[From Sciscape]醫學：小心，BPA就在你手上！

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《腦下垂體出問題，常見原因與警訊，專科醫師圖文解析》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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「醫師，我的心跳都很快、手會抖，是甲狀腺功能亢進嗎？」40 歲的李先生問。

輕觸患者手腕的橈動脈，醫師發現患者的心跳速度高達每分鐘 120 次，因為還有手抖、體重減輕等症狀，的確要考慮甲狀腺功能亢進。萬芳醫院內分泌暨新陳代謝科劉漢文醫師說，抽血檢查結果顯示，他的甲狀腺素濃度偏高，而甲狀腺刺激素 TSH 濃度在正常範圍內。這是不典型的結果，因為大多數甲狀腺功能亢進病患的甲狀腺素濃度偏高，而甲狀腺刺激素 TSH 濃度會偏低。

在正常生理狀態下，當甲狀腺素太多時，甲狀腺刺激素 TSH 就不再分泌。但這位病患的甲狀腺素濃度偏高，但甲狀腺刺激素濃度 TSH 卻在正常範圍內，可能是因為腦下垂體分泌太多甲狀腺刺激素 TSH，進而導致甲狀腺分泌過多甲狀腺素。

劉漢文醫師說，後續進行腦部核磁共振檢查，發現患者的腦下垂體有顆 2 公分的腫瘤，於是便轉介給神經外科醫師評估手術治療。在接受經蝶竇內視鏡腦下垂體手術後，患者的甲狀腺功能漸漸恢復正常。

腦下垂體位於顱底中央，是人體重要的內分泌器官。劉漢文醫師說，腦下垂體能夠分泌多種荷爾蒙，調節全身的生理機能，包括生長、代謝、生殖、血壓等。由腦下垂體前葉分泌的荷爾蒙，包括生長激素（GH）、促腎上腺皮質激素（ACTH）、甲狀腺刺激素（TSH）、泌乳激素、黃體生成素（LH）、濾泡刺激素（FSH）；腦下垂體後葉可分泌兩種荷爾蒙，抗利尿激素（ADH）和催產素。

腦下垂體疾病，症狀很多樣

腦下垂體疾病能夠以功能或結構來區分。劉漢文醫師說，當腦下垂體的功能異常時，會引發各種疾病：

1. 甲狀腺刺激素（TSH）過多會導致甲狀腺功能亢進，甲狀腺刺激素 TSH 過少會導致甲狀腺功能不足。
2. 生長激素（GH）過多在兒童會導致巨人症、在成人會導致肢端肥大症。
3. 濾泡刺激素（FSH）與黃體生成素（LH）分泌異常會導致月經失調、不孕等。
4. 促腎上腺皮質激素（ACTH）過多會導致腎上腺功能亢進，產生庫欣氏病，症狀包括月亮臉、水牛肩、皮膚變薄、肌肉萎縮、中樞型肥胖等。促腎上腺皮質激素（ACTH）過少會導致腎上腺功能不足。
5. 泌乳激素過多會造成乳房脹痛、乳汁分泌、月經失調、不孕等。
6. 抗利尿激素 ADH 分泌異常可能導致低血壓或尿崩症等問題。
7. 催產素主要是在分娩時大量分泌，促進子宮收縮。

腦下垂體結構出現異常，通常是因為腦下垂體長出腫瘤，劉漢文醫師說，能夠分泌荷爾蒙的腦下垂體腫瘤，稱為功能性腫瘤；不能分泌荷爾蒙的腦下垂體腫瘤，稱為非功能性腫瘤。

非功能性腦下垂體腫瘤是指腺瘤本身沒有異常功能，但腦下垂體腫瘤可能壓迫正常的腦下垂體細胞或上方的下視丘，影響原本應該分泌的荷爾蒙。

因為腦下垂體位在大腦的正中間，旁邊有視神經通過，所以逐漸變大的腦下垂體腫瘤有可能壓迫到視神經與腦組織，而造成頭痛、視力模糊、視野缺損，甚至雙顳側半盲。如果腫瘤壓迫到下視丘，就可能造成腦下垂體分泌荷爾蒙全部偏低的狀況。

腦下垂體腫瘤亦可能出現腫瘤出血、腫瘤梗塞，而需要緊急接受治療。

內分泌失調，警訊愛注意！

腦下垂體出現功能異常或長出腫瘤的機會不算高，不需要定期篩檢，通常是在出現相關症狀時才會進行相應的檢查。

如果出現月經失調、乳汁分泌等症狀，需要檢查泌乳激素。

如果發現鞋子越買越大、戒指戴不下、鼻子變大等狀況，需要檢查生長激素。如果出現庫欣氏症，如月亮臉、水牛肩、皮膚變薄、肌肉萎縮等症狀，需要檢查促腎上腺皮質激素 ACTH。

如果出現手抖、心悸、容易流汗、體重減輕等症狀，則需要檢查甲狀腺素、甲狀腺刺激素 TSH。

如果出現容易疲倦、怕冷、沒胃口等症狀，則需要檢查甲狀腺功能低下或腎上腺功能低下。

檢查方式會根據症狀的不同而有所不同。劉漢文醫師說，除了抽血檢查外，有時候還需要進行內分泌功能性檢查，例如喝糖水測試生長激素濃度變化、檢查一整天尿液中的腎上腺分泌皮質激素的量，或讓患者口服類固醇，觀察腎上腺對外來類固醇的反應情況。

臨床上會一步一步地檢查，確定功能是否正常，再進一步檢查是否有腫瘤。劉漢文醫師說，另一種情況是在健檢或其他檢查中發現腦下垂體長有腫瘤，此時需要針對腦下垂體的功能進行檢查，確認腦下垂體腫瘤是否影響內分泌功能。

貼心小提醒

腦下垂體與全身內分泌有關，包括生長、代謝、生殖、血壓等多項生理功能都受到腦下垂體的調控，因此當腦下垂體出狀況的時候，影響範圍廣泛，症狀表現會相當複雜。劉漢文醫師說，若懷疑有內分泌失調的狀況，建議至內分泌科就診，抽絲剝繭找出正確的病因！

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