奪命瞬間！劇烈撕裂性胸背痛恐是「主動脈剝離」，醫師解析分型與微創保命關鍵

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

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「有位 70 多歲女士，因為在家裡昏厥而被送到急診室，檢查發現有嚴重的主動脈瓣膜狹窄，建議動手術治療。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授表示，「因為患者有多種慢性病，身體狀況較差，家屬相當擔心手術伴隨的風險。」

經過討論後，患者選擇接受經導管主動脈瓣膜置換術（TAVI），利用導管置放生物組織人工瓣膜取代硬化狹窄的主動脈瓣。陳紹緯教授說，經導管主動脈瓣膜置換術的傷口較小、手術時間較短、失血量較少、術後疼痛較少，幫助患者較快恢復，並順利出院，目前持續在門診追蹤治療。

主動脈瓣膜狹窄是指主動脈瓣膜因增厚、鈣化或變硬而無法完全開啟，造成血流受阻，進而導致心臟負擔逐漸加重。陳紹緯教授指出，當主動脈出口越來越狹窄，患者若不及時接受適當治療，可能導致心臟衰竭，甚至有猝死風險。

主動脈瓣膜狹窄的危險因子包括高齡、高血壓、高血脂、先天性心臟病、慢性腎臟疾病等。陳紹緯教授說，初期的主動脈瓣膜狹窄沒有明顯症狀，患者通常沒有自覺。

隨著狹窄惡化，患者可能出現胸悶、胸痛、呼吸困難、暈厥、頭暈等症狀。陳紹緯教授說，當瓣膜狹窄嚴重，心臟持續超負荷運作，將導致心臟衰竭，一旦出現心臟衰竭症狀，患者平均存活期只有2年。

積極治療，才能保存心臟功能

針對主動脈瓣膜狹窄，治療方式包括藥物治療、傳統主動脈瓣置換手術、經導管主動脈瓣置換手術等。陳紹緯教授說明，傳統主動脈瓣置換手術已被證實是有效且可提供穩定的長期效果，外科醫師會將損壞的主動脈瓣膜切除，然後縫上人工瓣膜。傳統主動脈瓣置換手術需要使用人工心肺機，並讓心臟暫時停止跳動，可同時處理多種心臟問題。

經導管主動脈瓣膜置換術（TAVI）屬於微創手術，陳紹緯教授說明，利用導管置換主動脈瓣有助降低手術風險，縮短恢復期。

醫師會在股動脈處穿刺，將導管送入血管內。在先進影像定位系統輔助下，將導管延伸到主動脈瓣的位置。導管的末端帶有可摺疊的人工瓣膜，展開人工瓣膜後，便能取代病變狹窄的主動脈瓣。確定人工瓣膜的功能正常後，醫師便能移除導管，關閉穿刺點。

經導管主動脈瓣膜置換術的傷口僅約 1 公分，可於局部麻醉下進行。整體手術時間較傳統開心手術短，術中失血量較少，術後疼痛較少、住院天數與恢復期都能相對縮短。陳紹緯教授說，對於高齡、合併多種慢性疾病或身體狀況較差的患者而言，經導管主動脈瓣膜置換術有助降低手術風險。不過，經導管主動脈瓣膜置換術與傳統開心手術各有優勢與適應症，醫師會依據患者的年紀，整體健康狀況、瓣膜病變嚴重度及個人需求來做最適切的建議。

外科主動脈瓣人工瓣膜有何差異？

在醫學科技的進步下，高齡高風險的主動脈瓣狹窄病患都會優先建議經導管主動脈瓣膜置換術，然而許多病人仍然建議傳統外科手術，如年紀較輕，先天性二瓣型主動脈瓣，伴隨其它瓣膜疾病，主動脈疾病，冠狀動脈疾病等，目前國際治療指引仍建議外科手術優先。不同於導管瓣膜只有生物組織瓣膜，外科人工瓣膜的選擇比較多樣，長期耐用性也已經得到證實。

常見的外科人工瓣膜主要分成兩大類，金屬機械性瓣膜與生物組織瓣膜（含豬心組織瓣膜、牛心組織瓣膜）。陳紹緯教授解釋，金屬機械性人工瓣膜的耐久性佳，通常會建議年輕患者使用，可減少日後再次手術的風險。植入金屬機械性人工瓣膜後，患者需終身服用抗凝血藥物，也要避免劇烈運動。

50 歲以上的患者，通常會建議使用生物組織瓣膜。陳紹緯教授說，牛心組織瓣膜的耐用性較佳，患者不需長期使用抗凝血藥物，可減少藥物相關併發症，維持生活品質。

各種人工瓣膜皆有其優點，健保給付條件也不相同，心臟外科醫師會綜合考量患者的年齡、身體條件、其他併發症以及預期壽命來建議適合的瓣膜種類。

筆記重點整理

• 主動脈瓣膜狹窄是指主動脈瓣膜因增厚、鈣化或變硬而無法完全開啟，造成血流受阻，進而導致心臟負擔逐漸加重。隨著狹窄惡化，患者可能出現胸悶、胸痛、呼吸困難、暈厥、頭暈等症狀。一旦出現心臟衰竭症狀，患者平均存活期只有 2 年。
• 傳統主動脈瓣置換手術已被證實是有效且可提供穩定的長期效果，特別是年輕的先天性二瓣型主動脈瓣，外科醫師會將損壞的主動脈瓣膜切除，然後縫上人工瓣膜。傳統主動脈瓣置換手術需要使用人工心肺機，並讓心臟暫時停止跳動，可同時處理多種心臟問題。
• 經導管主動脈瓣膜置換術（TAVI）屬於微創手術，傷口僅約 1 公分，可於局部麻醉下進行。整體手術時間較傳統開心手術短，術中失血量較少，術後疼痛較少、住院天數與恢復期都能相對縮短。對於高齡、合併多種慢性疾病或身體狀況較差的患者而言，經導管主動脈瓣膜置換術有助降低手術風險。
• 各種人工瓣膜皆有其優點，健保給付條件也不相同，心臟外科醫師會綜合考量患者的年齡、身體條件、其他併發症以及預期壽命來建議適合的瓣膜種類。

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「心臟有雜音，二尖瓣逆流該怎麼辦？」

「標準開胸手術、達文西機械手臂手術、導管心臟瓣膜手術該怎麼選？」

「微創手術是否比較好？」

當心臟瓣膜出問題時，大家都會很擔心，關於手術時機、手術方式也有很多疑問，請林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授來回答心臟瓣膜手術關鍵QA。

Ｑ、請問心臟瓣膜疾病的手術時機？

我們的心臟瓣膜像閘門一樣，能夠隨著心跳適時開啟和關閉，幫助維持血液流動的方向。陳紹緯教授解釋，當心臟瓣膜無法完全開啟，讓血液無法順利通過，稱為瓣膜狹窄；當心臟瓣膜無法完全關閉，會造成血液逆流。心臟瓣膜狹窄或逆流可能影響心臟輸出量，並讓心臟功能漸漸惡化。

以最常見的心臟瓣膜疾病二尖瓣逆流為例，初期患者沒有明顯症狀，但隨著心臟功能漸漸惡化，患者會出現心悸、頭暈、呼吸急促、下肢水腫、運動耐受力下降等心臟衰竭的症狀。

「原發型二尖瓣逆流」屬於結構性的問題，包括瓣膜葉片組織太多造成脫垂、或用於懸吊瓣膜葉片的腱索太長或斷裂、瓣膜鈣化或感染，使二尖瓣無法完全閉合。「續發型二尖瓣逆流」是因為心臟變大，雖然二尖瓣的結構正常，但也無法完全閉合。

「原發型二尖瓣逆流」就像是閘門損壞，大多需要接受外科手術治療。陳紹緯教授說，「續發型二尖瓣逆流」的治療一般建議先採用藥物治療，或是經導管瓣膜夾合術，其次才是外科手術。

針對原發型二尖瓣逆流，建議在心臟功能還正常時便動手術治療，才有較佳的預後。如果拖到心臟擴大、心臟功能不全，狀況會較為棘手。

陳紹緯教授強調，「一旦檢查確認重度二尖瓣逆流，就是最佳治療時機！」

Ｑ、請問原發性二尖瓣逆流的手術原則？

原發性二尖瓣逆流患者的心臟瓣膜大多可以修補，一般建議接受二尖瓣膜修補術，盡量保留患者的二尖瓣膜，進行生理性的結構重建。陳紹緯醫師說，二尖瓣修補術已是相當成熟的技術，經驗豐富的手術團隊一般可以達到9成以上的成功率。研究顯示，二尖瓣修補術的成功率高，且長期存活率高。使用患者自己的心臟瓣膜，耐用性較佳，術後也不需因為瓣膜因素而長期服用抗凝血藥物。

如果二尖瓣膜已嚴重鈣化、損壞，便須考慮接受心臟瓣膜置換手術。醫師會先切除損壞的心臟瓣膜，再植入人工瓣膜。

Ｑ、我適合採用微創心臟瓣膜手術？

標準開胸心臟瓣膜手術需正中打開胸骨，以人工心肺機暫時取代心臟循環以及肺部換氧功能，使用心臟保護液讓心臟暫時停止跳動。

標準開胸心臟瓣膜手術的手術視野清楚，適合進行複雜性心臟修補，且能加速手術進行，盡量縮短心臟停止跳動的時間。針對許多重度心血管疾病，能夠達到較理想的長期結果。陳紹緯醫師說，目前很多緊急或複雜的心血管疾病，仍然只能以標準開胸手術來進行，例如急性A型主動脈剝離手術、主動脈瓣併根部置換術（班氏手術）、冠狀動脈繞道手術、感染性心內膜炎多重瓣膜感染等。

利用標準開胸進行二尖瓣手術，可執行複雜性修補，且能同時進行冠狀動脈繞道手術、或處理其他瓣膜問題及心房顫動。陳紹緯醫師說，許多重度二尖瓣逆流患者都會伴隨心房顫動或其他瓣膜問題，而需要採用標準開胸心臟瓣膜手術。

隨著科技進步，微創心臟手術快速發展，有利用導管進行的血管內導管治療，以及利用內視鏡或達文西機械手臂進行的微創（小傷口）手術。

血管內導管治療包括經導管心臟瓣膜置換手術及二尖瓣夾修補等。做法是從大腿腹股溝處穿刺，藉由先進影像系統進行導引定位，利用導管傳送系統，精準的置放人工瓣膜。

「血管內導管治療的侵襲性低，不須開胸、不須讓心臟停止跳動、幾乎沒有傷口，恢復期較短。」陳紹緯教授說，「需要注意的是，並非每一個患者的病情都適合使用經導管心臟瓣膜手術，也不是所有患者都能從導管治療得到長期理想的耐用性。」特別是針對原發性二尖瓣逆流，經導管二尖瓣膜修補手術長期效果並不如外科修補手術，萬一需二次傳統手術常需要置換人工瓣膜，除非病人身體狀況不好，手術風險高，目前國際治療指引並不建議。至於經導管二尖瓣置換術，目前技術比較成熟的是應用在之前外科手術後的生物瓣膜退化，應用並不廣泛。

至於微創心臟手術在本質上仍是開心手術，同樣需要人工心肺機，並使用心臟保護液讓心臟暫時停止跳動，差異在於藉助高科技器材來避免打開胸骨，讓傷口較小、術後疼痛較少，幫助縮短術後復原時間、維持較佳的美觀。

陳紹緯教授說，以臨床上最常見的微創心臟手術，二尖瓣修補術為例，主要的做法包括以內視鏡影像系統輔助，使用長器械經由小傷口進行手術，以及達文西機械手臂手術。

達文西機械手臂具有放大十倍的3D內視鏡，能夠呈現精細的影像；多軸活動的機器手臂相當靈活，可大幅提升動作穩定度，在狹小空間裡切割與縫合，完成精細的心臟瓣膜手術。

Ｑ、哪些患者可以採用不停跳二尖瓣腱索植入修補手術？

不停跳二尖瓣腱索植入修補手術能夠治療「二尖瓣腱索斷裂造成的二尖瓣逆流」。

不停跳二尖瓣腱索植入修補手術是從左側乳頭下方第五肋間或第六肋間進入，傷口約5公分，然後在心臟跳動的狀態下，從心尖穿刺進入左心室及左心房。陳紹緯教授解釋，藉由3D重組超音波影像的導引，可定位出二尖瓣逆流的位置。心臟外科醫師會從心尖放入人工腱索植入器，夾住二尖瓣並植入3至4條人工腱索。最後在高解析心臟超音波的協助下，調整人工腱索的長度並固定，完成生理性修補。

不停跳二尖瓣腱索植入修補手術不須鋸開胸骨、不須讓心臟停止跳動、不使用人工心肺機、不用打開心臟。因為術中失血量較少、術後疼痛較少，恢復期較短。但是並非所有的二尖瓣逆流患者都適合使用不停跳二尖瓣腱索植入修補手術，術前必須經過完整的評估。

Ｑ、微創手術是否比較好？

許多患者或家屬會偏好微創心臟瓣膜手術，不過心臟外科醫師更重視如何依據每位患者的「手術風險」、「病灶位置」、「嚴重程度」，給予最適合的治療。陳紹緯教授說，心臟瓣膜手術的考量重點首先是手術安全性，其次是耐用性，特別在相對年輕的病人，手術治療後較低的疾病復發風險更為重要，最後的考量才是傷口大小、手術的舒適度及美觀。

標準開胸手術、達文西機械手臂手術、經導管心臟瓣膜手術皆具有不同的特點，沒有絕對的好壞，患者要和醫師詳細討論，共同選擇合適的治療方式！

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突發劇烈撕裂性胸背痛，當心是致命「主動脈剝離」！若延誤恐引發中風或猝死。本文由醫師解析甲乙型差異，並帶您了解開放式手術與微創支架等保命治療關鍵。

「那是一位中年男性，有天中午在搭車的時候突然發生非常劇烈的胸痛及背痛，痛到全身冒冷汗，而被送到急診室。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授表示，「經檢查確認為乙型主動脈剝離（Type B），患者便住進加護病房密切觀察。」

後續經藥物治療血壓仍無法良好控制，且追蹤電腦斷層後發現主動脈剝離進展，因此患者接受微創主動脈支架置放手術。陳紹緯教授說，在先進影像系統的導引下，醫師利用主動脈覆膜支架封住主動脈內膜裂孔，患者順利恢復，目前持續在門診追蹤治療。

主動脈是人體最大的動脈血管，管壁構造分為三層：內層、中層與外層。陳紹緯教授指出，當主動脈內膜出現裂孔，血液會灌入血管壁中，形成血管壁撕裂的現象，稱為「主動脈剝離」。

出現主動脈剝離時，血液原本流通的管腔稱為「真腔」，而血液灌入撕裂處所形成的空間則稱為「假腔」。

主動脈剝離較常出現在男性，危險因子包括高血壓、老年人、動脈粥狀硬化、結締組織疾病、家族病史等。

主動脈剝離通常是突然發作，患者會感到非常劇烈的撕裂性胸痛，疼痛可能由前胸延伸至背部，常伴隨呼吸急促、全身冒冷汗。陳紹緯教授說，若剝離延伸至供應腦部的血管，可能導致腦中風；若影響冠狀動脈，可能引發心肌梗塞；若波及脊椎供血，可能造成下肢癱瘓；若影響腎動脈，可能造成急性腎衰竭。主動脈剝離也可能造成血胸、腸缺血、下肢缺血壞死等嚴重併發症。

臨床上會根據剝離位置將主動脈剝離分為兩型，「甲型主動脈剝離（Type A）」與「乙型主動脈剝離（Type B）」。陳紹緯教授說，剝離範圍包括升主動脈稱為「甲型主動脈剝離（Type A）」，剝離範圍僅降主動脈稱為「乙型主動脈剝離（Type B）」。

甲型主動脈剝離（Type A）是威脅生命的急症，需立即進行緊急手術治療，也有許多患者在發作時即猝死；乙型主動脈剝離（Type B）則需住進加護病房密切觀察，視情況採藥物或介入治療。

甲型主動脈剝離（Type A）的治療以開放式手術為主，由心臟血管外科醫師打開胸腔，切除剝離的主動脈段，並以人工血管重建主動脈結構。

乙型主動脈剝離（Type B）的治療方式包括藥物控制與微創主動脈支架置放手術。主動脈支架包覆一層薄膜，展開後可貼合主動脈壁，封閉內膜裂孔，阻止血液進入假腔。

微創主動脈支架置放手術一般會從腹股溝處將導管放入股動脈，在先進影像系統的導引下將覆膜支架送至主動脈病灶，確認位置後展開支架，讓血液在支架內流動，避免再度灌入裂孔。陳紹緯教授說，若主動脈弓的動脈受到影響，便需要透過另一個刀口進行血管繞道手術或支架手術來重建腦部或上肢血管血流。

主動脈剝離患者在接受主動脈支架手術後，請務必定期回診追蹤，並嚴格控制血壓、血糖、血脂，以降低再發風險。

筆記重點整理

• 主動脈剝離通常是突然發作，患者會感到非常劇烈的撕裂性胸痛，疼痛可能由前胸延伸至背部，常伴隨呼吸急促、全身冒冷汗。主動脈剝離也可能造成腦中風、心肌梗塞、血胸、腸缺血、下肢癱瘓、下肢缺血壞死、急性腎衰竭等嚴重併發症。
• 剝離範圍包括升主動脈稱為「甲型主動脈剝離（Type A）」，剝離範圍僅降主動脈稱為「乙型主動脈剝離（Type B）」。甲型主動脈剝離（Type A）是威脅生命的急症，需立即進行緊急手術治療，也有許多患者在發作時即猝死；乙型主動脈剝離（Type B）則需住進加護病房密切觀察，視情況採藥物或介入治療。
• 甲型主動脈剝離（Type A）的治療以開放式手術為主，由心臟血管外科醫師打開胸腔，切除剝離的主動脈段，並以人工血管重建主動脈結構。
• 乙型主動脈剝離（Type B）的治療方式包括藥物控制與微創主動脈支架置放手術。主動脈支架包覆一層薄膜，展開後可貼合主動脈壁，封閉內膜裂孔，阻止血液進入假腔。若主動脈弓的動脈受到影響，便需要透過另一個刀口進行血管繞道手術或支架手術來重建腦部或上肢血管血流。