Loading [MathJax]/extensions/tex2jax.js

0

0
0

文字

分享

0
0
0

單車開啟城市智慧成長之門

thisbigcity城事
・2014/04/02 ・1451字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 583 ・九年級

01

作者:Christopher Breggren,為都會攝影師、部落客兼攝影助理,現居紐約市。

美國身陷於眾多社會問題之中,例如肥胖與健康隱憂、交通堵塞與家庭相處時間減少、孤立的市中心等。我們必須反思這些現象從何而來,又該如何改變。去年夏天在歐洲居住三個月後,我確信其他美國民眾若前往其他國家,一定常驚嘆當地生活品質之高,尤其若對比仰賴汽車、毫無生氣的美國城市,差異更加顯著。美國社會之所以變得既依賴汽車又不健康,原因在於早期讓汽車主導城市發展,又缺乏維繫街車與單車文化的制衡機制,後者在一九三零年代之前,其實普遍存在於各個人口破萬的美國城市。阿姆斯特丹、哥本哈根等許多歐洲城市均已成為典範,以單車做為主要工具,重建城市交通均衡與永續。

02

單車的經濟效應與健康益處

丹麥由納稅人支持全民健保制度,再加上眾人皆知騎單車對健康有益,故健保機構大力鼓吹與投資單車建設。一項研究指出,成人若騎單車上下班,死亡率可降低三成。哥本哈根市政府估計,每年醫療成本可節省上億美元,還不包括勞工健康、提高產能對社會的助益,此外亦可減少道路維護費用與塞車情況。哥本哈根興建單車專用道時,平均每英里單側約200萬美元,五年後即可攤平成本;經濟衝擊研究估算,每騎乘單車一英里,社會淨收益為21美元,同樣距離若改為開車,淨虧損為12美元,這項數據包括公部門節約經費與增加私部門經濟活動。

03

單車通勤與都會永續

今日哥本哈根單車通勤族人口比全美總和還多,且單程平均距離為3.5英里。過去30年間,哥本哈根市逐漸減少汽車停車位與道路面積,做為單車建設空間;荷蘭單車文化盛行程度或許是全球之最,「荷蘭單車大使館」為公私合作機構,善用荷蘭著名的都會運輸模式,因應全球都市化趨勢與城市振興需求,向世界各大企業與政府領袖推廣都市行動力精神,以及宣傳永續原則對運輸解決方案的重要性。荷蘭社會親身體驗到單車對社會的種種好處,包括居民更健康、城市更適合居住、道路更安全、空氣更清新、交通更順暢、社會交流更頻繁、經濟更活絡。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

04

單車是可行交通方式

美國若希望依循法規興建基礎設施,讓單車成為可行的交通方式,必須將單車騎士視為一般民眾,而非次文化的一部分。丹麥顧問公司Copenhagenize時常建議其他城市,如何透過行為及行銷活動,為單車及都市行動力創造正面形象,他們主張藉由建立「完全街道」,讓城市更適合居住,美國有個非政府組織也以「完全街道」為名,為美國城市帶來些許進步。

05

改善都市紋理、重建市區活力

城市所獲的州政府與聯邦政府經費持續萎縮,街上不見人潮,何處安置新人口也成問題,故領導人必須尋找永續發展模式,但其實只要觀察阿姆斯特丹與哥本哈根的熱門觀光景點,即可找到高價值方案。兩地和許多美國城市相同,可發展的腹地面積有限,美國有些城市縱然幅員廣闊,可是若要維繫長期活動,唯有集中發展現有區域。今日單身民眾與年輕家庭希望城市生活更具意義,能夠在安全的市區街道上步行或騎單車,也鄰近商家、娛樂及都會設施。從荷蘭經驗可見,城市裡若設有適當及廣泛的路徑,許多人其實願意培養騎單車習慣;光是單車,便足以開啟美國智慧成長之門,也不必犧牲人們對汽車的迷戀。

 

本文其他語言版本: 英語

轉載自This Big City 城事

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
thisbigcity城事
45 篇文章 ・ 0 位粉絲
《城事》為永續城市部落格,長期發掘關於建築、設計、文化、科技、運輸、單車的都市創新構想,曾數度獲獎。《城事》網羅世界各地城市生活作者,文章曾發表於Next American City、Planetizen、Sustainable Cities Collective、IBM Smarter Cities等網站。《城事》遍尋全球,在世界奮力邁向永續的時刻,呈現城市帶來的種種機會,力求保持樂觀,但不忘批判。

0

0
0

文字

分享

0
0
0
LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

1

4
3

文字

分享

1
4
3
貝多芬頭髮保存 DNA,讓台灣人肝同身受
寒波_96
・2023/04/26 ・2722字 ・閱讀時間約 5 分鐘

貝多芬,是歷史上最知名的音樂家之一。2023 年問世的論文報告貝多芬的基因組,得知他有肝硬化的遺傳高風險,另外還感染 B 型肝炎病毒,令台灣人肝同身受。

符合一般人心目中貝多芬形象的畫像。圖/GL Archive/Alamy

貝多芬留下很多頭髮,哪些是真的?

貝多芬在公元 1770 年 12 月 16 日出生,1827 年 3 月 26 日去世。他在生前就非常知名,去世後名聲歷久不衰,相關研究很多,這項研究從遺傳學切入,獲得寶貴的新觀點。

貝多芬去世後留下一些遺物,但是不見得是真品。這項研究由 8 份獨立收藏的頭髮抽取 DNA,據說源自貝多芬不同年紀留下的頭髮。

8 份樣本,有 1 份「Kessler」的 DNA 含量不足,其餘 7 份足夠分析。5 份長期由不同人保存,遺傳訊息卻完全一致,應該就是貝多芬本人的。其餘 2 份看來分屬沒有關係的 2 個人,顯然不是貝多芬的頭毛。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
很可能來自貝多芬的 5 份頭髮。圖/參考資料1

值得一提的是,「Hiller」頭毛之前檢驗出重金屬,有人藉此提出貝多芬去世前健康惡化,和重金屬中毒有關。但是這回得知這根本不是貝多芬的頭髮,推翻此一論點。

貝多芬的Y染色體,有點謎

從 5 個獨立來源獲得的古代 DNA,能拼湊出完整的基因組,覆蓋率高達 24。遺傳上看來是一位歐洲中部的男生,血緣上沒有特殊之處。Y 染色體型號為 I1a-Z139,也是歐洲的常見型號。

由不同頭髮中取樣拼湊而成的基因組,幾乎可以確認來自貝多芬本人。然而,和貝多芬家族如今的親戚比對,Y 染色體卻不一樣。

貝多芬整個基因組看來,與如今歐洲中部的人群最相似。圖/參考資料1

音樂家貝多芬在 1770 年出生,名字為 Ludwig van Beethoven。歷史可考有一位 1535 年出生、1609 年去世的祖先 Aert van Beethoven,比他更早好幾代,並且有男性後裔流傳至今。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

歐洲的姓是父系傳承,Y 染色體也是;所以同姓的人 Y 染色體應該類似,只有歷代突變累積的少數差異。然而比對發現,如今五位貝多芬的 Y 染色體皆為 R-FT446200,和音樂家貝多芬不同。

如果歷史記載正確,這五位應該都是 Aert 的直系後裔。論文推測,從 Aert 到音樂家貝多芬的兩百多年間,或許發生過某些缺乏紀錄的事。

另一方面,貝多芬類似款式的 Y 染色體,如今依然存在,而且在歐洲人資料庫中可以搜尋到 5 款,估計共同祖先能追溯到一千年前。奇妙的是,五群人的姓氏都不一樣,而且都沒有人姓貝多芬。

如今姓貝多芬的人,Y 染色體都和音樂家貝多芬不一樣。Y 染色體和音樂家貝多芬一樣的人,都不姓貝多芬。圖/參考資料1

爆肝的遺傳風險

有很明確的記載指出,貝多芬 56 歲去世前便長期健康欠佳,有腸道和肝的毛病。另外聽力問題也很出名,身為史上一流音樂家,貝多芬的聽覺竟然從 20 多歲起逐漸退化,去世前聽力極差,原因成謎。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

這些問題和遺傳有關嗎?人類遺傳學研究已經找到不少與疾病、健康有關的風險因子,檢查發現,聽力與腸道方面的毛病,貝多芬沒有配備哪些 DNA 變異明顯有關,後天因素的影響也許更大。

貝多芬的肝實際上大有問題,遺傳上看來,幾處基因上也具備高風險的變異。純以 DNA 來說有酗酒傾向,而他晚年確實會酗酒。

不過風險最明確的是 PNPLA3 基因,貝多芬在此基因 rs738409 位置,配備的一對變異與「肝硬化」高度相關,也就是先天上,肝硬化的機率更高。

貝多芬去世前留下的「Stumpff」頭髮,其中存在 B 型肝炎病毒的 DNA 片段。頭毛中竟然可以抓到 B 型肝炎病毒,奇怪的知識增加惹!圖/參考資料1

最終命運:肝硬化×酗酒×B型肝炎?

另一很難想像的發現是,貝多芬去世前不久留下的「Stumpff」頭髮中,偵測到 B 型肝炎病毒的 DNA 片段。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

儘管出乎意料,最近確實有研究報告,在病患的頭髮中檢驗到 B 肝病毒。因此頭髮中的病毒 DNA 或許不是後人汙染,而真的是曾經感染貝多芬的病毒。

B 肝病毒有很多款,貝多芬感染的型號是歐洲常見款式 D2。他在 1827 年 3 月去世,留下這些頭髮的日期則早於 1826 年冬天,由此可知去世前幾個月,貝多芬正在感染 B 型肝炎。

即使體內有 B 肝病毒,也不見得能在頭髮中偵測到,所以更早留下的頭髮中沒有病毒,不等於他當時沒有感染。貝多芬也有可能是長期感染的慢性帶原者。

無人不知的貝多芬,我們懷念他。圖/小賈斯汀 VS 貝多芬 – 經典饒舌爭霸戰 #6(正體中文)

貝多芬中年起健康明顯走下坡,去世前幾年或許同時受到肝硬化、酗酒、B 型肝炎的夾擊,才會導致嚴重的肝病問題。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

歷史記載 1826 年 12 月時,貝多芬出現黃疸、四肢腫脹,很像肝功能衰竭的症狀。他就此臥床,直到長眠。

貝多芬,我們懷念他。大家也要注意健康,小心肝。

延伸閱讀

參考資料

  1. Begg, T. J. A., Schmidt, A., Kocher, A., Larmuseau, M. H., Runfeldt, G., Maier, P. A., … & Krause, J. (2023). Genomic analyses of hair from Ludwig van Beethoven. Current Biology.
  2. Beethoven’s cause of death revealed from locks of hair

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
所有討論 1
寒波_96
193 篇文章 ・ 1090 位粉絲
生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。

0

1
0

文字

分享

0
1
0
以暴制暴!?無政府的封建時代——《戰爭憑什麼:從靈長類到機器人的衝突與文明進程》
黑體文化_96
・2022/11/28 ・1550字 ・閱讀時間約 3 分鐘

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

一七七○年代,愛丁堡經濟學家亞當.史密斯(Adam Smith)在安全開明的環境下撰寫《國富論》(The Wealth of Nations),他把當時井然有序的世界與德.庫西、伯爵羅伯、亨利國王和菲利浦國王身處的動盪時代進行比對。

史密斯感傷地總結表示,那是個「無政府的封建時代」(「封建」一詞源自於拉丁文的feoda或feuda,意即「封地」,這種授予土地的做法導致主僕關係極為複雜),「勢力龐大的領主繼續按照自己的心意開戰,他們幾乎不停息地襲擊他人,也常常攻打國王。在原野上,暴力、掠奪和混亂場景還屢見不鮮。」

自史密斯的年代起,各個學者都無法斷定「無政府的封建時代」有何意義。愛里亞斯正是在一九三○年代試著解讀這段混亂時期之際,才認定歐洲必然經歷過文明的進程,使暴力死亡率下降。但愛里亞斯只對了一半,他並沒有從長遠角度分析,就逕自認定封建時期的紛亂只是人類的自然狀態。但事實上這個時期所代表的是古代帝國瓦解後,帶來反效果的戰爭在千年之間不斷重新上演,最後才有如此混亂的局勢出現。

無政府的封建時代:1218年,分別為基督徒和穆斯林的菁英騎兵在埃及達米艾塔陷入一團混戰(摘自某本在1255年左右問世的書)。(黑體文化提供)

無政府的封建時代:「一二一八年,分別為基督徒和穆斯林的菁英騎兵在埃及達米艾塔陷入一團混戰(摘自某本在一二五五年左右問世的書)。」

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

然而,到了一九六○年代,越來越多學者受《薩摩亞人的成年》影響,相信人類天生愛好和平,許多歷史學家開始思考:「用『無政府的封建時代』來形容德.庫西身處的世界是否恰當?」每當有征服者威廉之類的暴君砍掉人頭時,都會有像聖方濟各(Francis of Assisi)的聖人同時在照顧蒼生,而且歐洲人解決紛爭時大多不會訴諸暴力。當然,二十世紀的亞諾馬米人也是如此,但他們之中卻還是有四分之一死於暴力。「無政府的封建時代」之所以很適合用來形容十四世紀的歐洲,是因為當時許多人都極度隨意使用暴力,在這方面很像亞諾馬米人。

得以流傳的故事數以千計,我最喜歡的故事是——「一個騎士到鄰國城堡拜訪用餐,他寒暄問道:『殿下,這瓶醇厚的酒花了您多少錢?』」

國王親切地回應說:「啊,從來沒有活人向我要過一分錢。」[註1]

對我而言,「無政府的封建時代」一詞不但精確地形容了九○○年至一四○○年的西歐,還貼切描述了同期大部分歐亞幸運緯度的狀況。從英格蘭到日本,隨著各地利維坦政府自行瓦解,這些社會都一步步走向「無政府的封建時代」。

文獻提到「部曲」[註2]在三、四世紀於中國北方崛起,他們是跟隨軍閥出戰以分得戰利品的私兵。至於在印度,笈多王朝在六世紀開始衰落,各地的「薩曼塔」(samanta,封建首領)在政府崩塌時提供士兵,統治者漸漸承認他們已完全獨立。在中東,哈里發有種土地政策叫「伊克塔」(iqta’),把土地授予各地蘇丹,但他們卻不一定會組建軍隊作為回報。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

到了九世紀,阿拉伯世界靠著伊克塔政策的微薄力量,才能維持團結。到了一○○○年,拜占庭帝國走上同一道路,君主透過授予土地來換取軍事服務,這種制度稱為「普羅諾埃」(pronoia)。各地的古代帝國君主都在走進自己的墳墓。

 註譯

  • 註1:意思是向他要錢的人沒有一個活下來。
  • 註2:中國魏晉南北朝的一種社會階級,主要指家兵、私兵。

——本文摘自《戰爭憑什麼:從靈長類到機器人的衝突與文明進程》,2022 年 11 月,黑體文化出版,未經同意請勿轉載。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----