相輔相成的數學與科學，誰才真的是「科學的起點」？或許，它們都不是最好的答案——《教出科學探究力》

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

本文轉載自顯微觀點

我最親愛的　你過的怎麼樣  沒我的日子　你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候，其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到：「恙，噬人蟲也，善食人心。古者草居，多移此害，故相問勞，曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到，衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青，要小心「恙蟲病」，就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月，也就是清明假期左右開始上升；到6、7月達最高峰。

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢？恙蟲病古時被稱為沙虱，早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及，「初得之，皮上正赤，如小豆黍米粟粒；以手摩赤上，痛如刺。三日之後，令百節強，疼痛寒熱，赤上發瘡。」

恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病，致病原為恙蟲病立克次體（Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi），被具傳染性的恙蟎叮咬，經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎，會經由卵性遺傳代傳立克次體，並在每個發育期中，包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體，成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大；恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹，有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大，大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區；台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌，有細胞壁，無鞭毛，革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌，但是嚴格來說，更像是細胞內寄生生命體，生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間，呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm，小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱（Rocky mountain spotted fever）；由美國病理學家立克次（Howard Taylor Ricketts，1871-1910）所發現。

1906年立克次到蒙大拿州度假，發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病，病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀，之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液，發現一種接近球形的短小桿菌，但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內，或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠，發現天竺鼠也會染病。另外，他試驗各種節肢動物來做為媒介，發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑，但因為無法在體外培養基培養這個病原菌，他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌，並為了紀念立克次的貢獻，而命名為「立克次體」。

而立克次體不只一種，因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體（Rickettsia prowazekii ）引起的流行性斑疹傷寒，透過體蝨在人群間傳播；由斑疹傷寒立克次氏體（Rickettsia typhi）造成的地方性斑疹傷寒，由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體（Rickettsia rickettsii）所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱；因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法，以利光學顯微鏡觀察。現在，這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度，許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體，外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別，有的外膜較厚，有的則是外膜內葉和外葉倒置。

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計，今（2024）年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例，高於去年同期。

立克次菌無法在一般培養基培養，雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診，但基於實驗室生物安全操作規定，通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療，若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境，掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物，以防感染。

參考資料

• Ammerman, N. C., Beier-Sexton, M., & Azad, A. F. (2008). Laboratory maintenance of Rickettsia rickettsii. Current protocols in microbiology, Chapter 3, Unit–3A.5.
• Silverman, D. J. (1991). Some Contributions of Electron Microscopy to the Study of the Rickettsiae. European Journal of Epidemiology, 7(3), 200–206.
• 立克次–立克次疾病的研究先驅
• 維基百科-立克次體
• 疾管署官網

同床異夢：科學家與科學記者間的緊張關係

為了新成立的科學媒體中心負責人一職準備面試期間，我讀到許多科學家的意見，他們指出媒體對MMR疫苗和基因改造等議題的報導削弱了公眾對科學的信任。然而，當我更深入閱讀當時的科學新聞時卻發現情況並不那麼單純，許多嘩眾取寵的報導出自綜合記者或政治與消費的分線記者，消息來源是善於操縱媒體的運動人士而非優秀科學家，反觀科學記者筆下的報導則多數公正平衡。

中心成立後的頭幾個月主要是諮詢，過程中我與一些傑出的科學記者交流，詢問新的科學新聞辦公室如何產生價值，他們花了很多時間回應我接二連三的提問。互動中我清楚意識到科學記者不需要別人教他們怎麼做報導，而且他們其實與科學家一樣苦惱，覺得手機、核能、複製技術等等議題有太多聳動新聞。後來討論焦點就放在科學媒體中心如何改善現況，方法包括鼓勵科學家接受訪問，以及提升科學專業在編輯室內的地位。

一種說法認為科學記者是個特別的記者類型。有人向英國廣播公司前新聞部主任弗蘭．安斯沃思（Fran Unsworth）提出疑問：為何她們的公司高層很少人有科學報導背景？她短暫遲疑後回答：英國廣播公司的科學記者大都熱愛自己的工作，喜歡報導更甚於管理。我在其他媒體也注意到同樣現象，許多科學、醫藥、環境記者在專門領域耕耘超過二十年。湯姆．菲爾登被問到為何熱愛科學報導，他的回答是：

科學報導的內容幾乎都是探索性而非指控性—代表我和科學家都能開開心心回家！而且我能在自由出入實驗室、見到地球上最聰明的一群人、對他們的畢生心血提出各種粗淺的問題，這是多麼大的特權。再來科學新聞多彩多姿，生醫、太空、氣候、生物多樣性、古生物……最後一點，科學新聞很重要，是現代社會不可或缺的一部分。

「要迅速還是要正確？」——新聞編輯室裡的艱難選擇

二○○二年科學媒體中心剛成立時，社會上針對科學和媒體之間為何緊張有過一波辯論，其中一個話題是科學價值觀與新聞價值觀的矛盾。已故的理查．多爾（Richard Doll）爵士教授是發現吸菸與癌症關聯的科學家，他曾經對著滿屋子的記者一語道破：「你們不喜歡老調重彈、報導大家都知道的事情，總想找些新鮮的。但很可惜，科學裡新的事物通常不對，真理需要透過時間慢慢建立。」

另一方面，懂得反求諸己的記者通常也不諱言表示媒體反映真相有很多侷限。《華盛頓郵報》資深記者大衛．布羅德（David Broder）一九七九年曾說：「我希望媒體能一再重複、直到大家明白—每天送到門口的報紙，只是記者對過去二十四小時內聽聞的某些事情做出片面、匆促、不完整的敘述，內容不可避免會有瑕疵與偏差。」難怪科學家對記者戒慎恐懼，而記者與科學家合作時也倍感挑戰。曾經有位報紙編輯對著一房間的皇家學會成員說：在他的編輯室內，「要迅速還是要正確」這問題只會有一個答案。那些科學家的惶恐表情我歷歷在目。

我進入媒體關係工作之前拿的是新聞學學位，至今仍記得一位前記者曾在講座中告訴大家：「車禍後無人傷亡」不能成為新聞，「車禍導致五名青少年死亡」才能引起大眾關注。研究媒體的學生辯論新聞價值觀已經辯了數十年，也有人大膽嘗試不同做法，比方說《龜媒體》（Tortoise Media）之類新興平臺就訴求「慢新聞」，旨在建立有別於速度至上的新模型，透過「慢速新聞學」理念以更長時間來更加深入地製作更大、更複雜的報導。但儘管媒體業界發生許多變化，傳統的新聞價值觀仍屹立不搖。

科學媒體中心所有工作都是為了支持科學報導的高標準，不過我們在二○一一年列文森調查期間發現還有其他機會能夠撼動這些標準。該調查由布萊恩．列文森勳爵法官（Lord Justice Brian Leveson）主持，目的是在《世界新聞報》（News International）竊聽醜聞案後瞭解英國媒體業界有什麼慣例。我當時的同事海倫．賈米森（Helen Jamison）建議我們向調查庭提交證據，幾杯所謂的「女士汽油」下肚後，她操著濃厚曼徹斯特口音說：「傷害公眾利益的不是竊聽名人電話—而是糟糕的科學報導。」隔天我們發郵件給幾位科學通訊人員，詢問他們關注什麼議題，一週後就提交多頁書面證據。

我告訴同事自己被傳喚去做口頭證詞時她們還覺得我在瞎掰。小組內部連續幾週密切關注各大媒體如何報導列文森調查案，包含麗貝卡．布魯克斯（Rebekah Brooks）、阿拉斯泰爾．坎貝爾、保羅．戴克瑞（Paul Dacre）和安迪．考森（Andy Coulson）在內很多媒體界大人物都有出庭，而今居然也有我一份，令人興奮又忐忑—被傳喚的人只有我代表科學界，一定要把握好機會。

標題戰爭：聳動 vs. 精準，誰來決定科學新聞的呈現？

但其實我沒進過法庭，緊張情緒一目瞭然。印象特別深的是御用大律師羅伯特．傑伊（Robert Jay）和列文森勳爵本人一再要我放慢語速。官方紀錄上，提醒我兩次還不見效，列文森這麼說：「不必因為半小時的限制就講很快，時間是可以延長的……而且我有點擔心，總覺得速記員頭上好像冒煙了。」

我的主要論點是媒體長期以來執著於同一套價值觀，在書面證詞中也有所描述：

追求引發恐慌的故事、誇大單一專家從小規模研究得出的結論、不願將令人擔憂的研究結果置於宏觀而令人安心的脈絡、為了平衡而捏造不存在的學界歧見、過分偏愛另類觀點等等。

當天《獨立報》恰好印證我的觀點，一篇跨兩頁的報導標題為：「眼盲者重見光明—患者因幹細胞『奇蹟』痊癒。」然而實際情況是患者並未痊癒，雖然回報視力小幅度改善（他們原本視力極差，已被登記為盲人），但這僅僅是一項安全性研究，而且只有兩名患者參與。當然，研究本身是值得報導的，在幹細胞研究剛起步、真人試驗剛開始的時期，這是個重要的進展。問題在於報導口吻暗示科學研究取得了巨大突破，可能給成千上萬黃斑部病變患者帶來不切實際的希望。

同一天稍晚我揪著心打電話給《獨立報》科學編輯史提夫．康諾，告知我將他的報導當作科學新聞不良案例交給列文森調查庭。他當然談不上高興，但至少沒發飆，所以我鬆了一口氣。原來前一天晚上他提交的原稿內容較精緻，但夜班編輯決定將報導放在頭版，所以文字編輯就對標題進行過加工。康諾將原稿發過來，我們倆就在辦公室玩起「找出不同點」的遊戲了。

離開法庭時，《太陽報》總編輯攔住我。我在證詞中批評他們前一週煽動恐慌，報導內容是居家用品內的化學物質，但標題卻叫做「商店貨架上滿滿的乳癌『風險』」。原本我以為對方要吵架，沒想到他說《太陽報》真心想改善科學報導品質，邀請我們為報社裡的一般新聞記者開一場科學報導培訓班。隨著列文森調查案持續推進，業界標準似乎終於迎來變革，而且這一次沒有落下科學新聞。

作證時我順便提出有必要為科學報導制訂新的指導方針，還誇下海口表示只需要幾小時就能與記者和科學家共同完成草擬。一週後，調查庭將人召集起來要我們開始，沒想到折騰了整整一天，而且過程中好幾次我都擔心無法達成共識。標題就是特別棘手的項目，記者和文字編輯很堅持標題只追求簡潔和引人注目，沒必要精準總結文章內容，但科學家聽了很火大，認為這是合理化不精準的敘述。

我感覺自己成了全球和平談判的調解員，必須設法安撫所有人不拍桌走人並達成協議。所幸雙方都有成就這樁美事的意願，最終相互妥協：標題不應誤導讀者對文章內容的理解，且不應以引號包裝誇大的敘述。

總體來說，新指導方針鼓勵記者從協助大眾的角度切入，告訴閱聽人什麼證據是可靠的，又有什麼證據還在研究階段。例如其中有幾條的內容是：新聞故事應附上來源以便讀者查詢。應標明研究的規模、性質和侷限性。應指出研究處於何種階段，並從合理角度預估新療法或新技術能為民眾所用的時間點。

我們將指導方針寄給列文森勳爵，很高興他在最終版本的報告裡也建議採用。調查案結束後成立了獨立報刊業標準組織（Independent Press Standards Organisation）在各大新聞編輯部推廣指導方針，由於制訂過程有編輯和記者的參與所以接受度很高，不至於引起反彈。

為科學家舉辦講座時，我會展示一些因為科學家參與而變得更客觀準確的新聞報導，其中個人特別喜歡的一篇出自二○○八年的《每日郵報》，內容提到一項小鼠研究發現常用的保濕霜與癌症有相關。記者費奧娜．麥克雷（Fiona MacRae）引用兩位不同專家的意見質疑這項研究與人類皮膚的相關性，並指出該研究需要能在人類身上複現才有意義。

專家之一表示：因為這項研究就停止使用保濕霜太「瘋狂」，還補充說明：「小鼠皮膚癌研究其實不太能幫助我們瞭解人類的皮膚癌。」最精彩在於標題是「保濕霜與皮膚癌相關（僅限小鼠）」，而且括號內外用了同樣大小的字體。

從這個案例來看，優秀的記者可以在講述有趣故事的同時確保讀者不會過早丟掉面霜。我還會在講座使用的幻燈片裡摻入一些小報的報導實例來挑戰學術界偏見，比方說《每日郵報》的社論或許爭議頗多，但他們的科學新聞通常品質並不差，不推廣特定立場的時候更是如此，有時甚至優於大報。我還會強調《每日郵報》在英國銷量排行第二，如果連線上版也算進去讀者數超越所有大報，因此務實一點說：如果科學家希望更有效地向大眾傳遞信息，完全沒有不與《每日郵報》合作的道理。

——本文摘自《是炒作還是真相？媒體與科學家關於真相與話語權的角力戰：從基改食品、動物實驗、混種研究、疫苗爭議到疫情報導的製作》，2025 年 03 月，商周出版，未經同意請勿轉載。