數學藏在哪裡？絕對難不倒你！隱藏在植物中的「費布納西數列」——《生物世界的數學遊戲》

本文由 Amway 委託，泛科學企劃執行。

到底怎樣才算是「乾淨」？這不是什麼靈魂拷問，而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中，「乾淨」的定義極其殘酷：一粒肉眼看不見的灰塵，就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞，甚至能成為台積電（TSMC）決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中，雖然不需要生產精密晶片，但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密，卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康，你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此，空氣議題早已超越單純的環保範疇，成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

很多人可能沒想到，無論是家用的空氣清淨機，還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠，它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩，而是同一件看起來平凡無奇的東西：一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信，就憑這層厚度不到幾公分的板子，能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎？

這片大家都聽過的 HEPA 濾網，裡面到底是什麼？

首先，我們必須打破一個直覺上的誤解：HEPA 濾網（High Efficiency Particulate Air filter）在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5，是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物，它們能穿過呼吸道直達肺泡，並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本，在工廠與汽車尾氣中，還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1，甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」（UFP，即 PM0.1）。 UFP 不僅能輕易進入血液，甚至能繞過血腦屏障（BBB），進入大腦與胎盤，其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣，單靠孔目大小來「過濾」粒子，那麼為了攔截奈米微粒，濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡，一般人認為的「乾淨」，在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米或 3 奈米（相當於頭髮直徑萬分之一）的晶片而言，空氣中一顆微小的塵埃，就是一顆足以毀滅世界的隕石。

因此，傳統的過濾思維並非治本之道，我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形，最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身，誕生於曼哈頓計畫！

1940 年代，製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而，若將排氣直接排向大氣，會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾（Irving Langmuir），他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」（Absolute Filter），其內部並非有孔的篩網，而是石綿纖維。

有趣的來了，如果把過濾器放到顯微鏡下，你會發現纖維之間的空隙，其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢？這是因為在奈米尺度下，物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時，並非走直線，而是會受到空氣分子撞擊，而產生「布朗運動」（Brownian Motion），像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時，布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動，最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時，靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客，就這樣被永久禁錮迷宮中。

現在最常見的 HEPA 材料，是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間，它們在濾網內隨機交織，像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後，並非僅僅面對一層薄紙，而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層，微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外，HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵，那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀，中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐，目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒，而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺：過濾不是越快越好嗎？

其實，這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管，如果你捏住出口，水流會變得湍急；若將出口放開並擴大，雖然總出水量不變，但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言，當表面積越大，單位面積所需承載的空氣量就越少，空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久，增加被捕捉的機會。此外，越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」，延長了使用壽命，這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

然而，即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter)，但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ，其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物，去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念？塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子，大小約在 2 至 200 微米；細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米，細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」，大多數的病毒（如流感、新冠病毒）都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說，基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上，它更獲得英國過敏協會（Allergy UK）認證，能有效處理 19 大類、102 種過敏原，濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

然而，同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室，就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷，就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中，硼是常見的 P 型摻雜物，用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕，進而釋放出極微量的硼離子，就可能直接污染晶圓，改變其導電特性，導致晶片報廢。

此外，無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA（超低穿透率空氣濾網） 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中，任何多穿透的一顆微塵，都代表著一筆不小的經濟損失。

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率，材料學家搬出了塑膠界的王者，PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕，還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維，其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕，但它既昂貴且物理上也很脆弱，安裝時若不小心稍微觸碰，數萬元的濾網就可能報銷。因此，你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此，在空氣濾淨系統中，還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網，就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附？

好不容易將微塵擋在門外時，危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王：AMC（氣態分子污染物）。

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒，但面對氣態分子時，就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般，能輕易穿過物理濾網的縫隙，其中包括氮氧化物、二氧化硫，以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物（VOCs）。

為了對付這些幽靈，我們必須在物理防線之外，加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同，這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理（Impregnation）」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質，在活性碳上添加不同的化學藥劑：

• 酸鹼中和：對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體，會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑，透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之，如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑，就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
• 物理吸附與凡德瓦力：對於最麻煩的有機揮發物（VOCs，如甲醛、甲苯），因為它們不具酸鹼性，科學家會精密調控活性碳的孔徑大小，利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力（凡德瓦力），像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。

空氣濾淨的終極邏輯：物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境，活性碳的運用並非「亂槍打鳥」，而是一場極其精密的對戰策略。

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告，像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝，打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區（Photolithography），晶圓最怕的是人體呼出的氨氣，此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和；而在蝕刻區（Etching），若偵測到酸性廢氣，則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯，是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中，雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析，但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯，正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網，更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳，科學界有個關鍵指標：「比表面積（Specific Surface Area）」。活性碳的孔隙越多、表面積越大，其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳，並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理，打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克，但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字，相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積，是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是，它還添加了雙重觸媒技術，能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線，能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體，或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來，成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說，無論是造價百億的半導體無塵室，還是守護家人的空氣清淨機，其背後的科學邏輯如出一轍：「物理濾網攔截微粒，化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作，空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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本文由 AI 協助生成

你有過蛀牙的經驗嗎？或者，你是否曾因為意外、牙周病而失去一顆恆牙？在現行的醫療常識中，人類這副原本「原廠設定」就相當吝嗇的身體，一旦恆牙脫落，遊戲就宣告結束。我們別無選擇，只能花費高昂的代價，接受鑽骨、鎖螺絲的植牙手術，或是配戴異物感極重的假牙。

這讓我們不禁羨慕海洋中的頂級掠食者——鯊魚。鯊魚的口腔宛如一座全自動化的牙齒工廠，舊的牙齒一旦受損脫落，後方新的牙齒便會像傳送帶上的產品一樣，源源不絕地遞補上來。這種「無限續杯」的能力，曾被認為是人類演化上永遠無法跨越的鴻溝。

然而，一項源自日本京都大學與北野醫院的突破性研究，正在改寫這個生物學定論。科學家發現，人類並非「沒有」再生的能力，而是這項能力被一個基因鎖給「封印」了。只要透過一種特殊的抗體藥物，就能解除這個封印，喚醒沈睡在牙齦深處的「第三代牙胚」。這聽起來像是科幻小說，但隨著動物實驗的成功與人體臨床試驗的啟動，我們正站在牙科醫學從「修補時代」邁向「再生時代」的歷史轉折點上。

被演化封印的遺產：為何我們只有兩副牙齒？

在大自然的演化光譜中，動物的換牙機制大相徑庭。像鯊魚、鱷魚這類生物，被稱為「多換牙動物」（Polyphyodont）。牠們擁有功能性的牙板與受到高度保護的幹細胞生態位（Stem Cell Niche），確保了牙齒的無限供應。反觀人類，屬於「雙套牙動物」（Diphyodont），基因程式嚴格設定我們一生只有兩次機會：20 顆乳牙與 32 顆恆牙。

長久以來，科學界認為人類在恆牙長出後，製造牙齒的工廠就徹底關閉了。但最新的組織學證據顯示，事實並非如此絕望。在恆牙的舌側，其實殘留著一種名為「繼承恆牙板殘餘」（Rudimentary Successional Dental Lamina）的組織。這就像是手機出廠時其實內建了隱藏版的高階功能，但在系統層級被鎖住了一樣。人類其實具備生成「第三代牙胚」的硬體潛能。

為什麼演化要鎖住這個功能？科學家推測，這是一種為了生存而做出的取捨。為了維持上下顎骨骼的穩定性，避免骨頭因為過度活躍的生長訊號而失控，導致骨質增生或畸形，人體演化出一套強力的抑制機制，強制將這個開關「關閉」。我們失去再生能力，換來了精確穩定的咬合結構。

現行醫療的極限：再昂貴的植牙也只是「義肢」

既然身體選擇了封印，我們何必強行解開？現代牙科的植牙技術不是已經相當成熟了嗎？

事實上，無論是活動假牙還是被視為黃金標準的鈦合金人工植牙，本質上都屬於「修補」而非「再生」。人工植牙雖然能透過骨整合（Osseointegration）獲得穩固的支撐，但它永遠缺乏一個關鍵構造——牙周膜（Periodontal Ligament）。

牙周膜就像是牙齒穿的「氣墊鞋」，不僅能緩衝咬合時的巨大衝擊力，保護顎骨，更佈滿了敏銳的神經受器，提供我們咀嚼時的口感與本體感覺。失去了牙周膜的植牙，就像是穿著硬底木屐走在柏油路上，「硬碰硬」的震動會直接傳導至骨骼。這也是為何許多植牙患者在咬硬物時，總會感到一種死硬、不自然的異物感。

此外，對於先天性缺牙的兒童而言，植牙更是一個充滿風險的選項。因為植體會像釘子一樣死死固定在骨頭裡，阻礙顎骨隨年齡增長的正常發育，這使得許多病童在成年之前，只能忍受缺牙或配戴活動假牙的身心折磨。因此，尋找一種「非破壞性」、能長出具備天然牙周膜的真牙技術，成為了再生醫學的聖杯。

解開基因煞車：TRG-035 抗體藥物的運作機制

日本京都大學高橋克教授團隊的研究突破，並不在於試圖「創造」生命，而在於「釋放」潛能。不同於過去再生醫學試圖在實驗室培養幹細胞再植入人體的複雜思路（加法），這項新技術採取的是精妙的「減法」策略。

身體裡的煞車與油門

要理解這款代號為 TRG-035 的新藥如何運作，我們可以將牙齒的生長想像成駕駛一輛超級跑車。在我們體內，有一種名為 BMP（骨型態發生蛋白） 的信號分子，它是促進生長的「油門」。當油門被踩下，牙胚細胞就會接收到指令，開始分裂、分化。

然而，為了防止車輛失控（例如長出過多牙齒或骨頭畸形），身體同時配置了一個煞車系統，這就是 USAG-1 蛋白質。研究發現，在恆牙發育完成後，USAG-1 會大量表現，它會緊緊結合住 BMP，死死地踩住煞車，阻斷生長信號。這就是為什麼我們的第三副牙齒始終處於沈睡狀態。

精密的分子剪刀

TRG-035 是一種單株抗體藥物，它的作用就像是一把精密的「分子剪刀」或「阻斷劑」。當藥物進入體內（透過靜脈注射），它會特異性地結合 USAG-1 蛋白。

這等於是強制將那隻踩在煞車上的腳搬開。當 USAG-1 被藥物結合後，它就無法再去抑制 BMP。於是，被壓抑已久的 BMP 生長信號（油門）重新暢通，沈睡在牙板深處的幹細胞接收到訊號，便會重啟發育程式。這種機制的精妙之處在於，它並不需要外源性的幹細胞，而是依賴人體自身的修復力。

從老鼠到雪貂：關鍵的臨床前證據

任何偉大的理論都需要堅實的證據支撐。研究團隊首先在基因改造的缺牙小鼠身上取得了成功，證明移除 USAG-1 的抑制確實能讓停滯的牙胚恢復生長。然而，小鼠與人類的生理構造仍有差異。為了證明這項技術對人類同樣有效，科學家找來了關鍵的動物模型——雪貂（Ferret）。

為什麼是雪貂？因為雪貂在演化上與人類一樣，都是「雙套牙動物」，擁有一樣的換牙模式。如果在雪貂身上有效，轉化到人類成功的機率將大幅提升。

發表於《Science Advances》的研究結果令人振奮：研究人員僅對雪貂進行了單次的藥物靜脈注射，雪貂便在恆牙列之外，成功長出了一顆額外的牙齒。經過顯微 CT 與組織學分析，這顆再生牙絕非畸形的鈣化視窗，它擁有完整的琺瑯質、象牙質，內部更有血管與神經分佈。這證明了只要精準鬆開煞車，雙套牙動物的身體完全有能力按照原本的藍圖，蓋出一顆功能完美的真牙。

迷思、現實與未來：我們離普及還有多遠？

隨著媒體的熱烈報導，許多人誤以為這是一種能讓人像鯊魚一樣無限長牙的「神藥」。然而，作為權威的醫學科普，我們必須釐清科學的邊界與現實。

備用種子理論：不是無限再生

TRG-035 的核心機制是「喚醒」，而非「無中生有」。這就是所謂的「備用種子理論」（Spare Seed Theory）。人體內殘留的第三代牙胚數量是有限的，通常對應每一顆恆牙只有一個潛在的備份。這是一次性的救援機會。一旦這個備用牙胚被藥物喚醒、長成牙齒，若未來這顆再生牙又蛀壞了，由於該位置的牙板幹細胞已經耗盡，就無法再次再生。因此，這與鯊魚擁有永久性幹細胞工廠的無限再生機制有本質上的不同。

臨床試驗的三步走戰略

目前，這項技術正嚴謹地按照藥物開發的流程推進：

• Phase 1 安全性測試（現正進行中）： 2024 年 9 月起，京都大學醫院已開始對 30 名 30-64 歲的健康缺牙男性進行試驗。現階段的首要目標是確認藥物在人體內的代謝安全性，例如是否會影響全身骨骼密度（畢竟 BMP 也控制骨骼生長），而非立即追求長出牙齒。
• Phase 2 搶救黃金窗口（預計 2025-2028）： 下一步將鎖定 2-7 歲患有先天性無齒症（Anodontia）的兒童。這些孩子的牙胚通常只是發育停滯。在發育期的「黃金窗口」介入，藥物的成功率最高，具有「雪中送炭」的重大醫療價值。
• Phase 3 與未來應用（展望 2030）： 團隊的目標是在 2030 年讓藥物上市，初期將作為針對罕見疾病的「孤兒藥」。

成人的挑戰：種子還在嗎？

對於廣大因蛀牙或牙周病缺牙的成年人來說，最大的變數在於「年齡」。隨著年歲增長，我們牙齦深處的牙板殘餘可能會逐漸鈣化、退化甚至消失。如果「種子」已經枯死，施再多的肥料（藥物）也無法發芽。因此，未來的臨床應用可能會搭配影像診斷技術，先確認患者體內是否仍存有活性的牙胚種子，才能進行治療。

結語：終結植牙時代的序章

TRG-035 的出現，標誌著牙科治療思維的巨大典範轉移。我們不再僅僅是依賴金屬與陶瓷來修補破損的身體，而是開始學習如何解開演化的封印，引導身體自我修復。

雖然距離大眾能隨意去診所「打針長牙」的日子還有一段路要走，且這項技術有其適用的生理極限，但對於那些天生就沒有牙齒的孩子，以及無數渴望重獲天然咀嚼感的患者來說，這不再是遙不可及的科幻夢想，而是正在逐步實現的科學現實。2030 年，或許我們將見證人類重新定義「牙齒壽命」的歷史時刻。

參考文獻

• Murashima-Suginami, A., et al. (2021). Anti–USAG-1 therapy for tooth regeneration through enhanced BMP signaling. Science Advances, 7(7).
• Kyoto University. (2021). New drug to regenerate lost teeth. Kyoto University Research News.
• Takahashi, K., et al. (2025). TRG035: Toregem BioPharma Anti-USAG-1 for Tooth Regeneration. Dentinova.
• Toregem BioPharma. (2024). Toregem’s Anti-USAG-1 Antibody “TRG035” designated as an Orphan Medicinal Product.
• Japan Registry of Clinical Trials (jRCT). (2024). Phase I clinical trial of TRG-035.
• Popa, E. M., et al. (2019). Revitalising the rudimentary replacement dentition in the mouse. Development, 146(3).

本文轉載自中央研究院「研之有物」，為「中研院廣告」

• 採訪撰文｜歐宇甜
• 責任編輯｜簡克志
• 美術設計｜蔡宛潔

植物脂是什麼？它會怎麼影響植物？

如果提到植物脂質，一般人可能會想到果實或種子裡儲存的油脂，可以加工成大豆油、花生油、芝麻油等油品。不過，近年有越來越多證據顯示，脂質還會影響植物的生長和發育，例如開花的機制。中央研究院「研之有物」專訪過去院內唯一一位由發育生物學觀點研究植物脂質的學者，他是植物暨微生物學研究所的前研究員中村友輝，我們邀請他分享植物脂質研究與他的研究歷程。

過去科學家對植物的脂質研究主要分兩個，一個是研究植物經光合作用轉化的脂質，這是植物可以拿來利用的養分；另一個是研究種子裡的脂質，例如透過品種改良或基因改造，提高種子的產油效率。中村友輝的團隊研究微觀的機制，他們探討脂質如何與其他訊號傳遞因子作用，協調植物的生長發育過程。

中村友輝是中研院植微所的前研究員，他深耕脂質研究已有 21 年，在中研院時期（2011～2022），他一手建立起脂質研究團隊，該團隊的重大研究成果之一就是：發現植物脂質跟調控開花有因果關係。

要找出因果關係並不容易，研究團隊從植物脂質出發，先瞭解植物體內各種不同的脂質，再進一步探索脂質在植物體內如何製造與代謝。製造過程中，不同的酵素與步驟都會影響脂質的含量與結構，甚至同一種脂質，也都可能產生不同結構。

在瞭解脂質如何製造與代謝之後，接下來就是深入脂質的實際功能。「脂質如何影響植物？」要回答這個問題，必須人為控制脂質的代謝，確認變因。

中村友輝團隊開發出「代謝切換系統」，這套系統可以短暫改變脂質的代謝速率或途徑，讓研究人員改變特定位置的脂質含量和種類，觀察不同脂質對植物的影響。

從人體機制找到調控植物開花的秘密

一般開花植物會根據季節變化、日照長短決定開花時機，而科學家發現植物裡有一種 FT 蛋白質（Flowering Locus T），能誘導植物開花，是一種開花素（Florigen）。

長日照植物在足夠的日照長度下，葉子裡的 FT 基因轉錄會活化並合成 FT 蛋白質，再運輸到頂芽，使葉芽轉變成花芽並開花，不過許多調控機制方面的細節仍然是謎。

中村友輝團隊發現，植物裡有一種磷脂質（磷脂醯膽鹼，Phosphatidylcholine，簡稱 PC），會隨日照變化改變，並與開花素產生交互作用、促進開花。脂質角色的加入，是當時其他學者尚未關注到的領域。

為什麼團隊會把 FT 蛋白質跟植物脂質連結起來呢？

中村友輝表示，「我們注意到植物的 FT 蛋白質 3D 結構，跟人體中與脂質結合的蛋白質很像，這個蛋白質是磷脂醯乙醇胺（Phosphatidylethanolamine-binding protein，簡稱 PEBP 蛋白質）。雖然 FT 位在植物、PEBP 位在人體，但兩者構造相當相似。我們心想，既然人體的 PEBP 蛋白質可以跟磷脂質結合，植物的 FT 蛋白質是不是也能跟 PC 結合呢？PC 會不會跟調控開花有關？ 」

脂質真的會影響開花嗎？用代謝切換工程實驗看看！

為了證實這個推測，研究團隊開始進行各種實驗，透過代謝切換工程去調控植物體內的 PC 磷脂質含量，觀察當 PC 變多或變少時，會如何影響 FT 蛋白質的功能，以及開花速度會變快或變慢。

具體應該怎麼做呢？首先要有關鍵酵素「PECT」，只要抑制 PECT 的合成，就會連帶減少 PC 的合成量，進而觀察對 FT 蛋白質的影響。目前是以人工方式製作一段 amiRNA（Artificial microRNA，人工微型核酸），送進植物體內後，它能跟 PECT 的 mRNA 互補並結合，導致 PECT 無法合成。

另一個方法是使用人工合成的啟動子（promoter，簡稱 p），啟動子是一段能讓特定基因進行轉錄的核酸片段。不同啟動子的功能不太一樣，例如啟動子 pFD，只有在頂芽裡才會驅動 FT 蛋白質合成；還有啟動子 pSUC2（Sucrose Transport 2），只在葉子維管束伴細胞（Vascular companion cells）裡才會驅動 FT 蛋白質合成，它專門跟一種藥物結合，實驗時可以透過藥物來控制。

團隊透過上述這些方法來控制 FT 蛋白質只在特定器官產生，再調控 PC 磷脂質含量增加或減少，藉此觀察脂質對開花的影響。

結果發現，如果在頂芽處讓 PC 磷脂質增加的話，的確可以促使開花。

此外，還發現 PC 構造會隨日夜變化，白天時，PC 磷脂質主要是飽和脂肪酸，容易和 FT 蛋白質結合，促進開花；晚上時，PC 磷脂質主要是不飽和脂肪酸，難與 FT 蛋白質結合，不促進開花，開花時間延遲。

至於團隊有實際拍到 FT 蛋白質和磷脂質結合的模樣嗎？中村友輝說：「我們目前是用電腦模擬的方式，將 FT 蛋白質和磷脂質兩個分子的 3D 模型放在一起比對、計算，得知兩者最可能的結合方式。之前有嘗試用冷凍式電子顯微鏡（Cryo-electron microscopy）拍攝，但可能是 FT 蛋白質本身太小，沒有成功 ，希望未來有機會。」

這篇論文於 2014 年刊登於「自然通訊」（Nature Communications）期刊，之後陸續有些科學家也在研究脂質對開花的影響，有的發現在維管束的脂質也會影響 FT 蛋白質傳送，有的發現水稻的開花素運作模式，跟本次實驗所用的模式植物阿拉伯芥類似。

不過，全世界的植物種類非常多，不同植物的生長、開花特性可能不同，像短日照、長日照植物所需日照時間不同，有些植物如曇花是晚上開花，有些植物是先開花才長葉，其他類型的開花機制仍待更多研究來解開。

用藻類酵素刺激產油

如果科學家能掌握並任意開關植物的代謝路徑，以後就能隨心所欲讓植物生長或開花並應用在農業上嗎？中村友輝指出，「一旦瞭解代謝途徑，到真的應用層面上，的確不是遙不可及。我們之前有一個研究，就是透過掌握酵母菌的代謝途徑，讓這些小生物生產大量油脂。」

中村友輝說道，「有些做代謝工程的方式是改寫整個代謝路徑，我們只是促進或抑制某個路徑，改動範圍沒有這麼大。這篇論文是少數做到應用層面的研究，但我們只有養少量的酵母菌，真正要做到工業級生產，需要其他專門的人。我們仍是以基礎研究為主，聚焦在發現基礎代謝途徑，找出各種未知代謝途徑或未知代謝物。畢竟要先瞭解基本的，才可能有後續應用。」

原來，植物脂質沒有大家想得那樣簡單，只是當作儲存能量而已，更對植物的生長與發育影響重大。中村友輝希望未來繼續探討這個似乎無窮無盡的植物脂質領域，找出更多嶄新的發現。

除了研究內容之外，喜愛植物和旅遊的科學家中村友輝，當初如何踏上科研之路？為何如此熱愛植物脂質領域？來臺灣工作多年又有什麼觀察與發現呢？

您從小就喜歡植物嗎？當初如何走上學術研究的道路？

我小時候常常在戶外玩，喜歡花草，甚至會跑去河邊採水草，放在家裡水族缸養。在校學習時，我其實都是文科比較好，理科不是很好，應該沒有人想到我會走上科研的道路。但是，我發現自己對「分子生物學」很有興趣，DNA 這麼簡單的雙股螺旋結構，為何會產生蛋白質、形成生物體？我為此深深著迷。

前幾年我去一場會議演講，詹姆斯·華生（James Watson，DNA 雙股結構發現者）就坐在前面第一排，沒想到我竟然能跟這位崇敬的科學家一起分享自己的實驗，那是個非常值得紀念的日子！

您曾去過許多地方旅行，有沒有留下什麼印象深刻的事？

我對其他國家的文化感到好奇，也喜歡親身體驗，從當地人觀點融入生活。我曾去到阿富汗和巴基斯坦，那裡戰亂較多，有一點危險，某次經過巴基斯坦和阿富汗交界的公路時，我還付錢請了兩個保鑣隨行。我去到那裡一些很貧困的地方，曾問當地人：「對你來講，活著的目的與意義是什麼？」沒想到那個人只是簡單回說：「我只想要活著就好，我活著的目的就是不要死！」這個回答讓我相當震撼，原來世界上有人是這樣活著。

您當初為何選擇植物脂質領域的研究，是否有什麼契機？

當年我在日本東京工業大學讀書，通常日本大學在畢業前要完成一個論文，大四有一年時間做研究。我喜歡植物，不喜歡動物或醫學，就選擇進入一間植物實驗室。剛開始我並不是選擇脂質作為主題，不過那時學界已開始發現到，脂質可能影響光合作用，因為脂質是構成葉綠體雙層膜的主要成分，我就因緣際會下踏入植物脂質領域，到現在已經 21 年。

您後來如何發現脂質對植物的生長與發育有重要影響？

科學家已經知道葉子、種子含有脂質，但大家並不清楚花朵裡的脂質是什麼樣子。那時教授給了我一個題目，就是去瞭解花裡面的脂質成分，這個題目還沒有人做過，我便接下這個挑戰。一開始我是辨識花裡含有哪些脂質，拿來跟種子、葉子的脂質成分做比對。

花朵分成不同的器官像花瓣、雄蕊、雌蕊、花柱和花萼等，我驚訝的發現，花裡的脂質不但跟葉子、種子的脂質成分不一樣，而且在花朵的不同器官中，脂質成分竟然也不同。這讓我感到很有趣也很納悶：為什麼會有這麼大的差別？成為我開始深入探討脂質對開花影響的契機。

您是在什麼樣的契機來到臺灣工作呢？

我是從 2011 年進入中研院。在大學當背包客的旅程中，我發現亞洲的科學發展蠻有潛力，便開始學習中文。博士班畢業後，我決定先去新加坡讀博士後研究，當時新加坡的實驗室成員都是華人，包括中國、臺灣和新加坡等。後來剛好中研院植微所在徵人，於是我就來到臺灣。我覺得臺灣最好的部分是人，臺灣人真的非常好！我對這裡的生活很適應，臺灣的小吃、水果都很好吃，我特別喜歡芒果！

這些年您對臺灣的學術環境有什麼樣的觀察或心得嗎？

在臺灣，可以找到很多願意學習的人一起參與研究。很感謝中研院給我這個機會加入，發展我的研究旅程。我 31 歲就擔任實驗室主持人，我對中研院的回報就是盡量把研究成果一個個發表出來，希望讓中研院知名度提高。臺灣政府很願意支持基礎科學研究，雖然不能馬上看到成果，但對於後幾年的應用來講是最重要的，很希望未來臺灣政府能持續支持基礎研究，吸引更多國外學者來臺灣，將整個基礎研究能量做大。

您目前的研究方向有哪些？

第一個就是延續脂質調控開花的研究，因為還是有很多東西不瞭解。第二個是持續發現新的代謝途徑。植物的脂質代謝途徑很多、很複雜，大家所見的路徑圖表只是簡單示意，實際上不是真的這麼簡單，還有很多東西沒有被發現。最後是研究脂質跟莖的生長、大小的關係，跟脂質能調控開花的概念有點類似。總結來說，我的研究主軸是希望繼續瞭解脂質是怎樣影響植物的發育和各種生理現象。