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MIT以碳奈米管加強複合材料強度與導電性

科景_96
・2011/02/10 ・621字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 562 ・九年級

Original publish date:Mar 15, 2009

編輯 HCC 報導

 

麻省理工學院經由理論模擬,認為在複合材料層間聚酯樹脂加入碳奈米管,可以增加10倍的結構強度與百萬倍的導電性,因此使用於飛機結構,能獲得更佳的抗雷擊性能。

作者MIT 航太系助理教授Brian L. Wardle,論文即將發表於Journal of Composite Materials。

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高分子複合材料以高分子樹脂為基材(matrix),纖維(玻璃纖維、碳纖維或Kevlar纖維)為加強材(reinforcement),利用預浸材疊層(prepreg laminate)法加壓加熱製造。因為層間剪應力會讓疊層板發生開裂與脫層(delamination)現象,所以層間介面強度會再以各式編織法(stitching, braiding, weaving)補強,不過如此會破壞疊層。Wardle模擬碳奈米管垂直安置於疊層板之間,由於碳奈米管尺寸為碳纖維的千分之一,所以不會損及碳纖維結構,相反的填滿了碳纖維間的空隙,將之針織(stitching)在一起。

高分子複合材料在工程應用上的一個缺點是樹脂無法耐高溫,Wardle的研究顯示添加碳奈米的複合材料可以增加破壞韌性(fracture toughness)、抗剪強度(shear strength)與導電性,但未提及是否能增加耐高溫性質。

 

參考來源:

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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生活中無處不在的電:靜電的應用、交流電與導電性——《神奇物理學》
商周出版_96
・2022/10/15 ・2408字 ・閱讀時間約 5 分鐘

靜電在生活上的應用

我們的抱負是替每種造成生活困難的現象平反,要幫忙找到它們會讓人好過的例子,告訴大家在哪些情況下,它們是有用(甚至更厲害)或有趣的。但是老實說,我懷疑在靜電荷上是否能做到,它好像到哪都會造成困擾。不過有時靜電荷其實也很有用,許多雷射印表機沒有它就無法工作,感謝雷射印表機讓我們不必用鉛筆寫 14 公里。

簡單來解釋一下雷射印表機的運作原理:印表機裡面有個用來列印紙張的感光鼓(Image Drum),這個鼓是帶電,會曝露在雷射光下,而它曝露的地方就會因此被放電,最後會回頭在要充電的區域著色。然後,感光鼓會轉到碳粉那裡,碳粉也帶了電荷,只會附著在仍要充電的區域。感光鼓現在有了我們想要列印的精確圖像,它被引導至紙上將碳粉卸下。

蘋果公司的雷射印表機——LaserWriter Pro 630(1993 年)。圖/維基百科

現在我們的文件已經列印好了。為了不被弄髒,之後會再用滾筒施壓加熱固定,也因此從雷射印表機出來的紙張會有點熱。我們辦公室的雷射印表機曾經在最後一個步驟故障了,還是會列印,只是要手工加固顏色。

除了列印,靜電對打掃也非常有用,但不是清潔家裡,是打掃大型工業廠房時可以派上用場。

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我們會用靜電過濾器來過濾空氣中的灰塵或煙灰,現在大略解釋一下它的作業過程:帶電的電線會將電子噴到要清潔的氣體中,這些電子會在該處碰到灰塵並對其充電,帶電的塵粒就會衝向另一個正電荷的電極,並在那裡落下。然後,你就只要關掉靜電過濾器的電源,並輕輕敲一敲。

殘忍的直流電與交流電戰爭

就算靜電很煩,但至少不會對身體造成重大傷害,不像從插座裡出來的電,會變得非常危險。

你肯定從小就被警告:不要讓吹風機掉進浴缸、不要摸沒有絕緣包覆的電纜!不可以把叉子插進插座裡!不管怎麼說,這些警告都有道理。但原因到底是什麼?如果我們在乾燥空氣中走在地毯上會產生高達 2 萬伏特的電壓,而且也毫髮無傷,那從插座出來的 220 伏特電壓又算什麼呢?

有些時候電會傷人,有些時候卻毫無影響,這是為什麼呢? 圖/GIPHY

吹風機泡在浴缸中不是件好事的最重要原因,是吹風機用的是交流電。你或許知道愛迪生(Thomas Edison)在 19 世紀末發明了燈泡,他希望燈泡能靠直流電運作,所謂的直流電就是電流在電路中朝一個方向流動,就像單行道一樣。

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除此之外,愛迪生還希望用自己的直流電專利和只能計算交流電的電表賺愈多錢愈好。

然而,愛迪生有個最大的問題,就是直流電在長距離使用時,會損失大量的能量。他其實想利用這個問題,在不斷成長的電力市場上,從許多必要的發電站賺到額外的錢。不過隨著時間過去,他愈來愈輸給立場相對的交流電派的競爭對手。

身兼發明家和企業家雙重身分的喬治.西屋(George Westinghouse)與天才物理學家尼古拉.特斯拉(Nikola Tesla)合作,他們依賴交流電每秒會改變 50~60 次的特點。

交流電的優點:可以很容易升到高壓再降壓;可以傳輸幾百公里,損失的能量比直流電少。交流電的缺點:流經生物時,對其造成的危險比直流電大。儘管有這個缺點,威斯汀豪斯和特斯拉還是繼續更大範圍的銷售他們的專利。

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愛迪生在大眾示威抗議下,透過電死動物發起一場可怕的反交流電運動,在悲傷的高峰時刻,他要員工替美國政府製造一把電椅,以展示交流電的致命性。但其實沒有用,交流電已經盛行起來了,因此可以替我們國家的所有電器設備(吹風機也包含在內)提供能量,無論是經過變壓器方便地使用或是直接利用。

交流電可替所有電器設備提供能量。圖/GIPHY

到底是什麼讓交流電這麼危險?我們身體裡其實一直都有微小的電交換過程在不斷發生,例如用這種方式刺激心臟跳動。但每個心跳週期中,都有一個階段心臟對干擾會特別敏感,也就是所謂的「易損期」(Vulnerable Period)。

如果我們在這個期間受到電擊,就會發生危及性命的心室顫動(Ventricular Fibrillation)。

使用交流電時,電脈衝會以每秒 50 次的頻率雙向流動,電力突波會剛好在易損期擊中我們的風險,會比用直流電還要高很多。不過,如果突波剛好在剛好的時間以適合的強度出現,那麼心臟的這種敏感性當然就有用——這就是心律調節器每天拯救生命的方式。

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人體的導電性比你想的還強

我們不應該讓吹風機掉進浴缸還有另一個原因,就是水的導電性比我們想像的要低。我們都以為掉進水中的吹風機非常危險,是因為水可以導電。我們以前都聽父母這樣解釋過,這沒有錯,但也並不完全正確。掉進浴缸裡的吹風機的確很危險沒錯,但那是因為人體的導電性比水好。

就算自來水的導電性很好,但它並非最好的導體之一,例如銅的導電性就是它的 10 億倍。人體的導電性比自來水更強,因為我們不僅是由水組成,還含有許多的鹽,這就是人體比洗澡水更能導電的原因,除非我們在浴缸裡加了浴鹽或尿尿(當然沒人會這麼做),那就另當別論。

如果吹風機掉進水裡,電流在我們身體裡比在水裡更容易傳播,而這種效應還會因為我們整個身體都泡在洗澡水裡而增加,這樣電流的整個接觸面積就會非常非常大。

——本文摘自《神奇物理學:從重力到電流,日常中的科學現象原來是這麼回事!》,2022 年 9 月,商周出版,未經同意請勿轉載。

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