精神個案系列：點眼藥水，這麼 High？！

本文與 Panasonic 合作，泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享，不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上，「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水，但過不了幾天，馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑，甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢（黏質沙雷氏菌）。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」，讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看，世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制，並非打造完全不沾染髒污的材質，而是調整表面的物理與化學屬性，使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力，透過日常水流沖刷，便能輕易地將髒污帶走。

為什麼污垢「黏不住」？ 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」，我們得先像偵探一樣，拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇：

1. 水垢與礦物沉積*1：我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時，這些離子會逐漸結晶析出，變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
2. 生物膜與有機物*2：包含尿液中的無機鹽、油脂殘留，以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物，所組成的黏滑防禦大本營。

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」，前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼，材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢？答案就藏在「表面能（Surface Energy）」與「濕潤性（Wettability）」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時，水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠，還是迅速攤平開來？這取決於表面的特性：

• 疏水路線（Hydrophobic）*1：具備低表面能的疏水表面，能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠，當水珠滾動滑落時，就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走，這就是著名的「自清潔效應」。
• 親水路線（Hydrophilic / Superhydrophilic）*2：相反地，極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子，在材料最外層形成一層薄薄的「水化層（Hydration Layer）」。這層水化層就像是實體的液體盾牌，讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底，只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻：傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆，髒污就像攀岩者，需要找到落腳點並用力撐住才能攀附；而我們做的是抽掉把手點，或是在把手上塗上潤滑油，讓髒污找不到施力點，自然難以停留。

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢，下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢，在微生物學中被稱為「生物膜（Biofilm）」。細菌並不是孤立生長的，當單顆細菌落在表面後，如果覺得環境舒適，它就會開始分泌胞外聚合物（EPS），這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起，並築起堅固的防禦堡壘，這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出，要阻止生物膜形成，除了化學上的抗菌，材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論（Attachment Point Theory）」：

1. 粗糙與微孔洞表面：如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞，細菌（體積通常約 1 到 3 微米）就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點，還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
2. 極致平滑與微結構表面：相反地，如果材料表面做到極致平滑，完全沒有微米級的缺陷；或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構，細菌的足跡構造（如鞭毛或纖毛）就無法在表面找到穩固的「接觸附著點（Contact Points）」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時，它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外，現代衛浴結構在設計時，也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角，等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何，我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系：【材料層（低附著力）】+【結構層（無縫平滑）】+【動態流體層（泡沫與水流剪切力）】= 高效清潔！

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例，就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表：

1. 材料層：有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」（以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料，這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩）。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性，水滴不易長時間攤平停留；材質堅固、不易破裂，耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試，這種素材配合泡沫洗淨，在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌，從源頭阻斷細菌定殖。

2. 結構層：無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上，A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計，減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫，並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計：

• 泡沫防護：在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層，有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺；
• 外圍防護：馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔，防止液體延著外壁滴落至地板；
• 測漏防護：便座與馬桶本體採用不外露的防護設計，避免液體從縫隙飛濺滲漏。

3. 動態流體層：雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時，A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污，再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙，徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著，配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」，利用旋轉產生的流體剪切力，一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外，Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技，釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污，維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆，但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計，到微觀幾何的附著點控制，再到流體力學的水流沖刷，一座現代抗污馬桶的演進，縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而，A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破，展示了材料科學的另一種聰明思維：不靠強酸強鹼硬打，而是透過物理與化學邏輯，將「污垢固著」的機率降到最低。

當材料科學與現代衛浴技術結合，刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持，我們得以從繁重的家務勞動中解放，享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文：A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文：Brushing up functional materials

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《牙齦長血泡、腿冒紅點？當心免疫性血小板低下症(ITP)拉警報，擺脫類固醇依賴有新解！》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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牙齦長血泡、腿部冒紅點？當心是「免疫性血小板低下症」的出血警訊。若類固醇治療易復發，現有TPO-RA等二線藥物能直接刺激血小板生成，助患者擺脫出血危機與類固醇依賴。

一名30多歲女性，一開始是發現下肢有一些出血斑點，由於平時還要照顧年幼孩子，並未特別在意，一拖就是一個多月。直到後來牙齦無故出血，甚至有血泡，才前往醫院就診。檢查後發現，其血小板指數低於每微升5,000顆，遠低於正常範圍。

嘉義長庚紀念醫院血液腫瘤科主治醫師楊曜任指出，該患者確診為免疫性血小板低下症（Immune Thrombocytopenia, ITP）。經高劑量類固醇治療後，血小板雖然能迅速回升，但往往維持一、兩週後又再次下降，反覆治療後才進一步接受第二線治療。

嘴巴出血、腿上冒紅點血小板可能已經拉警報

「ITP屬於自體免疫疾病，好發於20、30歲左右的年輕人及60歲以上長者，年輕患者又以女性較常見。」楊曜任進一步說明，血小板就像血管受傷後負責「補破洞」的修補人員，一旦數量降得太低，身體止血能力便會受到影響。患者可能出現皮膚紫斑、紅色出血點，女性月經也可能變得較多或較不容易停止。更需要留意的是牙齦、口腔、鼻腔或腸胃道等黏膜出血。「嘴巴裡出現明顯血泡，更要高度警覺。」他提醒，ITP嚴重時可能伴隨顱內出血風險，需立即評估甚至住院治療。

血小板低不等於ITP診斷關鍵是「排除其他原因」

造成血小板下降的原因相當多，包括嚴重感染、藥物、自體免疫疾病、肝硬化與脾臟腫大，以及骨髓造血異常、血液腫瘤等，都可能呈現類似結果。楊曜任指出，ITP是一種「排除性診斷」，目前沒有抽一管血就能直接確認的單一檢查。

臨床上會先檢驗完整血球計數。典型ITP主要影響血小板，如果連白血球、紅血球也出現異常，就必須進一步思考其他疾病的可能性，醫師也會綜合病史及相關檢查，排除感染、自體免疫、肝臟或骨髓疾病等其他可能原因。確診ITP後，治療最重要的目標，是避免嚴重出血，同時須兼顧患者生活品質。

目前第一線治療仍以類固醇為主，藉由抑制免疫反應降低血小板破壞；問題在於，有些患者使用類固醇後血小板雖然回升，停藥後卻又下降；也有人一降低劑量就復發，形成類固醇依賴，這時會評估進行第二線治療。

類固醇停不下來怎麼辦？第二線治療多了新選擇

目前第二線治療選項之一為TPO-RA（血小板生成素受體促進劑）。相較於類固醇著重降低免疫系統對血小板的破壞，TPO-RA則是刺激骨髓中的巨核細胞，增加血小板生成，類似「踩油門」的作用。

目前臨床已有口服與皮下注射等不同治療方式。口服治療便利，但部分藥物容易與食物中的鈣等成分產生交互作用，因此服藥期間須與飲食相配合，也需依藥物特性追蹤肝功能等項目；而針劑則須規律注射。兩者如何選擇，仍要考量患者生活型態、就醫距離、共病及對治療方式的接受程度。此外，脾臟切除也是治療選項之一，但考量手術及後續感染風險，目前多會留待較後線評估。

楊曜任提醒，ITP雖然多數情況可以透過治療控制，但血小板過低仍可能造成腸胃道甚至顱內出血，若出現不明原因的牙齦、口腔等黏膜出血，嘴巴冒出血泡，或伴隨反覆紫斑、出血不止，應儘早就醫檢查；治療期間若再次出現出血症狀，也應立即回診。

• 文/王子維│臺北醫學大學醫學系二年級，SLEK 創辦人

面對千奇百怪的病原，我們的身體並不會輕易就範，且總會為我們的生存拚盡全力一戰，其中一個例子，就是發燒。

無論如何，你一定有發燒的經驗。你可能也和我一樣，在感受眼底快被灼傷的同時，只能無助地問上天：「我們到底為什麼要發燒？ 」

「發燒是為了燒死你身體內的病毒喔！」這個說法，你一定聽過，但它其實並不完全正確。究竟發燒是怎麼發生的呢？

在高中我們學過，下視丘是體溫調節中樞。下視丘是中樞神經系統的一部份，但我們不會等到病毒或細菌本身「入駐」中樞神經系統的當下才開始發燒——相對地，那只是我們的免疫系統正在奮勇應戰，順便發個支援訊號給我們的神經系統的結果罷了。

那麼，發燒是怎麼開始的？這關鍵的生理反應都與免疫系統中的「信號彈」──細胞激素有關。

在本篇文章中將說明身體如何「炮製可發動全面警戒的信號彈」的——要完整解讀這句話，你就必須知道細胞激素的定義、我們發燒的機轉、退燒藥的機制，以及這些細胞激素到底怎麼體現「星星之火，可以燎原」的真締。

警告：閱讀此篇將解開存在你心中的萬年疑惑，並讓你再次嘆服人體的奧秘，請小心服用。

免疫系統的「信號彈」：細胞激素

「我們體內的免疫細胞是如何溝通的？」

你的體內，共有約 7.5*10⁹ 個嗜中性球在血液中隨時巡邏著 ^{1, 註1} 。而你知道，你的免疫系統中絕不只有嗜中性球在工作，還有諸如巨噬細胞、自然殺手細胞等細胞也正在高喊著「はたらく！」^註2。

那麼萬一你的手指被劃傷，這些負責免疫功能的細胞如何感知並迅速聚集，以防止在傷口外面的各式病原趁虛而入？就是靠細胞激素。

細胞激素之於免疫系統，就如信號彈之於軍隊，可以快速、大範圍地通知或召集其他免疫細胞，以產生身體此時所需的免疫反應。說到訊號傳遞，你或許會想到動作電位。對於以動作電位傳遞訊息的神經，不同訊號傳遞的重點在於動作電位的頻率改變，而不在其強度或離子種類。

不過細胞激素就不是這麼一回事了——光是著名的大學免疫學課本《 Janeway’s Immunobiology 》的附錄中，就描述了 64 種細胞激素的大小、來源以及其受器、功能等。每種細胞激素就如五顏六色的信號彈，每種信號彈都有其目標、功能以及意義，有時甚至不同的組合還會產生不同的高階功能！

雖然細胞激素十分複雜，但對於理解發燒機轉不需要灰心喪志，請放心，我今天只有要提到三種與發燒最相關的關鍵細胞激素：

• 介白素-1β（Interleukin-1β）：主由巨噬細胞、上皮細胞分泌，以下簡稱 IL-1β
• 介白素-6（Interleukin-6）：由淋巴球、巨噬細胞、上皮細胞分泌，以下簡稱 IL-6
• 腫瘤壞死因子（Tumor Necrosis Factor-α）：由巨噬細胞、自然殺手細胞、T細胞 分泌，以下簡稱 TNF-α

IL-1β、IL-6 及 TNF-α 到底是何方神聖？請見下圖。他們的功能令人眼花撩亂，但最重要的是：他們與發燒脫不了關係。

細胞激素如何引發身體「全面警戒」而發燒？

「我們是如何發燒的？」要了解我們是如何達到「發燒」的狀態，那麼就要先了解我們的身體是如何感知並維持現在的體溫。

首先，皮膚裡、下視丘中的溫度受器「讀取」周遭的溫度後，將訊息傳遞至下視丘前葉。下視丘前葉就像握有考試答案的老師一樣，時刻比對著現在的體溫是否如標準答案所寫的一樣。

如果量測到的體溫比設定值來得低，那麼下視丘後葉則會以提高代謝速度、顫抖、血管收縮等方式使體溫上升；相對地，若下視丘前葉量測到的體溫比設定值高，那麼諸如流汗、血管擴張等等的散熱機制，由下視丘前葉負責活化。

對，我沒有寫錯，降低體溫的指令一樣由下視丘前葉送達各動器。

至於發燒的起點，就不得不提到前列腺素 E2（Prostaglandin E2）­這種激素了，而前列腺素 E2 是由花生四烯酸（Arachidonic acid）透過環氧合酶（Cyclooxygenase，COX）合成的。環氧合酶又可分成較常被表現的 COX-1 ，和較易被物質（如細胞激素）誘導產生的 COX-2² 。

剛剛提到下視丘前葉是決定是否調整體溫的中樞，而前列腺素 E2 的功能就是提高「標準溫度」，促進身體產熱。我們於第一段提到的三種細胞激素，都屬於「內在性致熱質」（Endogenous pyrogens），因為是由我們身體自己產生的，並且會促進下視丘前葉產生前列腺素 E2 ，讓後葉負責提高體溫。

既然有「內在性致熱質」，那自然有「外源性致熱質」（Exogenous pyrogens）啦，革蘭氏陰性菌獨有的脂多醣（Lipopolysaccharide，LPS）就是其中一種。外源性致熱質可促使內在性致熱質的產生，也可以直接促進環氧合酶的產生，進而製造更多前列腺素 E2 ，殊途同歸，讓你發燒。

發燒通常對你是有利的，因為大部分的病原適合在較低溫的環境生存，而且後天免疫反應在高溫下會更加強大。在溫度升高的同時， TNF-α 則負責保護你的細胞免受高溫的傷害。

不過，就如免疫系統有可能被過度激發而導致過敏（詳情可見由水過敏淺談過敏機制與症狀（上）），當這些強而有力的信號彈被外源性致熱質過度點燃時，我們的生理機能就會開始產生紊亂。而這，就稱為細胞激素風暴（Cytokine storm）。

除了剛剛提到的革蘭氏陰性菌的脂多醣，近期流行的 2019-nCoV 也屬於能點燃細胞激素風暴的外源性致熱質。在感染 2019 新型冠狀病毒的重症患者血液中，能檢驗出大量促進發炎的細胞激素（例如IL-1β）³；而感染 SARS-CoV 和 MERS-CoV 的患者，血液中也都檢測出了異常大量促進發炎的細胞激素^4,5。

細胞激素如何解開封印發大招？「炮製」信號彈的起點

「免疫細胞如何決定何時釋放細胞激素呢？」

首先可以想像的是，我們絕對不會允許自己的身體無緣無故生成一堆信號彈（尤其它們還這麼危險），應該要在再三確認需要啟動信號彈後，由上級機關發下「製造信號彈」的命令。在我們的體內，這張命令就稱為 NF-κB 。

但是，這張命令理所當然地會被包在一個有彌封的信封袋裡（畢竟沒人希望這麼重要的機密被大家一覽無遺），於是要執行這個命令前，還需先拆除這個彌封，這個「彌封」在我們體內稱為 IκBα 。

在正常狀況下， NF-κB 與 IκBα 這兩個蛋白會鍵結在一起，而當起啟動免疫反應的細胞激素（例如剛剛提到的 TNF-α）與細胞膜上的受器結合，就會讓彌封被打開—— IκBα 改變形狀，使其脫離 NF-κB 。這個變化使身為命令的 NF-κB 可以進入宛如「兵工廠」的細胞核，啟動一段特定基因序列的轉錄轉譯，製造細胞激素。

這些細胞激素，可說是命裡注定捲入一場永無止盡的紛爭——除了製造細胞激素時 NF-κB 與 IκBα 的互相牽制，就連製造出細胞激素後促進發炎與抑制發炎的細胞激素也會相互拮抗，以免任何一方的勢力大到一去不復返。

各種消炎止痛藥，如何「封印」細胞激素

你一定聽過類固醇類藥物可以消炎止痛。其實它們的作用原理很簡單：這些藥物和細胞膜上的受器結合後，會一同進入細胞核，並啟動 IκBα 的生成。隨著「彌封」愈來愈多，被細胞核宣讀的命令數量就會減少，進而抑制細胞激素的產生。

固醇類藥物之所以會惡名昭彰，是因為長期使用可能會造成的副作用。也因為這類副作用較多，非類固醇消炎藥（Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drug，縮寫作 NSAID）的需求也就應運而生。

那麼非類固醇消炎藥的作用機轉，也跟前面的發燒機制有關係。

剛剛提到環氧合酶可分成 COX-1 和 COX-2，都會生成造成發燒的前列腺素 E2 。傳統消炎藥（Traditional Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drug，縮寫作 tNSAID）的作用機轉是同時抑制 COX-1和 COX-2 的活性，進而降低前列腺素 E2 的生成。而普拿疼這款非常特別的止痛藥，其有效成分乙醯胺酚（Acetaminophen）也會同時抑制 COX-1 和 COX-2 的活性，但其效用較弱，無法對抗發炎，只能止痛、退燒^6,7,8。

不過由於 COX-1 同時負責了許多的正常生理機能（例如維持黏膜組織的完整性）⁹，現今的研究方向偏向可專門抑制 COX-2 的活性的消炎藥，但目前此類藥物仍有許多副作用，例如嚴重的心血管疾病¹⁰。

讀到這裡，你若感到「人生很難」，那就對了——我的意思是人活著就是件很不容易的事，而你的免疫系統能在大部分的狀況完成其被賦予的神聖使命，都要拜這些對你來說可能無法完全理解的細胞激素們所賜。

事實上，你的身體時刻都在執行著比這還要複雜萬倍的各種生理機能，使用著如細胞激素、荷爾蒙、神經遞質等的各種訊息傳遞物，密切地和別處的自己溝通。所以，在為發燒感到人生很難時，不妨思考一下自己的身體正在為了你進行怎樣的戰爭，對你的細胞們說聲「頑張って」^註三！

註釋

1. 本數據計算方式為：體中 65 公斤成年人約有 5 公升血液，根據參考資料1 ，平均嗜中性球密度為 1.5 × 10⁹/L。此數值僅供參考，其實際數量隨血量、性別等因素會有所變化。
2. 《はたらく細胞》，中譯《工作細胞》，日本漫畫家清水茜所著的日本漫畫作品，後被改編成動漫。主要講述經擬人化後人體內各種細胞於人體內的日常工作。
3. 頑張って，中文諧音「甘吧爹」，意近「加油吧！」。

參考資料

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2. Smyth, E. M., Grosser, T., Wang, M., Yu, Y., & FitzGerald, G. A. (2009). Prostanoids in health and disease. Journal of lipid research, 50(Supplement), S423-S428.
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7. Boutaud, O., Aronoff, D. M., Richardson, J. H., Marnett, L. J., & Oates, J. A. (2002). Determinants of the cellular specificity of acetaminophen as an inhibitor of prostaglandin H2 synthases. Proceedings of the National Academy of sciences, 99(10), 7130-7135.
8. Aronoff, D. M., Oates, J. A., & Boutaud, O. (2006). New insights into the mechanism of action of acetaminophen: its clinical pharmacologic characteristics reflect its inhibition of the two prostaglandin H 2 synthases.
9. Brzozowski, T., Konturek, P. C., Konturek, S. J., Sliwowski, Z., Pajdo, R., Drozdowicz, D., … & Hahn, E. G. (2001). Classic NSAID and selective cyclooxygenase (COX)‐1 and COX‐2 inhibitors in healing of chronic gastric ulcers. Microscopy research and technique, 53(5), 343-353.
10. Grosser, T. (2006). The pharmacology of selective inhibition of COX-2. Thrombosis and haemostasis, 96(10), 393-400.

本文轉載自 SLEK，原文標題〈星星之火，可以燎原——淺談發燒機轉〉