為了維繫年長者的認知功能：運動好？認知訓練好？還是雙管齊下好？

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《爸媽縮水不是老態！當心沉默殺手「骨質疏鬆」，熟記駝、矮、痛3招防骨折》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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爸媽縮水、駝背並非自然老化，當心是骨質疏鬆惹禍！骨鬆易致骨折失能，甚至威脅生命。快用「駝、矮、痛」三招幫長輩檢測，及早安排骨密度檢查與治療，遠離骨折風險。

端午節習俗掛艾草、飲雄黃以驅除「五毒」，祈求家人平安。很多子女趁端午返鄉，卻發現爸媽似乎「縮水」了？甚至走路開始駝背。這不是自然的「老態」，而是脊椎已發生壓迫的求救訊號。童綜合醫院骨質疏鬆照護中心梁哲翰主任提醒，返鄉探親更需提防威脅長輩健康的「隱形沉默殺手」—骨質疏鬆症。一旦發生骨折，就像崩塌的骨牌，瞬間失去行動力、擊碎晚年生活的尊嚴。趁著端午團圓時，除了送禮，更要為父母進行「骨鬆防災」，觀察是否有「駝、矮、 痛」三大警訊，為爸媽預約 DXA 骨密度檢測。如有骨鬆徵兆，可配合調整生活習慣及運動進行健康管理，且目前有多種治療方式可由諮詢醫師專業評估。

舉例而言，「一位 70 多歲的女士長期受廣泛性下背痛所苦，甚至漸漸影響行動能力，走路越來越走不遠。」梁哲翰主任表示，「在排除神經壓迫並考量患者的年齡後，安排了骨密度檢測，發現骨密度 T 值竟然低達-5.0，遠低於骨質疏鬆症-2.5 的診斷標準，屬於臨床上相當嚴重的『極高骨折風險族群』！」

在醫療團隊的建議下，患者接受採用「長骨頭計畫」，先使用促骨生長藥物，提升骨密度，再接續使用抗骨流失藥物維持骨密度，這也是目前骨鬆治療指引對於極高骨折風險患者的建議。梁哲翰主任說，在這件個案中，患者使用促骨生長的藥物治療到第三、四個月，患者的背部無力與疼痛感便顯著改善。隨著每個月定期回診追蹤，她的體態與行走能力逐漸恢復，甚至順利脫離拐杖，能夠自在地行動。

「骨頭一斷，生活全亂」 初次骨折引發家庭崩塌骨牌效應

世界衛生組織（WHO）已將骨質疏鬆症列為全球僅次於心臟病的第二大健康問題。根據 2025 年《台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引》，台灣 50 歲以上的國人中，女性每 3 人就有 1 人、男性每 5 人就有 1 人，在一生中會發生一次骨鬆性骨折，且台灣的髖部骨折發生率高居亞洲第一。梁哲翰主任指出，因為骨質是經年累月默默地流失，使原本緻密的骨骼結構被掏空，內部充滿孔洞。多數患者平時沒有明顯症狀，往往是在跌倒、骨折被送進急診時，才驚覺自己早已罹患重度骨鬆。

研究顯示1，骨鬆患者一旦發生初次骨折，如果沒有及早介入治療，再次骨折發生率高達 50%。梁哲翰主任指出，尤其是影響最劇烈的髖部骨折，一年內的死亡率近 20%，且 3 成患者將面臨永久性失能、8 成日常生活嚴重受限(如採買日用品)2，必須仰賴專人長期照護。後續產生的手術醫材、住院、看護費用，更是相當可觀，初次骨折就像倒下的第一塊骨牌，常導致家庭瞬間失衡。

打噴嚏、彎腰搬重物都是隱形地雷！「駝、矮、痛」三招自我檢測

許多民眾誤以為只有劇烈撞擊或發生車禍才會導致骨折，但對重度骨鬆患者來說，一般的「低能量受傷機轉」就具備致命的破壞力。梁哲翰主任說明，很多長輩只是在臥室、浴室滑倒，就發生嚴重的遠端橈骨骨折、近端肱骨骨折或髖部骨折。甚至劇烈打噴嚏、咳嗽、彎腰搬重物、從沙發與床上起身，就可能造成脊椎壓迫性骨折。

由於脊椎壓迫性骨折有時是慢慢累積塌陷、不一定有急性劇痛，長輩常誤以為只是單純的「腰酸背痛」而錯失黃金治療期。梁哲翰主任呼籲，民眾在日常生活中可以透過「駝、矮、痛」三大常見症狀來進行警訊自我檢測 ：

1、駝：外觀有明顯駝背病變，或是後腦勺無法自然緊貼牆壁。

2、矮：定期測量身高，發現現在的身高比成年時期的最高身高減少超過 4 公分以上。

3、痛：出現無任何原因、長時間且廣泛性的下背疼痛，使用貼布或口服藥物都無法有效緩解。

若符合上述狀況，建議進一步接受雙能量 X 光吸收儀（DXA）骨密度檢測。檢測時受檢者只需「躺著測」約 5 分鐘即可完成。若是 T 值介於-1 至-2.5 之間代表骨密度降低，屬於骨質疏少症；若 T 值≤ -2.5，則確診為骨質疏鬆症。

把握骨鬆治療黃金順序：先「開源」長骨頭、後「節流」守成果

一旦經醫師評估為「極高骨折風險族群」—例如最近一年內曾發生骨鬆性骨折、多發性脊椎壓迫性骨折、骨密度 T 值小於等於-3.0、治療期間仍發生新脆弱性骨折，或是透過FRAX（骨折風險評估工具）計算出未來 10 年內骨折風險超高的患者（如：主要骨質疏鬆性骨折> 30%，髖關節骨折> 4.5%），醫師可依個案狀況評估是否採取「長骨頭計畫」或其他介入方式。

骨鬆治療藥物主要分為兩大類：一類是促骨生長藥物（或稱促骨質生成劑），如同「開源」，能促進骨質生成、大幅提升骨密度；另一類則是抗骨流失藥物（或稱抗骨質再吸收劑），如同「節流」，主要用來延緩骨質流失的速度。梁哲翰主任解釋，針對極高風險患者，國際治療準則建議評估優先以促骨生長藥物促進骨質形成、提升骨密度、降低骨折風險，療程結束後，再接續使用抗骨流失藥物來鞏固成果。

梁哲翰主任特別強調，個案的狀況都不同，若是極高風險患者，治療的順序非常重要，把握「先開源、後節流」的黃金順序，才能為脆弱的骨骼爭取到較佳的保護效果。

醫病共享決策守護幸福

梁哲翰主任解釋，在「初級預防（未骨折）」方面，目前健保將骨密度檢測 T 值小於等於-2.5 且合併有糖尿病（使用胰島素者）、類風濕性關節炎或長期使用類固醇超過 3 個月的高風險群已納入給付；在「次級預防（已骨折）」方面，除了脊椎和髖部，也將給付部位放寬至遠端橈骨骨折（手腕）與近端肱骨骨折（上臂），造福了廣大患者。

然而，臨床上仍有部分極高風險群尚未符合健保給付規定。梁哲翰主任建議，這類患者可透過「醫病共享決策」，綜合評估骨密度、共病狀況，決定是否遵照醫囑主動採取藥物治療。除了藥物介入，醫療團隊也會啟動生活型態管理、補充足夠鈣質與維生素 D 以及由個管師進行居家防跌衛教指導。

趁著端午連假返鄉團聚，不妨細心觀察家中長輩是否出現身高變矮、駝背等「駝、矮、痛」現象、或走路變慢需要攙扶等情況。也可利用假期關心長輩骨骼健康，安排一次 DXA 骨密度檢測，及早發現骨質流失風險，多一分預防，讓長輩都能自在行動、安心享受生活。

• 12025 年最新版《台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引》
• 2International Osteoporosis Foundation Website:https://www.osteoporosis.foundation/patients/about-osteoporosis
• (TWN-785-0626-80075) 衛教資訊由台灣安進協助提供

我們從小就被教導，生老病死是自然界的鐵律。你有沒有想過，如果有一天，「變老」不再是生命的必然，而是一種可以被「治療」的疾病，那會是什麼樣的世界？想像一下，我們去醫院掛號，不是因為高血壓、糖尿病或關節炎，而是單純因為我們「正在變老」，而醫生能夠開出一張處方箋，讓你的細胞停止老化、甚至逆轉年齡。這聽起來像是科幻電影的情節，但現代醫學界正在做一件極度瘋狂的事：他們不再滿足於逐一擊破伴隨衰老而來的各種慢性病，而是想直接對「衰老」這個終極大魔王下手。那麼，現代醫學究竟打算如何把「衰老」當作一種疾病來醫治呢？

要回答這個問題，我們必須先打破一個迷思：這裡討論的抗老，不是塗塗抹抹的保養品，不是醫美診所的拉皮手術，也不是口服膠原蛋白讓皮膚看起來更緊緻。科學家正在研究的，是深入到「細胞層級」的抗老藥物。這些藥物的運作邏輯非常純粹，它們並不在乎你眼角的魚尾紋，而是試圖從分子層面干預細胞的運作機制，讓你的身體老得更慢、器官退化得更晚。既然科學家的目標不是單一疾病，學術界又是如何定義這些試圖對抗衰老本身的藥物呢？

在學術上，這類藥物有一個相對生硬卻非常精準的名字：Geroprotectors（衰老保護劑）。Geroprotectors 的核心理念在於，高血壓、糖尿病、阿茲海默症等疾病，其實都有一個更底層的共同敵人，那就是衰老本身。與其等疾病發生了才去吃降血壓藥或打胰島素，不如直接減緩衰老過程，從源頭阻斷這些疾病的發生。更重要的是，它的目標不僅僅是延長人類的「絕對壽命」，而是延長「健康餘命」（Healthspan）——讓你活到七、八十歲時，依然能健步如飛地去旅行、能自己上下樓梯、保有清晰的思考能力，而不是渾身插滿管子，雖然活著卻病痛纏身。既然目標如此宏大，這難道只是科學家關在象牙塔裡的科幻大夢嗎？

今天這件事之所以值得我們花時間深入了解，原因只有一個：它早就不只是實驗室裡的理論了，它的發展潛力甚至已經讓全球最會計算風險的金融機構感到緊張。著名的「瑞士再保險公司」（Swiss Re）在近期的評估報告中，史無前例地把「長壽醫學」和「抗老藥物」寫進了他們的精算與風險評估框架裡。保險公司意識到，如果人類的健康壽命大幅延長，整個社會的退休金系統、醫療保險結構都將面臨天翻地覆的改變。在他們的報告中，甚至點名了一系列極具潛力的抗老候選藥物：二甲雙胍、雷帕黴素、NAD+前驅物，以及清除衰老細胞的藥物等。既然連最懂精算的商人都開始備戰，這份備受矚目的抗老候選人名單上，打頭陣的究竟是誰？

老藥新用的奇蹟：二甲雙胍的省電哲學

名單上的第一位候選人，你可能並不陌生。如果你的家族中有人罹患第二型糖尿病，十之八九都聽過、甚至吃過這顆藥：二甲雙胍（Metformin）。它是一顆歷史悠久、價格低廉、在藥局極為常見的「老藥」。但就是這顆看似平凡無奇的降血糖藥，現在卻搖身一變，站上了全球抗老研究舞台的 C 位。一顆用來控制血糖的藥物，究竟是如何跨界成為抗老明星的呢？

科學家發現，二甲雙胍的抗老秘密藏在細胞的發電廠——粒線體之中。在分子層面上，Metformin 進入細胞後，會對粒線體的發電效率「稍微踩一下煞車」。這個輕微的抑制作用，會導致細胞內的能量貨幣（ATP）濃度出現微幅下降。這時候，細胞內有一個極度敏感的「電量警報器」，稱為 AMPK 蛋白質激酶，它一旦偵測到能量下降，就會立刻響起紅燈。AMPK 一被啟動，細胞就會進入一種非常務實的「求生狀態」——這就像是你的手機電量剩下 15% 時，會自動進入低耗電模式一樣。細胞會關閉那些消耗大量能量的合成脂肪、促進細胞生長的路徑，轉而把寶貴的資源挪去進行「生存修復」與防禦。既然這套「低耗電修復模式」在理論上說得通，那麼在真實的生物體上，真的能看到效果嗎？

答案令人振奮。在 2024 年，頂尖科學期刊《Cell》發表了一項重量級研究。研究團隊讓一群雄性食蟹猴連續服用二甲雙胍長達 40 個月，並仔細追蹤牠們的生理變化。結果科學家驚訝地發現，這些猴子的大腦衰老速度顯著變慢了。透過精密的生物年齡測量，服用藥物的猴子其大腦的生物年齡竟然年輕了約 6 歲——換算成人類的壽命比例，這大約等同於大腦年輕了 18 歲！不僅如此，這些猴子的認知功能表現得更好，肝臟等器官的衰老指標也出現了逆轉。既然猴子吃了有效，那人類什麼時候才能名正言順地把它當作抗老藥來吃？

為了解答這個問題，美國醫學界目前正在推動一個極具野心的計畫，名為 TAME（Targeting Aging with Metformin）的大型雙盲臨床試驗。這個試驗的獨特之處在於，它是有史以來第一個試圖讓美國食品藥物管理局（FDA）承認「衰老本身」可以作為藥物適應症的試驗。過去 FDA 只核准藥物用來治療「特定疾病」，如果 TAME 試驗成功，這將徹底顛覆現代醫學的法規與常識，成為醫學史上的重大里程碑。不過，如果二甲雙胍是屬於溫和防守派，醫學界是否還有更具攻擊性的王牌？

激進的延壽冠軍：雷帕黴素與細胞清潔隊

接下來要介紹的這位選手，風格與二甲雙胍完全相反，它的效果更強大，但也伴隨著更高的危險性：雷帕黴素（Rapamycin）。在目前的動物實驗數據中，它是當之無愧的「延壽冠軍」。美國國家老化研究所（NIA）曾進行過一項長期且嚴謹的干預測試計畫（ITP），結果發現，Rapamycin 能夠讓小鼠的壽命延長高達 28%。更驚人的是，就算科學家等到小鼠步入晚年（大約換算成人類的 65 歲以上）才開始讓牠們服用，依然能夠顯著延長壽命。這位延壽冠軍究竟在細胞裡施展了什麼魔法？

它的原理與細胞內一種被稱為 mTOR 的蛋白質複合物密切相關。我們可以把 mTOR 想像成細胞內的一位「建築工頭」。當你吃飽喝足、營養充足的時候，這位工頭就會非常亢奮，一直對著細胞大喊：「開工啦！用力蓋房子！細胞分裂！快速長大！」對於正在發育的年輕生物來說，這是好事。但對於老年的細胞來說，如果這位工頭還是一直亢奮、一直逼迫細胞硬蓋房子，細胞就會因為過勞而開始偷工減料。更糟的是，細胞內原本應該被清理掉的代謝垃圾和損壞的胞器會越堆越多，就像一個只顧著蓋新樓卻從不收垃圾的工地，最後越蓋越亂、越蓋越髒。如果我們硬生生叫這位工頭閉嘴，細胞又會發生什麼事呢？

這正是 Rapamycin 的作用機制。Rapamycin 進入細胞後，會直接對這位 mTOR 工頭下令：「閉嘴，立刻停工。」當 mTOR 的訊號被強烈抑制時，細胞就會意識到現在不是生長的時候，必須開始大掃除。於是，細胞會啟動一種名為「自噬作用」（Autophagy）的機制——細胞的身份從建築工人變成了清潔隊，把內部堆積多年的蛋白質垃圾、已經壞掉的粒線體全部打包，送到溶酶體中分解並回收再利用。透過這種深度的自我清潔，細胞煥然一新。既然雷帕黴素清垃圾的效果這麼好，為什麼醫生不立刻把它開給所有想抗老的人吃？

原因在於它的副作用。Rapamycin 原本在醫學上的用途，是作為器官移植患者的免疫抑制劑，用來防止身體排斥新器官。如果一個健康的人為了抗老而長期服用它，可能會導致免疫系統變得過度虛弱，增加感染風險；此外，它還可能讓傷口癒合變慢，甚至帶來高血糖的問題。雖然據傳矽谷有許多科技大亨已經在私下偷偷服用低劑量的 Rapamycin，但對於一般健康人類長期服用它的安全性，科學界目前仍然打著一個巨大的問號。既然這條路充滿風險，科學家有沒有其他相對安全，甚至能直接「拔除」衰老源頭的策略？

補充能源與清除殭屍：NAD+ 與 Senolytics

在抗老領域中，還有兩個近年來紅透半邊天的概念：NAD+ 以及 Senolytics。首先來看 NAD+（菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸）。我們前面提到粒線體是細胞的發電廠，而 NAD+ 就是這座發電廠運作時絕對不可或缺的「必要耗材」。科學家發現，隨著人體年齡的增長，體內的 NAD+ 濃度會呈現斷崖式的下跌，導致細胞發電效率越來越差，人也跟著出現各種老化疲態。目前市面上非常熱門的 NMN、NR 等保健食品，其實就是 NAD+ 的前驅物，吃下它們的目的就是希望幫細胞的發電廠重新加滿油。然而，補充油料聽起來很合理，但如果細胞本身已經徹底壞掉，甚至變成了在體內作亂的「活死人」，單靠補充能量還救得回來嗎？

這就引出了另一個更激進、也更具革命性的概念：Senolytics（衰老細胞清除劑）。我們的身體裡每天都有細胞在分裂，當有些細胞受損嚴重，卻因為某些原因逃過了自然凋亡的機制時，它們就會變成所謂的「衰老細胞」，或者更直白地說——「殭屍細胞」。這些殭屍細胞極度討厭：它們既不肯乖乖死掉，也不再執行正常的生理功能，還會不斷向周遭分泌一種被稱為 SASP（衰老相關分泌表型）的發炎物質，感染周圍原本健康的細胞，讓健康的細胞也跟著發炎、加速老化。那麼，醫學界該如何對付這些體內的害群之馬？

Senolytics 類藥物的誕生，就是專門設計來獵殺這些殭屍細胞的。目前科學家找到的一個著名組合是「達沙替尼（Dasatinib）」搭配「槲皮素（Quercetin）」。這兩者結合在一起，能夠精準地辨識出殭屍細胞，並強迫它們啟動自我毀滅程式，從而在不傷害健康細胞的情況下，把體內的發炎源頭連根拔起。面對衰老這個牽涉數萬種基因和蛋白質的複雜問題，除了這些已經在實驗室裡反覆測試的藥物，我們還有其他潛在的盟友嗎？

從代謝總管到 AI 演算：未來的長壽藍圖

未來的抗老潛力股名單中，還有兩位不可忽視的超級巨星：GLP-1 類藥物與人工智慧（AI）。GLP-1 類藥物就是近年來爆紅的「瘦瘦針」。但科學家越來越確信，它絕對不只是一支能讓你變瘦的減肥藥而已——它更像是人體代謝系統的「總指揮」，能連帶改善血壓、逆轉脂肪肝、大幅降低體內的系統性發炎指標。在多項大型臨床研究中，甚至證明了它能顯著降低重大心血管事件的發生風險。這些改善代謝的連鎖反應，恰好精準打擊了衰老過程中的多個痛點。

而 AI 的加入，更是徹底改變了抗老藥物的研發遊戲規則。過去找藥就像是「大海撈針」，科學家必須把成千上萬種化合物一種一種拿來測試，耗時數十年。現在，AI 正在把藥物開發變成一門「精準計算」的科學——強大的演算法可以在短時間內篩選數百萬種分子的 3D 結構，預測它們與人體抗老標靶結合的機率，直接在伺服器裡把長壽藥「算」出來。科學正在以我們難以想像的速度，把「長壽」從一種中彩券般的基因運氣，變成一種可以被精準管理的人體工程。然而，當科學的突破即將實現，我們是不是又將面臨一個嶄新的社會問題？

這帶來了一個極其嚴肅的倫理考驗。如果這些抗老藥物真的在人類身上發揮了強大的延壽效果，這會不會最後變成專屬於「富人的長壽套餐」？當壽命可以被明碼標價，活得更久、更健康，會不會成為階級社會中新的貧富差距指標？這些問題，科學無法單獨解答，需要整個社會的法規、保險體系與道德共識來共同面對。

但可以確定的是，抗老醫學的列車已經離站。在未來的某一天，醫生真正能在診所裡開出完美無缺的「抗老處方籤」之前，身為普通人的我們，其實早已經掌握了最無副作用的抗老秘方——那就是那句聽起來老套，卻依然是科學鐵律的話：維持均衡的飲食、保持規律而適度的運動，以及，永遠對這個世界保持一顆年輕且充滿好奇的心。

參考文獻

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2. Swiss Re Institute, “Longevity and life sciences,” 2024.
3. Yu Z et al., “Metformin reduces aging-related leaky gut and improves cognitive function by decreasing the LPS level in cynomolgus monkeys,” Cell, 2024.
4. Barzilai N et al., “Metformin as a Tool to Target Aging,” Cell Metabolism, 2016.
5. Harrison DE et al., “Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice,” Nature, 2009.
6. Saxton RA & Sabatini DM, “mTOR Signaling in Growth, Metabolism, and Disease,” Cell, 2017.
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8. Zhu Y et al., “New agents that target senescent cells,” Aging (Albany NY), 2017.

• 文 ／ 雅文基金會聽語科學研究中心 林旻萱 助理研究員

在你的日常生活中，是否也有過這樣的經驗呢？四周一片寂靜，你坐在書桌前，試圖專心準備即將到來的考試，卻發現怎麼樣都無法靜下心來，因為腦袋裡正不受控制地播放同一首歌，甚至有時候還會不自覺的哼唱起旋律。那也許是你在商店裡無意間聽到的廣告歌曲，也或許是喜歡的歌手發的新歌，無論你有沒有刻意去回想，它都會佔據你的腦海，像是腦中的背景音樂，不斷重播。

像這樣被一首歌「洗腦」的狀況，到底為什麼會發生呢？

為什麼我們會被歌曲洗腦？原來是耳蟲搞的鬼

事實上，上述的這種現象稱為不自主音樂意象（Involuntary Musical Imagery, INMI），也稱為卡歌症候群（Stuck Song Syndrome, SSS），在口語上常被稱為耳蟲（earworm），是指一段旋律在大腦中自發浮現，並不斷重播的現象 ^[1][2]。耳蟲這個詞是從德文的詞彙 “ohrwurm” 而來 ^[3]，”ohr” 是指耳朵，而 “wurm” 則是小蟲子的意思，用以形容像小蟲子爬進耳朵一般，在腦中揮之不去的音樂。根據研究，耳蟲最早的文學來源，或許可以追溯到 19 世紀 ^[3]。在 1845 年美國出版的一部短篇小說《悖理的惡魔》中，故事的角色就遭遇了「腦中自發響起旋律而無法擺脫」的困擾，這與現代常被提起的耳蟲現象極為相似。這顯示出，即使當時尚未明確定義耳蟲現象，人們也早已在日常生活中有過這種音樂入侵大腦的經驗，甚至為此感到困擾。

心理學教授 Philip Beaman 指出，2008 年就曾有研究針對芬蘭約 12000 名網路使用者進行大規模的問卷調查，結果顯示，有 33% 的受試者表示耳蟲會每天出現，且有超過 90% 的受試者表示至少每週會發生一次耳蟲現象 ^[2][4]，由此可見，耳蟲現象其實相當普遍。那麼，究竟是什麼原因導致耳蟲現象呢？

常見的耳蟲現象，與大腦構造息息相關

為了探討大腦結構與耳蟲現象之間的關聯，Farrugia 等人於 2015 年進行了一項研究 ^[1]，他們調查了 44 名受試者接觸音樂的經驗，並透過問卷了解受試者對耳蟲現象的看法，包括耳蟲的出現頻率及其對生活的影響等等。結果顯示，曾學習音樂或經常接觸音樂的人，更容易出現耳蟲現象，而且這些音樂片段可能對他們產生更強烈的情緒與心理影響。

另一方面，研究也透過磁振造影（Magnetic Resonance Imaging, MRI）對受試者進行腦部掃描，分析大腦的灰質體積與皮質厚度。結果發現，耳蟲現象的頻率可能與某些特定腦區的結構有關。大腦右側的額下回（Inferior Frontal Gyrus, IFG）不僅與音高記憶有關 ^[1][5-7]，也負責抑制機制，當右側 IFG 的皮質厚度降低，抑制能力便會減弱 ^[1]。研究者發現，耳蟲現象發生時，IFG 的活動或許能夠抑制耳蟲出現 ^[1][8-9]。此外，耳蟲出現的頻率與大腦的前扣帶迴皮質（Anterior Cingulate Cortex, ACC） 厚度也有顯著的關聯，當耳蟲出現得越頻繁，ACC 的皮質厚度越薄 ^[1]。ACC 位置所在的大腦網絡區域，即使是大腦處於「非任務狀態」時，仍在進行各種思維活動 ^[1][10]。也就是說，在人們處於放空、發呆，甚至沉浸在白日夢中的時候，ACC 並不會休息停滯，反而呈現高度活躍的狀態。一項研究顯示，ACC 的皮質厚度與非任務狀態的思維活動比例有關 ^[11]。若將耳蟲視為一種非刻意但可感受到的意識活動，則 ACC 在耳蟲現象的神經機制中，可能扮演重要的角色。

對某些人而言，耳蟲能喚起愉快回憶，帶來正面影響；但對另一些人來說，強烈情緒反而可能使耳蟲成為困擾。先前已有研究指出，聆聽音樂時較容易產生正向情緒的人，其海馬旁迴（Parahippocampal Cortex, PHC）體積通常較大 ^[1][12]， Farrugia 等人也進一步發現，認為耳蟲對自己有幫助的人，其 PHC 的灰質體積也相對較大。他們推測，PHC 灰質體積較大可能喚起與耳蟲相關的記憶，激發情緒，讓耳蟲產生較正向的作用。此外，右側顳極（Temporal Pole, TP）則被認為與情感處理相關 ^[1][13]，若 TP 灰質體積較大，個體對情緒的刺激反應可能更為敏感，而這一類的人也較難抑制耳蟲經驗所連結到的負向情緒反應。這些結果顯示，大腦結構與功能互相影響，使每個人對於耳蟲的感受都有所不同。

那些「洗腦神曲」是怎麼來的？這些特徵是關鍵！

除了大腦結構與自身情感機制會使得耳蟲現象發生之外，歌曲本身的特徵也扮演了重要角色。根據研究，歌曲若具備某些特徵，會更容易引發耳蟲現象 ^[14]，如下所示：

1. 節奏較快：INMI 歌曲的節奏通常比非 INMI 歌曲快，輕快的節奏更容易吸引注意力並留下記憶。
2. 旋律輪廓常見：若旋律的起伏模式符合人們熟悉的音樂結構，更容易在腦中重播。
3. 特殊旋律轉折：即使旋律不常見，只要具有獨特且引人注意的起伏變化，也可能成為耳蟲。
4. 近期曝光與流行程度：最近聽過或正在流行的歌曲，更容易成為耳蟲。

重複的旋律，能夠促進兒童語言發展嗎？

根據研究，使用兒歌作為教學素材，能有效提升 4 至 5 歲兒童的詞彙量，且兒童在理解與運用新詞彙方面皆有明顯進步 ^[15]。兒歌是兒童日常生活中最常接觸的音樂形式之一，而且具備了引來耳蟲的特性：旋律輕快、有節奏感，常見且具記憶點。若兒歌能透過耳蟲現象在兒童腦中自發性地重現，利用這種「非刻意但頻繁回想」的特性，或許能在自然語境中提供兒童額外的語言練習機會，使語言學習不僅僅是限於教學情境中，甚至能夠延伸至日常生活的潛意識層面。

研究也指出，透過兒歌進行學習，不僅能提升幼兒的詞彙量，亦能增強其語言學習的自信心，自我表達也會更為積極 ^[15]。因此，若能善用兒歌作為語言學習的媒介，並考量耳蟲現象可能帶來的記憶強化效果，也許有助於促進兒童在語言學習上的發展。

耳蟲現象，其實有跡可循

總而言之，當你腦中突然浮現一段旋律，反覆播放、揮之不去時，其實不必感到意外。這正是大腦運作與音樂特性交互作用的結果，是一種相當普遍且自然的現象。即使你沒有刻意記住某首歌，它仍可能在潛意識中悄悄留下痕跡。

所以下次當某首歌又悄悄佔據你的思緒時，不妨放鬆心情，靜靜欣賞它的旋律與節奏。你之所以忍不住想哼唱，並不是因為分心，而是因為這段旋律剛好觸發了大腦中的某個開關，也許還會勾起某些情緒或回憶呢！

耳蟲，是音樂在我們腦海中留下的溫柔印記，時刻提醒著我們：大腦與音樂之間，總有著令人著迷的互動。

參考資料：

1. Farrugia, N., Jakubowski, K., Cusack, R., & Stewart, L. (2015). Tunes stuck in your brain: The frequency and affective evaluation of involuntary musical imagery correlate with cortical structure. Consciousness and cognition, 35, 66-77.
2. Liikkanen, L. A. (2008). Music in everymind: commonality of involuntary musical imagery. In 10th International Conference of Music Perception and Cognition. Sapporo, Japan, August 2008 (pp. 1-5).
3. Beaman, C. P. (2018). The literary and recent scientific history of the earworm: A review and theoretical framework. Auditory Perception & Cognition, 1(1-2), 42-65.
4. Beaman, C. P., & Williams, T. I. (2010). Earworms (stuck song syndrome): Towards a natural history of intrusive thoughts. British Journal of Psychology, 101(4), 637-653.
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