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移民、求偶、日照:住在熱帶地區不等於是黑人!從演化看人類的膚色——《人從哪裡來:人類六百萬年的演化史》

時報出版_96
・2022/07/23 ・3829字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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為什麼非洲人偏黑、歐洲人偏白?

大約 6 萬年前,智人繼直立人之後,也離開熱帶非洲,來到緯度比較高或紫外線比較弱的歐亞溫帶地區時,他們原本的黑色皮膚,不利於他們的健康和生存,因為溫帶地區的陽光比較弱,紫外線沒有非洲熱帶那麼強,一個人的膚色如果太黑,會阻擋微弱紫外線的穿透,使人體無法吸收足夠的陽光來合成維生素D,造成不足,產生一系列的疾病。

於是,溫帶地區的人們,慢慢演化出比較淺色的皮膚,好讓紫外線可以穿透他們的皮膚。

全世界可以分成三大地區:

(一)熱帶

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(二)亞熱帶和溫帶

(三)緯度 45 度以上的南北極圈地區

在熱帶,紫外線一年到頭都很強,人們全年都可以合成維生素 D。

在亞熱帶和溫帶,全年有至少一個月的時間,紫外線會不足夠。比如,美國的波士頓地區,位於約北緯 42 度,冬天日照不足,人體皮膚要在每年的 3 月中旬以後,才能開始生產維生素 D。

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至於南北極圈,全年 12 個月的絕大部分時間,紫外線一般都不足夠讓人體合成維生素 D。

因為在不同緯度需要接受的紫外線不同,因此慢慢演化出不同膚色。圖/Pexels

這可以說明,為什麼熱帶地區的人們,膚色一般為黑色。熱帶地區的日照充足,人沒有維生素 D 不足的問題。他們之所以演化出黑皮膚,不是為了合成維生素 D,反而是為了阻擋強烈的紫外線破壞人體的葉酸

「淺膚色」讓人們合成足夠的維生素 D !

在亞熱帶和溫帶地區,紫外線有季節性的不足,特別是在秋冬兩季,不利於人體合成足夠的維生素 D,於是原生種人類的黑皮膚,慢慢演化成比較淺色,好讓更多的紫外線深透。

由於亞熱帶和溫帶地區的日照,沒有熱帶的那麼強烈,這些地區的人們,也就不需要熱帶的黑皮膚,來保護人體的葉酸。淺膚色就恰恰好,既可以合成更多維生素 D,又不致於讓葉酸遭到破壞。

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同理,南北極圈的人們,日照更少,人體的葉酸沒有被紫外線破壞的危險。他們的問題是,如果膚色還是像原生種非洲人類那樣的黑色,那麼這種非洲黑反而會阻擋微弱的紫外線穿透,人體無法產生足夠的維生素 D,於是他們需要演化出比較白的膚色。

黑皮膚中的黑色素(melanin),彷佛是天然的防曬霜,可以保護熱帶人們的葉酸,也可以保護他們的皮膚免受日照產生的皮膚癌。

相反的,在溫帶和靠近南北極圈的地區,日照比熱帶少,人們也就越不需要這種黑色素防曬霜。如果他們的黑色素太多,反而不利於他們在日照弱的地區合成維生素 D,於是他們就演化出越來越白的膚色。

因紐特人住在北極,為什麼膚色卻偏黑?

這個皮膚演化的模式,是否放之四海皆準?

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一般而言,準。但有幾種情況,看起來好像「不準」,其實值得深一層討論。

例如,美國阿拉斯加和加拿大北部,鄰近北極圈,紫外線微弱,居住在那裡的因紐特人(Inuit,舊稱愛斯基摩人),其膚色原本應當很白才對,但因紐特人真正的膚色卻有點偏黑。

為什麼?原因可能有三個。

美國阿拉斯加和加拿大北部,紫外線微弱,居住在那裡的因紐特人,其膚色原本應當很白才對,但因紐特人真正的膚色卻有點偏黑。圖/Wikipedia

第一,他們其實是外來移民,遷移到北美洲只有大約 5000 年,還沒有足夠長的時間,讓他們去演化出比較白的皮膚。

第二,因紐特人的傳統食物,尤其是魚和海洋哺乳類動物,含有豐富的維生素 D。這抵消了他們因日照不足產生的維生素 D 缺失,也讓他們可以保留比較深的膚色。

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第三,因紐特人生活的地區,雖然緯度高,但那裡終年積雪,反射的紫外線強烈,他們需要比較深的膚色保護。

緯度高,日照和紫外線一般比較弱,比如北歐的瑞典,但也有例外,比如因紐特人的雪地。再如,青藏高原和南美洲的安迪斯高山區,屬於溫帶,照說人們的膚色應當比較白,但這兩地海拔高,紫外線特強,人們的皮膚也就比較深色。

演化需要長時間的累積:從膚色看出他們是外來移民!

在非洲南部,南緯 20 度到 30 度之間的地區,居住著兩大批民族:科伊桑人(Khoisan)和祖魯人(Zulu),兩者的膚色大不相同。科伊桑人皮膚淺棕色,祖魯人則為深黑色。

雖然科伊桑人住在非洲,但膚色較淺,為淺棕色。圖/Wikipedia

同一個日照區,為什麼膚色會不相同?

原來,兩者都是外來移民,源自非洲赤道熱帶地區,但科伊桑人早在 15 萬年前就遷移到非洲南部。他們的膚色,原本應當是熱帶的深黑色,但經過 15 萬年的演化,如今慢慢變為淺棕色了。

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然而,祖魯人遷移到非洲南部,卻只不過是大約 2000 年的事,演化時間太短,因此膚色還沒有什麼改變,仍然是深黑色。

同理,如今在美國和歐洲許多國家,有許多非洲裔人,膚色仍然是黑色,跟當地比較弱的紫外線並不相符,正因為他們都是移民,源自 17 世紀以來,美國和歐洲白人,從非洲輸入的大量黑奴,頂多只有數百年的歷史。

如果假以足夠的時日(比如數萬年後)以及適當的生態改變,這些溫帶地區黑人的膚色,也有可能會變白。

黑人移居到美國後:美國黑人普遍缺乏維生素 D

2009 年,美國黑人總統歐巴馬剛上台不久,專門研究人類膚色的美國古人類學家芥布朗斯基(Nina Jablonski),在一次演講中,笑笑說歐巴馬總統「皮膚略為深褐」,「讓我們祝願他健康,願他意識到他自己的膚色。」意思是,歐巴馬應當多多服用維生素 D 補充劑,因為他的黑膚色,可能無法讓北美微弱的陽光,穿透他的皮膚去合成足夠的維生素 D,何況他又長時間在室內工作,少有機會接觸到陽光。

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我們不知道歐巴馬是否缺乏維生素 D,是否有額外補充。不過,據 2006 年美國農業部設在波士頓塔夫茲(Tufts)大學的人類老化營養研究中心的一項研究,美國黑人的確比其他美國人,普遍缺乏維生素 D。

歐巴馬是美國第一位擁有非裔血統的總統。圖/Pixabay

大部分年輕、健康的黑人,在一年的任何時候,都達不到最佳的 25-(OH)D 含量。25-(OH)D 是體內維生素 D 主要儲存形式。偵測 25-(OH)D 可得知體內維生素 D 是否足夠。研究員哈利思(Susan Harris)指出,這主要是黑人皮膚的黑色素,阻擋了陽光,減少了維生素 D 的產量。

但黑人的骨折率卻又比其他美國人低。這可能是他們體內有其他保護骨骼的適應機制,不需要太多的維生素D。然而,維生素 D 不只保護骨骼,也可防止心血管疾病、糖尿病和某些癌症,而黑人患上這些疾病,和白人一樣多或更多。

最後,這項研究鼓勵黑人應當多提高維生素 D 含量,或服用補充劑,因為這樣做的成本低、風險低,但保健效益卻很高。

女性的膚色比較淺?是為了求偶,還是孕育後代?

人類膚色還有一個常見特色――在世界各地的人口當中,女性的膚色一般上總是比男性的淺,淺約 3 %到 4 %之間。

科學家常在推論其原因,但大部分人認為,這現象源自達爾文所說的「性選擇」(sexual selection),也就是男性都比較喜歡選擇膚色比較白的女性來做性伴侶,以致比較白的女性,比較容易找到配偶,可以孕育出更多的後代,占有更佳的生存優勢,最後把那些膚色比較黑的女性淘汰掉。

但芥布朗斯基認為,性選擇可能只是部分原因。真正的原因是,女性在整個懷孕和授乳期,需要更多的維生素 D,以攝取食物中的鈣。所以女性演化出比男性更淺的膚色,好讓她們可以從陽光吸收更多的紫外線來生產維生素 D。

這在熱帶地區,是個挑戰,因為在日照多的地方,膚色不能太淺――太淺了陽光會破壞人類的葉酸,但膚色太深,陽光的穿透力不足,維生素 D 的產量又可能不足以應付懷孕和授乳期間的需求。

女性的膚色,比男性更經常需要保持一種微妙的平衡。

女性在整個懷孕和授乳期,需要更多的維生素 D,以攝取食物中的鈣。圖/Pexels

人類的不同膚色,具有很重要的生物學上的功能,並非為了「美觀」或其他「膚淺」的原因而有所不同。

皮膚看起來結構簡單,但它卻是人類最大的一個器官――人全身皮膚重達 4 公斤。

膚色攸關人類最基本的健康和生存。人在不同強弱的紫外線地區,需要演化出深淺不同的膚色,來合成維生素 D,並保護人體內的葉酸,否則健康欠佳。人的膚色會隨著不同地區的紫外線強弱而改變,也顯示人類是一種具有高度適應和演化能力的物種,從而可以存活在世界上幾乎每一種生態環境。

——本文摘自《人從哪裡來:人類六百萬年的演化史》,2022 年 6 月,時報出版 ,未經同意請勿轉載。

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時報出版_96
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出版品包括文學、人文社科、商業、生活、科普、漫畫、趨勢、心理勵志等,活躍於書市中,累積出版品五千多種,獲得國內外專家讀者、各種獎項的肯定,打造出無數的暢銷傳奇及和重量級作者,在台灣引爆一波波的閱讀議題及風潮。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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貓咪也會學鳥叫?揭秘貓貓發出「喀喀聲」背後的可能原因
F 編_96
・2024/12/24 ・2480字 ・閱讀時間約 5 分鐘

F 編按:本文編譯自 Live Science

貓是一種神秘而又引人注目的動物,牠們看似深居簡出,但擁有多元的聲音表達:從吸引人類注意的「喵喵叫」,到面對威脅時的「嘶嘶聲」與低沉的「咆哮」。

延伸閱讀:貓咪為什麼總愛對人喵喵叫?看貓如何用聲音征服人類的心

然而,細心的貓奴們可能會注意到,貓有時會對著窗外的鳥兒或屋內小動物玩具,發出一種獨特的「卡卡聲」或「咯咯聲」。這種聲音既像牙齒打顫,又好似一陣陣輕微的顫鳴,卻很難歸類到常見的喵叫或咆哮裡。這種名為「chatter」的行為,究竟在貓的生活中扮演什麼角色?目前科學界尚未對此有定論,但有幾種廣為討論的假說,或許能為我們提供一些思考方向。

卡卡叫:情緒的釋放或表達?

有些貓行為專家推測,貓咪在看到獵物(如窗外的鳥、老鼠)卻無法接近時,會因「欲捕無法」的挫折感或興奮感,發出這種「卡卡聲」。就像人類遇到障礙時,可能會發出抱怨的咕噥聲或乾著急的嘆息聲一樣,貓咪的「喀喀聲」也可能只是把當下的情緒外顯,並非有特別針對人或其他動物的溝通目的。

  • 情緒假說
    • 挫折:當貓看見鳥兒在窗外飛舞卻無法撲殺,內心焦躁,遂用聲音抒發。
    • 興奮:或許貓在準備捕獵時也感到高度亢奮,因此嘴部不自覺抖動並出聲。
貓咪的「喀喀聲」可能源於挫折或興奮情緒,表達捕獵受阻的內在反應。圖/envato

要在科學上驗證「情緒假說」並不容易,因為需要同時測量貓咪行為和生理指標。例如,研究人員可能需要測量貓咪在卡卡叫時的壓力荷爾蒙變化,才能確認牠們究竟是帶著正面興奮,或是負面挫折的情緒。不過,由於貓的獨立特質,實驗設計往往困難重重,樣本量要足夠也不容易,所以至今沒有定論。

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增強嗅覺?貓咪的「第二鼻子」

另一種說法則認為,貓咪發出「卡卡聲」時,可能同時開啟了其位於口腔上顎的「犁鼻器」(vomeronasal organ),也稱作「賈氏器官(Jacobson’s organ)」。這個感知器官能捕捉一般鼻腔聞不到的化學分子,如費洛蒙或特定氣味分子,因此對貓的求偶、社交和獵捕行為都非常重要。

  • 嗅覺假說
    • 張口呼吸:如果貓咪一邊「咯咯咯」地開合上下顎,可能在嘗試讓空氣(及其中所含的氣味分子)進入犁鼻器。
    • 蒐集更多環境資訊:在確定下手前,更完整的嗅覺分析或能提高牠們獵捕成功率,或是幫助判斷環境中是否有其他潛在威脅或機會。

然而,要科學驗證「增強嗅覺假說」同樣不簡單。研究人員不僅要觀察貓咪在卡卡叫時的行為,也需要測量牠們是否真的打開了更大的氣道,並在那個同時有效使用犁鼻器。這些行為與生理測量都必須在相對可控卻又不影響貓自由行動的實驗環境中進行,實務上難度頗高。

聲音模仿:貓咪的「偽鳥叫」?

貓咪的「卡卡聲」或許是為了模仿獵物的聲音,讓獵物降低警戒。圖/envato

第三種最有趣也最具「野性色彩」的假說,是「模仿獵物聲音」。在野外,一些中南美洲的小型貓科動物(例如:長尾虎貓,又稱美洲豹貓或瑪家貓,Margay)曾被觀察到,在捕獵小猴群時,發出類似猴子叫聲的音調;有些當地原住民族群也傳說,叢林裡的某些捕食者會模仿目標獵物的聲音來誘捕。由此推測,家貓看到鳥兒時發出的「卡卡聲」,可能包含些微模仿鳥兒啁啾的元素,試圖降低獵物警戒或甚至吸引獵物靠近。

  • 模仿假說
    • 案例參考:野生貓科動物曾出現學習或偽裝聲音的紀錄。
    • 家貓可能繼承的行為:家貓的祖先——北非野貓(African wildcat)及其他小型貓科物種,是否具備聲音模仿能力?這在生物演化研究上仍是未解之謎。
    • 缺乏大規模觀察:由於小型野生貓科動物研究資料有限,且家貓實驗更不易做大樣本長期追蹤,最終導致此理論尚未獲得廣泛實證。

貓咪行為研究的挑戰:野性祖先的重要性

探討貓咪行為,常常需要回溯至野生祖先的棲地環境。家貓(Felis catus)普遍被認為源自北非野貓(Felis lybica),然而,野貓習性的研究本就不多,尤其是關於聲音與捕獵策略更是資料有限。我們想知道「為什麼家貓會卡卡叫」,首先要確定:「牠們的野性祖先或其他小型貓科,也有同樣的行為嗎?」若有,家貓則可能繼承自古老基因;若無,則可能是家貓在與人類共處的環境中演化出的新行為。

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如果要探查家貓「卡卡叫」的原因,還需要了解其祖先或其他小型貓科是否具有類似行為。圖/envato

再者,貓在實驗室中的「不可控」因素相當多。貓不像狗般樂於服從人類指令,常有自己的規律與個性。要在實驗情境下穩定地誘發貓的「卡卡叫」行為、同時檢測牠們的生理和心理反應,並確保每隻貓的個體差異都被考慮到,這些都對研究團隊是極大考驗。

對於許多貓奴來說,貓咪坐在窗邊,一邊盯著外頭的鳥兒或松鼠,一邊發出獨特的「卡卡聲」,是一幕既可愛又神祕的風景。究竟牠們是在抒發情緒、強化嗅覺、抑或真的在「假扮鳥叫」以誘捕獵物?目前沒有確切的答案。然而,也正因為這層未知,貓貓才更顯得迷人。

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F 編_96
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一個不小心闖入霍格華茲(科普)的麻瓜(文組).原泛科學編輯.現任家庭小精靈,至今仍潛伏在魔法世界中💃

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喝鮮奶真的能長高?拆解營養素與身高的關鍵連結!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/12/17 ・3185字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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本文與 食力foodNEXT 合作,泛科學企劃執行。

日本的兒童與青少年在 1960 年代開始,身高像是坐上了成長的直升機!有人說,關鍵就在於1964年推動的學童乳政策,這一喝就是 60 年,讓孩子們「蹭蹭蹭」地長高。

那麼台灣呢?從 2010 年與 2015 年,嘉義、雲林率先實行學童乳政策,到 2024 年在進一步全國推動「班班有鮮奶」,我們的孩子也有這樣的機會長高嗎?但如果孩子長不高,真的是因為牛奶喝不夠嗎?其實,想要孩子長個子,還有更多「長高密碼」!

為什麼長不高?哪些因素決定身高?

人的身高是高是矮,有 80% 來自於基因決定。圖/envato

到底是先天還是後天在主宰我們的身高?科學家告訴我們,影響身高的原因,有 80% 來自基因!到目前為止,已經辨識出 700 多個基因和身高有關,其中一部分是影響骨骼中的生長板,另一部分則影響身體荷爾蒙的分泌,這些基因一起合力,最終決定了我們的身高表現。

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影響荷爾蒙分泌的基因,就像人體的「身高總指揮」,主要控制三大荷爾蒙:生長激素、甲狀腺素和性激素。

  • 生長激素是由腦下垂體分泌的,如果人體生長激素分泌較少,身高也會明顯受影響,也就是身高比較矮。
  • 甲狀腺素則是幫助粒線體這個「細胞能量工廠」順利運作,讓細胞有充足能量來代謝與生長。如果甲狀腺素分泌不足,細胞發育自然跟不上,就會影響身高表現。
  • 性激素則是影響生長板與肌肉的關鍵!例如,女性賀爾蒙分泌旺盛,會促使骨骼中的生長板提早關閉,所以女性平均身高比男性矮。而男性賀爾蒙不僅有助骨骼發育,還能增加肌肉量,讓身材更高挑結實。

所以,基因是命定的,後天就無法再突破了嗎?其實不然!雖然基因決定了大部分,但後天的努力也有很大空間來改變結局!接下來,我們就來看看後天四大關鍵:飲食、運動、睡眠和環境,如何影響孩子的身高成長!

後天逆轉勝!抓住長高的四大黃金關鍵

長高需要什麼?首先,飲食是關鍵!長高需要足夠的營養素,充足的蛋白質、鈣質與維生素能幫助骨骼發育,而均衡飲食則是孩子長高的基石。除此之外,運動也不可或缺,發育中的孩童建議每天至少一小時的運動,包括阻力訓練、有氧運動和放鬆運動等,能讓肌肉與骨骼的發育更加堅實,並且維持正常體重,促進生長激素分泌。

睡眠則是很多家長容易忽略的重要因素 。研究顯示,生長激素的分泌高峰在晚間 11 點至凌晨 1 點,以及清晨 5 點至 7 點。因此,確保孩子有規律且足夠的睡眠時間,可以顯著提升骨骼生長效率。

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最後,外在環境因素也會影響兒童身高。例如,空氣污染及鉛、鎘等有害物質可能阻礙發育。為了給孩子最好的成長環境,就要避開這些污染源。

盤點完這些後天因素後,我們不禁要問:牛奶真的能幫助長高嗎?答案將隨著我們深入探討後揭曉!

喝牛奶真的能幫助長高?

後天因素同樣會影響兒童身高,那喝牛奶會有幫助嗎?圖/envato

聯合國對於發育遲緩之定義,是該年齡孩童所測量身高,低於世界衛生組織制定的身高標準中位數 2 個標準差,就視為發育遲緩。

2023 年一篇跨國研究研究顯示,增加乳製品攝取能降低發育遲緩比例。

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當然,乳製品消費量增加可能也代表當地正在經濟成長,可能從其他面向影響飲食。為了避免其他因素干擾,這份研究也納入了人均 GDP、兒童扶養比、人口成長率、農村電氣化比例與女性參與勞動比等等變數進行控制。此外,該篇研究還另外指出乳糖不耐症常見於青少年與成人,對孩童沒有影響,因此不必過於擔心。

總之,喝牛奶的確可能對長高有幫助,但牛奶只是眾多因素之一。而更重要的是,台灣孩童真的缺這一杯鮮奶嗎?

牛奶的確對身高的發育有幫助,但台灣的學童真的缺奶嗎?

根據《國民營養健康狀況變遷調查》,除了 1-3 歲的幼兒外,其他年齡層的乳品攝取量都遠低於建議標準。特別是 7-18 歲的學童,乳品攝取量僅達建議量的一半,顯示台灣兒童的乳製品攝取明顯不足。事實上,7-18 歲的學童中,有 8 成每天攝取不到 1 份乳品,這對正在生長期的孩子來說,營養攝取遠遠不夠。

然而,學童缺的不僅是鈣,還有維生素 D。根據 2008 年一篇回顧性的研究,維生素D對身高發育與鈣質同等重要。如果鈣和維生素 D 攝取不足,會影響骨骼發育。1999 年中國的實驗研究指出,飲用牛奶能有效促進身高,尤其是加強維生素 D 的補充後,骨密度顯著提高。

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那麼,台灣學童的鈣與維生素 D 攝取是否足夠呢?答案是遠遠不夠!根據國民健康署的調查,7-18 歲的學童,鈣的攝取量平均不到建議量的一半,維生素 D 的攝取量甚至只有四成多。這樣的營養狀況,怎麼能夠提供足夠骨骼發育的營養環境?

更令人關注的是,這些營養缺口與乳品攝取不足有直接關聯。每份乳品大約含有 240 毫升牛奶,其中含有 240 毫克的鈣質及 3 微克的維生素 D。根據國民健康署採用的推薦膳食攝取量(RDA),每天需要的鈣質約為 1000 毫克,維生素 D 則是 15 微克,如果每人每天攝取2份乳品類,加上其他的飲食攝取,就有機會補足鈣與維生素 D 的缺口。

此外,牛奶中的鈣質容易被人體吸收。牛奶有三分之一的鈣是以游離態存在的,能夠直接被吸收,剩餘的鈣與酪蛋白結合,當人體消化酪蛋白時,這些鈣質也會被釋放,然後被人體吸收。事實上,人體對牛奶鈣質的吸收率為 32.1%,遠高於其他食物。因此,想要補充鈣質,牛奶無疑是最佳選擇。

人體對牛奶的吸收率達 32.1%,是補鈣的理想選擇。圖/envato

喝的不是鮮奶,而是加溫處理後的保久乳,營養素會被破壞嗎?

至於保久乳的營養價值問題,根據國民健康署 2021 年針對這個問題,提出了說明。鮮乳是生乳經過短時間高溫或超高溫殺菌方式所製成,所以無法達到完全滅菌,保存期間較短,而且需要冷藏。保久乳則是透過高溫或高壓滅菌,並且以無菌的填充方式放入無菌包材,所以能夠保存較久。

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根據食品藥物管理署營養成分資料庫,鮮乳跟保久乳中的蛋白質、脂肪、碳水化合物(乳糖)、礦物質及維生素都沒有太大差異,只有少數熱敏感的營養素,像是維生素 C 會稍微少一點外,其他成分大致上都一樣。所以,不管是鮮乳還是保久乳,在營養成分上差異不大!

另外,許多父母擔心乳糖不耐症影響孩子喝牛奶、容易引起腹瀉。牛奶中含有乳糖,而乳糖是一種雙醣,由半乳糖與葡萄糖所構成。人體想要運用乳糖,需要先把它分解成半乳糖與葡萄糖,這時候需要一種特別的腸道酵素:乳糖酶。在兒童時期乳糖酶會正常分泌,這是為了要分解母乳,隨著年齡增加,乳品類食物逐漸減少,人體的乳糖酶漸漸地分泌越來越少。然而,這並不代表不能喝牛奶。透過逐步攝取少量低乳糖的牛奶製品,或使用乳糖酶補充品,都有機會能改善不適,重新恢復對牛奶的耐受力。

總結來看,牛奶確實能補足我們失落的鈣質和維生素 D 缺口。這些營養素,也確實與身高有關。但別忘了,影響身高的因素有很多,飲食、運動、睡眠和環境等各方面都不可忽視!補充足夠的營養素,並搭配運動和良好的作息,將會是孩子的身高發育的關鍵。

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