背包客釀成大蛇滅絕危機！？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

文／洪孝宇│屏科大野保所鳥類生態研究室研究員
本文轉載自屏科大鳥類生態研究室新聞稿，原文為〈最新研究證實 台灣猛禽體內普遍驗出老鼠藥〉

自從 2014 年，屏科大野保所鳥類生態研究室首度證實，有瀕危的黑鳶因老鼠藥中毒死亡，老鼠藥對台灣猛禽的危害才開始受到重視。

2015 年起，由農藥主管機關防檢局邀集多個單位，展開大規模的台灣猛禽體內老鼠藥殘留調查，總計檢驗 21 種猛禽、全台各地 200 多件肝臟樣本。結果共有 10 種猛禽、超過 6 成的樣本驗出老鼠藥殘留，顯示老鼠藥已經普遍進入台灣生態的食物鏈之中，此研究論文在近日發表於環境科學領域的權威期刊《Science of The Total Environment》。

此研究的參與單位包括屏科大野保所鳥類生態研究室、特生中心野生動物急救站和鳥類研究室、台中市野生動物保育學會、台灣動物路死觀察網（路殺社）等。歷經 3 年的猛禽樣本收集，樣本主要來自救傷但不治死亡的猛禽，另有部分來自路殺採集或是機場的鳥擊防治措施。猛禽死後經解剖取出肝臟，送往農委會藥物毒物試驗所或是景博科技公司進行 14 種老鼠藥成分的殘留檢驗。

不管常不常吃老鼠，都驗得出老鼠藥

在平原和低海拔地區常見的 5 種猛禽中，主食鼠類的黑翅鳶老鼠藥檢出率高達 9 成，且檢出的平均濃度也最高（211 ppb）。此外，有腐食習性的黑鳶和主食蛇類的大冠鷲，分別是檢出率和平均濃度的第二位，顯示腐食性以及主食蛇類也是老鼠藥中毒的高危險群，並間接證明蛇類可能是老鼠藥在食物鏈中傳遞的重要環節之一。至於在鄉村和都會區很常見的鳳頭蒼鷹和領角鴞，牠們食性廣泛，並非以鼠類為主食，但老鼠藥的檢出率也都超過 5 成。

秋冬濃度最高，可能跟過往秋季滅鼠週有關

在一年之中，猛禽體內的老鼠藥檢出率和濃度都在秋冬季最高，這很可能跟台灣每年在秋季舉辦滅鼠週有關。農地滅鼠週發放的老鼠藥成分以可滅鼠和伏滅鼠為主，而這兩種也是最常在猛禽體內被驗出的成分。另一種常見成分撲滅鼠，則大多登記為環境用藥，因此不只是農業用藥，居家使用的環境用藥同樣會進入食物鏈之中。

台灣自 1980 年之後核准的老鼠藥幾乎都是第二代，不僅毒性比第一代更強，即使動物沒有吃到致死劑量，在體內要自然代謝的時間長達 200 天以上，因此相當容易在食物鏈中傳遞和累積。本研究發現有許多猛禽體內驗出不只 1 種老鼠藥成分，最多的一隻鳳頭蒼鷹體內有高達 6 種老鼠藥，代表反覆吃進帶有不同老鼠藥的老鼠。

老鼠藥的慢性機制讓毒害影響更廣

台灣核准的老鼠藥都是抗凝血劑，中毒的動物會逐漸內出血，約 5-7 天才會死亡。因為是慢性毒，因此中毒的動物屍體其實不易發現，不像劇毒農藥（如：加保扶）中毒的鳥類會成群暴斃在毒餌週邊。因為這樣的特性，導致中毒的老鼠仍會四處移動而被天敵捕食，毒害的影響層面比劇毒農藥更廣卻不易察覺。

猛禽老鼠藥中毒的臨床症狀，包括口腔出血、皮下血腫和貧血等，但光從外觀其實不容易診斷，且中毒的個體往往因為虛弱、行動遲緩而發生意外（如：路殺），因而死因被誤判，不會想到背後是老鼠藥惹禍。在老鼠藥檢出率如此高的情況下，當救傷中心收到一隻傷病猛禽，不論傷病原因為何，我們建議都要懷疑是否有中毒的可能性。

老鼠藥達多少劑量足以猛禽於死地？

究竟多少的老鼠藥劑量足以致死，這個問題並不容易回答。以國外研究較多的倉鴞為例，出現中毒症狀的個體，肝臟殘留的老鼠藥多在 100-200 ppb 以上，但不同種類的動物對上不同成分的老鼠藥，感受性可能會差異很大。

台灣的黑鳶自 1980 年代以來族群大量消失，目前被認為跟農藥和老鼠藥的毒害有關，本研究中有兩例黑鳶，屍體被發現時無任何外傷，但出現口腔和內臟出血等中毒症狀，經檢驗肝臟中老鼠藥濃度僅 26 和 33 ppb，顯示微量的老鼠藥就可能讓黑鳶死亡。

相較之下，黑翅鳶的老鼠藥檢出率和平均濃度都很高，但其族群近數十年來在台灣（以及整個歐亞大陸）都呈現擴張趨勢，是否因為對老鼠藥的耐受性差異，導致不同猛禽的數量出現消長，非常值得後續研究。

淺山動物難以察覺的毒害危機

老鼠藥對生態的毒害，在歐美已有許多研究證實，也已經開始限制老鼠藥的使用，但本研究卻是全亞洲首次，顯示亞洲國家對於老鼠藥毒害的忽視。

台灣的滅鼠週從 1980 年代以來，舉辦了將近 40 年，每年免費發放的老鼠藥多達數百甚至上千公噸。滅鼠周的目的是每年一次將野鼠一網打盡，然而鼠類繁殖力強，幾個月後族群即可恢復，甚至已經逐漸產生抗藥性，但直接或間接毒害的野生動物恐怕已不計其數，尤其是鼠類的掠食者（如草鴞、石虎）更可能深受其害。

過去我們經常認為，台灣平原淺山野生動物最大的危機是棲地消失和破碎化，但是都忽略了這個難以察覺的毒害威脅。

滅鼠週已停辦，鼓勵以其他方式控制鼠害

所幸防檢局已經開始正視這個問題，在 2015 年宣布停辦全國農地滅鼠週，減少免費老鼠藥的發放和濫用，然而由環保署主導的居家滅鼠周每年仍持續在辦理，各式各樣的二代鼠藥也可以在商店輕易買到，幾乎沒有任何管制。

屏科大鳥類生態研究室建議未來政府應鼓勵以環境整理、捕鼠器具和生物防治等方式來控制鼠害，並逐步加強對老鼠藥的管制（例如：加註警語、提高售價、限制販售管道和購買身分等），以降低農民和民眾對化學藥劑的依賴，讓台灣的野生動物可免於毒害威脅，恢復正常的生態功能。

延伸閱讀：

1. 基於科學而非感性 滅鼠週40年走入歷史 防檢局長細說由來（2018/10）
2. 黑鳶禍不單行!　首次確認台灣的猛禽體內有老鼠藥殘留（2014/11）

本文轉載自屏科大鳥類生態研究室新聞稿，原文為〈最新研究證實 台灣猛禽體內普遍驗出老鼠藥〉，關心此議題亦可追蹤 FB 屏科大鳥類生態研究室。