太陽能電池也能安裝在柔軟的衣服上

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

你身邊有沒有那種「四肢纖細，肚子卻微凸」的朋友？或者你自己就是體重正常，健檢報告上卻赫然出現「脂肪肝」的紅字？在傳統觀念裡，我們常把 BMI 與體態當作健康的唯一指標，以為只要看起來不胖就沒事。然而，在現代醫學看來，這類俗稱「泡芙人」的瘦型代謝異常，其實隱藏著巨大的健康危機。

根據統計，台灣大約每 3 名成年人就有 1 人深受脂肪肝所擾。肥胖早已不再單純是「管不住嘴、邁不開腿」的自制力問題，而是一場深植於演化、器官溝通與神經網絡的系統性代謝風暴。

演化錯配與「蟒蛇」帶來的醫學啟發

在漫長的狩獵採集時代，人類祖先面臨著「有一餐沒一餐」的生存壓力。當時，能把多餘熱量高效率轉化為脂肪儲存下來的「節儉基因」，是保命的關鍵。然而，當我們帶著這套古老的基因，走進充滿高糖、高脂且不需大量勞動的現代社會時，就發生了嚴重的「演化錯配」（Evolutionary Mismatch）。預期中的饑荒永遠沒來，脂肪卻在體內不斷囤積。

為了破解這套深根蒂固的儲脂本能，科學家甚至向自然界尋找解答。研究人員發現，蟒蛇可以長達一年不吃東西，但一旦捕獲獵物，卻能吞下與體重相當的食物，並在短時間內讓代謝率狂飆 4000 倍以應付消化需求。分析發現，蟒蛇進食後血液中一種名為 pTOS 的代謝物會暴增 1000 倍。神奇的是，把這種物質注射進肥胖小鼠體內，竟能引發強烈的食慾抑制與體重下降，效果就跟現在當紅的 GLP-1 減重藥物（如 Semaglutide / 週纖達）如出一轍！這證明了從自然界的極端代謝中，我們能找到重啟人體代謝平衡的分子金鑰。

內臟脂肪：悄悄引爆全身發炎的「兵工廠」

當熱量過剩時，脂肪並不只會乖乖待在皮下，而是會鑽進內臟器官，特別是肝臟與腹腔周圍。這些內臟脂肪可不是靜態的倉庫，而是高度活躍的「發炎工廠」。

為此，醫學界近年提議了「心血管-腎臟-肝臟-代謝症候群」（CRHM）的全新概念。在這個框架下，脂肪肝不再只是吃太油的「結果」，而是推動全身心血管與腎臟損傷的「核心引擎」。當肝臟細胞被過量脂肪塞滿，就會引發微環境中的巨噬細胞極化，釋放大量促發炎物質到全身血液中。如果不及時煞車，這些發炎反應最終可能導致不可逆的肝纖維化、肝硬化，甚至引發心臟與腎臟的連鎖衰竭。

肝臟沒受體？GLP-1 藥物的「隔空護肝」神技

面對如此棘手的代謝危機，以類升糖素胜肽-1（GLP-1）為主成分的藥物帶來了革命性的曙光。過去大家都以為，這類藥物改善脂肪肝的原因很單純：「因為吃得少、體重輕了，肝臟負擔自然變小」。但最新的 ESSENCE 全球指標性臨床試驗數據，卻狠狠打破了這個化約主義的觀點。

研究發現，即使是那些「體重幾乎沒降」的患者，在使用 Semaglutide 後，肝臟發炎與纖維化指標依然大幅好轉。高達 50% 以上的護肝效益，是源自於非體重依賴的直接保護路徑。但最弔詭的是：人類的肝臟細胞表面，根本沒有接收 GLP-1 訊號的受體！

那藥物到底是怎麼發揮作用的？答案在於一條極度精密的「腸-腦-肝神經軸」。GLP-1 其實是先結合在腸胃道局部與迷走神經上的受體，將強烈的代謝訊號轉譯為神經電衝動「上傳」到大腦下視丘；大腦經過整合後，再透過神經迴路「遠端遙控」肝臟，下令抑制脂肪合成並強效啟動抗發炎機制。這意味著未來的代謝治療，已經從單純的化學作用，進化為「利用神經網路遙控全身代謝平衡」的新典範。

關掉腦中「食物噪音」，連成癮也能治？

除了護肝，GLP-1 藥物最讓患者驚豔的，是它能讓腦袋裡的「食物噪音」（Food Noise）瞬間靜音。很多肥胖患者無時無刻都在想著吃，大腦會不斷模擬獲取高熱量食物的獎賞感，這其實是大腦「預設模式網絡」（DMN）過度活躍所造成的適應不良。

用藥後，高達八成的患者表示那種對高熱量食物的強迫性渴望奇蹟般地消失了。因為 GLP-1 能直接作用於大腦的獎賞中樞，鈍化多巴胺的突觸釋放。更有趣的是，這種「切斷渴望」的機制不僅對食物有效，最新的研究甚至發現，這類藥物可能對酒精、尼古丁，甚至其他成癮物質都有顯著的抑制效果，有望成為未來治療物質使用障礙的潛力明星。

結語：邁向多重受體促效劑的新紀元

科學界並未因此停下腳步。為了解決少數對單一 GLP-1 藥物反應不佳的患者，並追求更極致的代謝逆轉，目前的胜肽工程已邁入「多重受體促效劑」時代。例如正處於臨床試驗階段的三重受體促效劑 Retatrutide，甚至大膽引入了過去具爭議的升糖素（Glucagon）受體標靶，進一步極限化能量消耗。

現代醫學正在全面改寫我們對肥胖與代謝的理解。它絕對不是一句「缺乏意志力」就能帶過的個人問題，而是一場需要透過神經、內分泌網路與次世代標靶藥物精準介入的醫學革命。