發的時候,能夠反應得更加靈敏,盡其所能地降低疫情吧!

 

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畢業於人人唱衰的生科系,但堅信生命會自己找出路,走過的路都是養份,重要的是過程。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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迎戰高傳染力RSV!醫師解析「出生即防護」策略,給新生寶寶最安心的見面禮
careonline_96
・2026/05/26 ・2553字 ・閱讀時間約 5 分鐘

給寶寶的第一份見面禮,呼吸道細胞融合病毒(RSV)長效型單株抗體「出生即防護」策略解析,專科醫師圖文懶人包

呼吸道細胞融合病毒(RSV)傳染力強,易致新生兒重症與未來氣喘風險。醫師建議施打長效型單株抗體,出生即刻提供至少5個月保護力,是給寶寶最好的健康見面禮。

隨著預產期接近,為了迎接孩子的出生,父母往往會開始進行規劃與安排,無論從嬰兒用品、奶粉選擇、甚至到疾病預防,都讓人傷透腦筋,因為每一項選擇都可能影響寶寶未來的健康,帶來長期的影響。

聖馬爾定醫院小兒科李欣蓉醫師指出,呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有高度傳染力,感染後初期症狀不明顯,但可能在短短數日就會發展成重症、需要住院;就算康復了,也可能增加未來氣喘的風險。聖馬爾定產後護理之家龔亭方主任也提醒,RSV很容易在產後護理中心或托嬰中心發生交叉感染,特別是RSV可能潛伏在往來的家長衣服、手上,甚至存活於牆壁上,若沒有主動為孩子預防,無疑是將心肝寶貝暴露在感染風險中。

為了讓孩子健康、父母安心,給寶寶第一份重要的見面禮,就是RSV長效型單株抗體。因RSV長效型單株抗體安全性極高,可直接在寶寶出生後立即施打,且不需等待免疫反應,可直接建立起戰力,保護力更可持續至少5個月以上,近期有更多文獻證實抗體保護時間可達一年以上,無疑是家中新生兒早期防護的重要選擇。

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呼吸道細胞融合病毒(RSV)威脅不容忽視:病程快速且具長期影響

李欣蓉醫師提醒,RSV具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。日常的接觸、甚至環境都可能成為傳染途徑。更令人擔心的是,就算嬰幼兒看起來康復了,但體內仍可能存有RSV,傳染期長達3至4週。也就是說,RSV可能潛藏在環境、身邊親友、甚至其他嬰幼兒間,而家長卻不自知。

嬰幼兒感染後,初期症狀常不明顯,僅輕微咳嗽、流鼻水,但因為嬰幼兒呼吸道較狹窄,一旦發炎產生分泌物,容易造成呼吸道阻塞,進而出現呼吸急促、喘鳴等症狀。很可能在短時間內迅速惡化為細支氣管炎或肺炎,嚴重者甚至需住院或接受氧氣、呼吸器治療。根據研究顯示,1歲以下嬰兒因RSV感染導致住院的機率約為流感的16倍。

呼吸道細胞融合病毒

除了急性重症風險外,RSV感染也可能帶來長期影響。研究指出,嬰幼兒在生命早期感染RSV未來罹患氣喘的風險可能增加約3倍。對此,李欣蓉醫師表示,這主要與呼吸道發炎後產生的敏感化、高反應性有關,因為會提高未來罹患氣喘的風險,請家長務必要提高警覺。

RSV未來罹患氣喘的風險

照護場所群聚與日常接觸皆可能成為呼吸道細胞融合病毒(RSV)感染來源

在產後護理中心或托嬰中心中,RSV感染風險往往來自日常接觸、甚至環境。龔亭方主任提醒,RSV病毒可在平滑牆面、門把、扶手上存活超過24小時,在衣物上也可存活長達1小時。在家長、照護者與寶寶的互動中,就可能悄悄的傳染給寶寶。因此,政府建議除了要勤加消毒、洗手以外,甚至要視情況縮短在機構內的時間。

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龔亭方主任鼓勵,父母無需過度擔心,在進入產後護理之家或是托嬰中心前,如有施打RSV長效型單株抗體,就可以有效降低感染機會以及重症的風險,透過安全且直接的方式,為寶寶建立關鍵保護力,避免孩子暴露於RSV風險而不自知。

也提醒,許多家長會覺得孩子已經感染過RSV了,就無需再預防了。但事實上,感染RSV後並無法終生免疫RSV,嬰幼兒仍可能面臨反覆感染的情況,因此即使感染過仍可考慮施打RSV長效型單株抗體,保護孩子最脆弱的一年。

新生兒照護環境下的呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

針對RSV預防方式,目前臨床上常見預防措施包括RSV長效型單株抗體與RSV孕婦疫苗。李欣蓉醫師說明,RSV長效型單株抗體可在寶寶出生後施打,直接提供抗體防護,施打後即可發揮保護效果。單次施打可提供5個月以上的保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上,對於免疫系統尚未成熟的新生兒而言,可在生命初期建立穩定且可預期的防護。另外,RSV孕婦疫苗是透過母體產生抗體,再經胎盤傳遞給胎兒,保護力會依據母體健康狀況等有所變化。

呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

即時建立呼吸道細胞融合病毒(RSV)防護,是給寶寶最重要的健康見面禮

隨著預防醫學的進展,RSV已不再是只能被動面對的感染風險。透過為新生兒施打RSV長效型單株抗體等,家長可以在寶寶出生後就建立重要的防護力。李欣蓉醫師表示,若能在寶寶出生之際,就提供直接且穩定保護力,有望避免嬰幼兒感染RSV後的健康衝擊,正是父母送給孩子的第一份重要「見面禮」

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龔亭方主任也補充,除了醫療預防,也別忘了日常感染控制措施,雙管齊下更能降低感染風險。舉例而言,照護者接觸寶寶前應落實手部清潔、定期清潔消毒環境表面(如門把、床欄、玩具)、維持室內通風,以及適度控管訪客數量與接觸距離等,都是降低RSV傳播風險的關鍵重要措施。

筆記重點整理

  • 呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。
  • 一歲前若反覆感染RSV,未來孩子衍生氣喘體質的機率高達3倍
  • RSV長效型單株抗體可於出生後施打,提供寶寶立即到位的「抗體大軍」,單次施打可提供5個月以上保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上;同時呼籲除醫療預防外,須結合日常感控措施,也有助降低感染風險與照護負擔
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