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睡眠不一定是整個大腦行為

科學松鼠會_96
・2011/05/14 ・1529字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 486 ・五年級

圖中這只大鼠沒有看起來那麼機警。

閉著眼睛、無任何反應、流著口水,這是公認的最易辨別的睡眠狀態。但是,睡眠與覺醒之間的區別並非我們所想像那麼清晰。

自然雜誌發表的研究文章指出,看上去呈清醒狀態的老鼠,大腦皮層某些神經元有時出現短暫「斷開」。這些區域的神經活動模式與非快速眼球運動(non-rapid eye movement (NREM) )睡眠時的神經活動模式相似。「老鼠儘管處在清醒狀態,但大腦皮層卻有少量局部睡眠。」

負責該項研究的美國威斯康星-麥迪遜大學神經科學家朱利奧•托諾尼(Guilio Tononi)如此說。 研究團隊採用多種技術測量了大鼠腦中局部和整體的場電位。通過把微電極陣列插入大腦額葉皮層、頂葉皮層深層的方法,研究人員測量了局部神經電活動。他們還用腦電圖(EEG)顯示了大腦的整體神經活動,例如非快速眼球運動(NREM)睡眠中可見的慢波。在慢波活動期間,神經元在「開」跟「關」狀態間振盪,但通常處於「關」狀態。

托諾尼和他的同事記錄了許多組神經元的電活動,結果顯示,老鼠在長時間保持覺醒狀態後整個大腦皮層的神經元會隨機地處於「關」狀態。他說:「如果我們觀察整個大腦,就如觀看水沸騰狀態一樣。清醒時候,就像水還沒沸騰,所有神經元處在「開」的狀態,而疲倦後神經元的「關」狀態就如沸騰的水泡;至於水泡出現在何處就無法預測了。」 過去認為,完全清醒狀態下是不會出現睡眠狀態下的慢波,但這項新研究發現,清醒狀態也有非常局部的慢波發生。

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美國康涅狄格州耶魯大學神經生物學家大為•麥考密克(David McCormick)說:「這種現象可叫做皮層閃爍現象,大腦皮層某一部位短暫關閉而中斷神經信號處理。」

打盹的神經元

打盹的神經元會影響動物的行為動作。若長時間不給老鼠睡覺,讓它一直保持清醒狀態,則處於「關」狀態的神經元數目增多,此時老鼠面對複雜困難任務,如通過樹脂籠子裡一條溝槽捕捉糖果時,它的認知能力下降。 托諾尼認為,我們通常把睡眠當成全腦現象,相對而言,局部神經元斷開的存在「更為隱蔽,因為我們不知道有這種情況發生。」對人來說,這可用來解釋為什麼睡眠剝奪會降低判斷力。」

有趣的是,托諾尼與他的同事本月上旬提出報告說,即使在「全腦」睡眠時慢波也是發生在局部、特定區域的。他們用深電極在人們經受外科手術的一些腦區記錄腦電圖和局部神經元活動情形,發現慢波會從前額葉皮層經由顳葉傳到海馬。托諾尼說:「即便是在睡眠時,慢波的範圍也比預想的更局部。」

綜上,這些發現告訴我們,科學家以前對清醒和睡眠狀態的認識可能過於簡單。瑞士蘇黎世大學睡眠研究員皮特•阿克曼(Peter Achermann)說:「如果這兩種現象都存在,即清醒時局部睡眠和睡眠時局部清醒,那麼就得重新思考我們對睡眠的定義。」

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重新定義

美國明尼蘇達州地區睡眠失調醫療中心主任馬克•馬霍瓦爾德(Mark Mahowald)說:「這篇論文清楚地證實了過去的一個猜測,即睡眠可以發生在大腦的一部份,而同時大腦的其他部分處在清醒狀態。正如我們臨床所見到的。」他補充說,夢遊病就是最好的例子,我們可以在夢遊上看到同時具有清醒與睡眠兩種狀態時會導致複雜的行為。

托諾尼承認說:「我們的研究不是給睡眠重新定義,我們根據行為特徵已經對睡眠有很好定義。但是我們的工作確實說明現在的定義對描述分離狀態也許並不完整。」

這一工作有助於我們更好地理解睡眠的功能,而這也是托諾尼研究團隊的長期目標。他說:「我們猜測睡眠與神經元連接有關,因為我們發現,睡眠時有神經元連接網絡的強化。」睡眠貌似是用來重新校準大腦突觸活動的時間,所以,他要確定在清醒的大腦中打盹的神經元是否具有保護、恢復健康的作用還是僅僅會帶來有害的作用。

來源:《自然》網站4月27日報導

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renard 審稿 / 來自科學松鼠會資訊小分隊

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科學松鼠會_96
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科學松鼠會是中國一個致力於在大眾文化層面傳播科學的非營利機構,成立於2008年4月。松鼠會匯聚了當代最優秀的一批華語青年科學傳播者,旨在「剝開科學的堅果,幫助人們領略科學之美妙」。願景:讓科學流行起來;價值觀:嚴謹有容,獨立客觀

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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孩子長不高?中醫師提醒注意轉骨期「三大關鍵」!
careonline_96
・2025/04/25 ・2836字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖 / 照護線上

「曾經遇過一位唸國二的男生,身高僅約 150 公分,不過他來就診的原因是常常感到胸口悶痛。」張若偉中醫師表示,「經過診察後,我發現他有胃食道逆流的問題。」

因為孩子不太會表達,所以問題也就一直沒有解決。張若偉中醫師說,當時幫他從調整腸胃功能下手,經過調養後不但胸口悶痛改善了,身高也慢慢進步,目前已達 165 公分,讓家長又驚又喜。

轉骨期「三大關鍵」:營養、運動習慣、睡眠品質

影響小朋友身高與體格發育的因素,大致可以分為先天因素與後天因素。張若偉中醫師說,其中,遺傳是最重要的先天因素,也就是從父母繼承來的基因。至於後天因素,則包括營養、運動習慣、睡眠品質等。若孩子有一些先天性疾病,或在發育過程中出現內分泌異常,也可能對身高產生影響。

值得一提的是,後天因素中有一項是每個人都能掌握的關鍵,那就是「睡眠」。張若偉中醫師強調,睡眠對於身高非常重要,因為入睡之後,腦下垂體會分泌生長激素,而生長激素正是促進骨骼與身體發育的重要因子。因此,充足且良好的睡眠會大大提升孩子長高的機會。

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建議要在晚上十點前就寢,並能睡滿 8 個小時。張若偉中醫師說,如果因為學業壓力、玩遊戲、滑手機而經常熬夜,影響睡眠品質,可能對身高發育造成不利影響。

如果孩子有鼻子過敏、氣喘、異位性皮膚炎等問題,都可能破壞睡眠品質,進而影響身高發育。張若偉中醫師提醒,如果有相關問題,通常需要及早處理,有助提升孩子的發育潛力。

注意警訊,把握黃金成長期
圖 / 照護線上

盡早發現,盡早治療

青春期是非常重要的成長期,身高快速增加,因此我們特別強調「轉骨」的重要性。張若偉中醫師說,男生的青春期大概從 11 歲開始,女生的青春期大概從 10 歲開始。男生會逐漸出現喉結、聲音變粗等,女生會出現乳房發育與月經來潮等。

家長一定要密切觀察孩子的發育狀況,如果 6 歲以上的男生或女生,一年長高不到 4 公分,或身高落在兒童生長曲線圖中第三百分位以下就要帶孩子去兒童內分泌科就診,進行評估與諮詢。及早尋求醫療專業評估,就有機會更好地把握孩子的黃金成長期。若拖到骨頭的生長板癒合,便無法繼續長高。

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對於孩子的轉骨發育,中藥與針灸可以提供輔助,張若偉中醫師說,中藥材含有成長所需的營養成分如鈣、磷、鋅、鐵、蛋白質等,在發育時期也常使用幫助補腎、健脾益氣、活血行氣、促進骨骼發育的藥材。

補腎類藥材:包括杜仲、肉蓯蓉、菟絲子、巴戟天等。

健脾益氣的藥材:包括黃耆、茯苓、黨參、白朮等。

活血行氣的藥材:包括當歸、川芎、丹參、川七、柴胡等。

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促進鈣質吸收的藥材:包括補骨脂、龍骨、牡蠣、阿膠等。

幫助骨骼細胞分裂的藥材:包括熟地、赤芍、續斷、木瓜等。

轉骨過程輔助藥材、針灸
圖 / 照護線上

轉骨期黃金關鍵!中藥 + 針灸助攻骨骼發育

在針灸方面,會以大腿、小腿的穴道為主,例如足三里、三陰焦、太衝、湧泉、承山、委中等。張若偉中醫師說,一般是每週針灸 1-2 次,若不敢接受針灸,可以利用原子筆的鈍端按摩刺激,並搭配中藥服用。

在飲食調養方面,需要特別注意幾個關鍵營養素的攝取。張若偉中醫師說,首先,蛋白質的攝取非常重要,因為蛋白質是身體成長與組織修復的基本原料。此外,鈣、鋅、鐵等礦物質,對於骨骼成長也有幫助,這些都會影響孩子的整體發育與身高成長。

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轉骨過程日常調養
圖 / 照護線上

「建議以天然食物為主來營養來源,在日常飲食中獲得營養,對身體而言會更自然、穩定。」

張若偉中醫師說,「雞蛋、豆腐、瘦肉、魚肉是優質蛋白的來源;牛奶、優格、起司皆富含鈣質,幫助骨骼發展;小魚乾、海藻含有豐富鈣與碘。口味上盡量以清淡為主,避免過多的糖、調味與油炸。均衡飲食對於孩子的生長發育非常重要!」

在日常生活方面,建議維持正常作息、不要熬夜,在晚上十點前就寢,睡足 8 個小時。張若偉中醫師說,規律運動有助於成長發育,如游泳、慢跑等,能夠促進血液循環,也能安全地刺激骨骼發育。要盡量避免運動傷害,或過度訓練,以免傷及骨骼發育區域,而影響骨骼正常生長。

筆記重點整理

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  • 影響小朋友身高與體格發育的因素,大致可以分為先天因素與後天因素。其中,遺傳是最重要的先天因素,至於後天因素,則包括營養、運動習慣、睡眠品質等。
  • 青春期是非常重要的成長期,身高快速增加。男生的青春期大概從 11 歲開始,女生的青春期大概從10歲開始。男生會逐漸出現喉結、聲音變粗等,女生會出現乳房發育與月經來潮等。
  • 家長一定要密切觀察孩子的發育狀況,如果 6 歲以上的男生或女生,一年長高不到 4 公分,或身高落在兒童生長曲線圖中第三百分位以下就要帶孩子去兒童內分泌科就診,進行評估與諮詢。及早尋求醫療專業評估,就有機會更好地把握孩子的黃金成長期。若等到骨頭的生長板癒合,便無法繼續長高。
  • 對於孩子的轉骨發育中藥與針灸可以提供輔助,中藥材含有成長所需的營養成分如鈣、磷、鋅、鐵、蛋白質等,在發育時期也常使用幫助補腎、健脾益氣、活血行氣、促進骨骼發育的藥材。在針灸方面,會以大腿、小腿的穴道為主,例如足三里、三陰焦、太衝、湧泉、承山、委中等。
  • 在日常生活方面,建議維持正常作息、不要熬夜,在晚上十點前就寢,睡足 8 個小時。規律運動有助於成長發育,如游泳、慢跑等,能夠促進血液循環,也能安全地刺激骨骼發育。
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從昏迷到死亡錯覺:摩托車事故後的科塔爾症候群——《大腦獵奇偵探社》
行路出版_96
・2024/08/24 ・3933字 ・閱讀時間約 8 分鐘

摩托車事故後的幻覺

一九八九年十月,二十八歲的股票經紀人,姑且稱之為威爾(Will),發生了嚴重的摩托車意外。他腦部受到重創,陷入昏迷,雖然幾天後恢復意識,但他在醫院裡住了好幾個月,治療腦傷以及其他損傷引起的感染。

到了隔年一月,威爾的復原情況非常良好,已經可準備出院。他的身上有些問題永遠好不了,例如右腿行動困難以及喪失部分視覺。但是最困擾他的問題發生在他的腦袋裡:他相當確定自己已經死了。威爾的母親為了幫助兒子早日康復,帶他去南非度假。但南非的炎熱讓威爾相信這個地方就是(真正的)地獄,因此更加確定自己必定是個死人。母親難以置信地問他是怎麼死的,他說了幾個可能的死因。有可能是血液感染(這是治療初期的風險),也有可能是他之前打黃熱病疫苗之後的併發症。此外他也提出自己可能死於愛滋病,雖然他沒有感染 HIV 病毒或愛滋病的任何跡象。

威爾康復出院,但堅信自己已經死亡。連他母親帶他去南非度假,都被他認為自己身在地獄。 圖/envato

有一種強烈的感覺纏上威爾,揮之不去─他覺得身旁所有東西都……這麼說好了……不是真的。車禍前熟悉的人和地方,他現在都不太認得,所以他愈發覺得自己住在一個奇怪又陌生的世界。連母親都不像真的母親。其實在南非度假的時候,威爾就曾這麼說過。他認為真正的母親在家裡睡覺,是她的靈魂陪伴他遊歷陰間。

喪失現實感:大腦如何捏造非理性的死亡解釋

四十六歲的茱莉亞(Julia)有嚴重的雙相情緒障礙症(bipolar disorder),入院時她相信自己的大腦和內臟都已消失。她覺得她早已不存在,只剩下一副空殼般的軀體。她的「自我」消失了,所以她(無論從哪個意義上看來都)是個死人。她不敢泡澡也不敢淋浴,因為怕自己空空如也的身體會滑進排水孔流走。

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三十五歲的凱文(Kevin)憂鬱的情況愈來愈嚴重,幾個月之後,腦海中的念頭漸漸演變成妄想。一開始,他懷疑家人正在密謀要對付他。接著,他認為自己已經死了,也已經下地獄,只是身體仍在人間。現在這副身體是空殼,裡面一滴血液也沒有。為了證明自己的想法沒錯,他從岳母家的廚房裡拿了一把刀,反覆戳刺手臂。他的家人明智地叫了救護車,將他送進醫院。

科塔爾症候群患者的大腦顯然有問題。發病之前,通常發生過嚴重的神經系統事故(中風、腫瘤、腦傷等等),或出現精神疾病(憂鬱症、雙相情緒障礙症、思覺失調症等等)。不過這些情況導致科塔爾症候群仍屬少見,神經科學家尚未找到明確原因,可以解釋科塔爾症候群患者的大腦為何如此與眾不同。再加上每個患者的症狀都不太一樣,判斷起來更加困難。話雖如此,有些共同症狀或許能提供蛛絲馬跡,幫助我們了解這種症候群。

科塔爾症候群的患者經常說,他們身處的世界莫名其妙變得很陌生。多數人看到自己曾邂逅多次的人事物時,大腦都能點燃辨認的火花,但這件事不會發生在科塔爾症候群的患者身上。舉例來說,患者可能認得母親的臉,但就是莫名的感到陌生。她似乎缺乏某種無形──但重要的─個人特質,所以患者即使看到這個生命中最重要的人,卻無法產生預期中的的情感反應。

患者也可能會有疏離感,彷彿自己是這世界的旁觀者,而不是參與者。術語叫做人格解離(depersonalization)。此外,周遭的一切都散發超現實的氣氛,讓患者相信自己生活在擬真的夢境裡─這是一種叫做喪失現實感(derealization,亦稱失實症)的症狀。科塔爾症候群患者體驗到的陌生感、人格解離、喪失現實感,都會嚴重扭曲他們眼中的現實世界。不難想像這會讓大腦難以負荷。

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大腦碰到如此矛盾的情況會拚命尋找原因。對大腦來說,能夠合理解釋各種生活事件是非常重要的。若找不到合理的解釋,世界很快就會變成無法預測、無法理解,最終變得無法忍受。因此為了清楚解釋所經歷的事情,大腦會無所不用其極。如果在經驗裡出現大腦難以合理解釋的元素,它會退而求其次:自己捏造合理的答案。

每個人的大腦都會這麼做,而且隨時隨地都在做,只是我們察覺不到。例如有研究發現,我們每天做的決定不計其數─從什麼時間吃點心,到要跟誰出去約會──但我們做這些決定時總是不假思索。我們好像大部分的時間都處於自動駕駛模式。可是每當有人問我們為什麼做這樣的決定時,大腦幾乎總能想出好答案來合理化我們的選擇。但有時候,它想出來的答案完全不合理。

有一項研究讓男女受試者看兩名女性的照片,請他們選出比較好看的那位。受試者做出決定之後,研究人員隨即將照片放在他們面前,要他們解釋為什麼選這個人。但受試者不知道的是,研究人員會偷偷調換照片(占比約二十%),要受試者解釋自己為什麼挑中這個(他們明明沒挑中的)人。大多數受試者都沒有識破研究人員的詭計。他們通常不會質疑照片上的人不是自己選的那個,而是當場想出合理的答案,說明為什麼覺得眼前照片上的人比較好看,例如「她看起來很辣」,或是「我覺得她比較有個性」(兩張照片差異甚大,所以受試者不是單純的認錯人)。

這種非刻意的捏造叫做虛談(confabulation),大腦做這件事的頻率比你以為的更高。虛談的原因可能有百百種,但這似乎是大腦遇到自己無法明確解釋的事件時,會使用的策略。神經科學家相信,科塔爾症候群患者的大腦也做了類似的事情。從這個角度來說,科塔爾症候群的起點,是前面提過的幾種狀況(例如創傷、腫瘤等等)導致大腦功能異常。

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大腦合理性檢查機制失靈

大腦功能異常導致現實感喪失與人格解離,進而使患者覺得周遭的一切很陌生,欠缺他們預期中的「真實感」。於是患者的大腦努力理解這樣的經驗,瘋狂尋找合理的解釋。基於不明原因,科塔爾症候群患者容易把注意力轉向內在,認為如果外在經驗不對勁,毛病可能出在自己身上。

結果基於某些更加不明的原因,大腦找到的解釋是他們已經死了、正在腐爛、被邪靈附體,或其他稀奇古怪的、與存在有關的原因。這一連串環環相扣的假設聽起來有點誇張。畢竟,喪失現實感這樣的症狀沒那麼少見;很多人(某些估計高達七十五%)會有類似的─但非常短暫的─喪失現實感的經驗。但有這種經驗的人,幾乎都不會認為自己已經死了。

顯然,科塔爾症候群患者的大腦裡還發生了別的事情。神經科學家相信,或許是重要的合理性檢查機制(plausibility-checking mechanism)沒有發揮作用。大腦偶爾會錯誤解讀生活裡發生的事,但我們通常不會想出一個明顯不合理的解釋。

或許是因為大腦錯誤解讀現實,讓科塔爾症患者對現實理解出現錯覺。 圖/envato

大腦似乎有一套用來評估邏輯的機制,確保我們的邏輯可以通過合理性的檢驗。在多數有過喪失現實感或人格解離等症狀的人身上,這套合理性檢查機制能使他們立刻否決「我感覺到自己脫離現實,是因為我已經死了」的想法;大腦認為這個提議很荒唐,很可能再也不會想起它。但是在科塔爾症候群的患者身上,這套合理性檢查機制顯然壞掉了。大腦將脫離現實的感覺歸因於他們已經死了,這個想法不知為何保留了下來,而大腦也認為這個解釋站得住腳。於是在其他人眼中絕對是妄想的念頭,成了他們深信不移的答案。

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醫生在為科塔爾症候群患者(以及後面會介紹的另外幾種行為古怪的精神障礙患者)尋找腦部損傷時,經常發現腦傷位於右腦。神經科學家因此假設合理性檢查機制位於右腦。大腦分為兩半,叫做大腦半球(cerebral hemispheres)。左腦半球和右腦半球的劃分簡單有力,因為有一道裂縫將大腦一分為二。乍看之下,左右兩邊一模一樣,但受過訓練的神經科學家用肉眼就能看出兩者並非完全對稱。透過顯微鏡觀察,差異更加顯著。因此左腦與右腦的功能有差異或許不足為奇。

長期以來,一直有人拿這些差異做文章,用錯誤的方式來解讀左腦和右腦的不同,以偏概全又過於誇大。例如斬釘截鐵地說,有些人較常使用右腦,也就是「右腦人」,所以擅長創意思考,「左腦人」則比較有邏輯。這是大家耳熟能詳的觀念,但神經科學家認為這只是迷思。實際上,我們使用大腦時不會特別偏左或偏右,而是完整使用兩個半腦。不過有些功能(例如語言的某些能力)會比較依賴某一個大腦半球。所以科塔爾症候群與右腦損傷有關的假設,並非全然不可能。

但科塔爾症候群(可能也包括合理性檢查機制)與右腦的關聯性依然只是假設,只不過許多(但不是所有)神經科學家深入研究過的科塔爾症候群案例,都支持這項觀察結果。無論合理性檢查機制確切位於何處,但在推演患者如何發展出科塔爾症候群的通用模型中,這個假設的機制扮演著重要角色。首先,大腦功能異常造成疏離症狀,例如喪失現實感與人格解離。大腦出於習慣,會先試著為眼前的情況找答案。問題是,仔細檢查並淘汰不合理答案的能力也受損了,於是大腦只好捏造稀奇古怪的答案,告訴自己身體已經死了(或是邪靈附體、正在腐爛等等),而且不會因為這個答案不合理而淘汰它。

有人認為,這種階段性的妄想形成過程也適用於另一些妄想症。這些妄想症的症狀也很古怪,不亞於科塔爾症候群。

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——本文摘自《大腦獵奇偵探社:狼人、截肢癖、多重人格到集體中邪,100個讓你洞察人性的不思議腦科學案例》,2024 年 7 月,行路出版,未經同意請勿轉載。

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