注意溫差變化，「心血管疾病」治療與日常保養

本文由 Amway 委託，泛科學企劃執行。

到底怎樣才算是「乾淨」？這不是什麼靈魂拷問，而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中，「乾淨」的定義極其殘酷：一粒肉眼看不見的灰塵，就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞，甚至能成為台積電（TSMC）決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中，雖然不需要生產精密晶片，但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密，卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康，你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此，空氣議題早已超越單純的環保範疇，成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

很多人可能沒想到，無論是家用的空氣清淨機，還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠，它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩，而是同一件看起來平凡無奇的東西：一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信，就憑這層厚度不到幾公分的板子，能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎？

這片大家都聽過的 HEPA 濾網，裡面到底是什麼？

首先，我們必須打破一個直覺上的誤解：HEPA 濾網（High Efficiency Particulate Air filter）在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5，是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物，它們能穿過呼吸道直達肺泡，並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本，在工廠與汽車尾氣中，還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1，甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」（UFP，即 PM0.1）。 UFP 不僅能輕易進入血液，甚至能繞過血腦屏障（BBB），進入大腦與胎盤，其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣，單靠孔目大小來「過濾」粒子，那麼為了攔截奈米微粒，濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡，一般人認為的「乾淨」，在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米或 3 奈米（相當於頭髮直徑萬分之一）的晶片而言，空氣中一顆微小的塵埃，就是一顆足以毀滅世界的隕石。

因此，傳統的過濾思維並非治本之道，我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形，最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身，誕生於曼哈頓計畫！

1940 年代，製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而，若將排氣直接排向大氣，會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾（Irving Langmuir），他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」（Absolute Filter），其內部並非有孔的篩網，而是石綿纖維。

有趣的來了，如果把過濾器放到顯微鏡下，你會發現纖維之間的空隙，其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢？這是因為在奈米尺度下，物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時，並非走直線，而是會受到空氣分子撞擊，而產生「布朗運動」（Brownian Motion），像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時，布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動，最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時，靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客，就這樣被永久禁錮迷宮中。

現在最常見的 HEPA 材料，是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間，它們在濾網內隨機交織，像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後，並非僅僅面對一層薄紙，而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層，微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外，HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵，那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀，中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐，目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒，而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺：過濾不是越快越好嗎？

其實，這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管，如果你捏住出口，水流會變得湍急；若將出口放開並擴大，雖然總出水量不變，但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言，當表面積越大，單位面積所需承載的空氣量就越少，空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久，增加被捕捉的機會。此外，越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」，延長了使用壽命，這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

然而，即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter)，但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ，其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物，去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念？塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子，大小約在 2 至 200 微米；細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米，細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」，大多數的病毒（如流感、新冠病毒）都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說，基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上，它更獲得英國過敏協會（Allergy UK）認證，能有效處理 19 大類、102 種過敏原，濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

然而，同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室，就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷，就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中，硼是常見的 P 型摻雜物，用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕，進而釋放出極微量的硼離子，就可能直接污染晶圓，改變其導電特性，導致晶片報廢。

此外，無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA（超低穿透率空氣濾網） 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中，任何多穿透的一顆微塵，都代表著一筆不小的經濟損失。

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率，材料學家搬出了塑膠界的王者，PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕，還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維，其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕，但它既昂貴且物理上也很脆弱，安裝時若不小心稍微觸碰，數萬元的濾網就可能報銷。因此，你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此，在空氣濾淨系統中，還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網，就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附？

好不容易將微塵擋在門外時，危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王：AMC（氣態分子污染物）。

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒，但面對氣態分子時，就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般，能輕易穿過物理濾網的縫隙，其中包括氮氧化物、二氧化硫，以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物（VOCs）。

為了對付這些幽靈，我們必須在物理防線之外，加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同，這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理（Impregnation）」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質，在活性碳上添加不同的化學藥劑：

• 酸鹼中和：對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體，會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑，透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之，如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑，就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
• 物理吸附與凡德瓦力：對於最麻煩的有機揮發物（VOCs，如甲醛、甲苯），因為它們不具酸鹼性，科學家會精密調控活性碳的孔徑大小，利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力（凡德瓦力），像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。

空氣濾淨的終極邏輯：物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境，活性碳的運用並非「亂槍打鳥」，而是一場極其精密的對戰策略。

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告，像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝，打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區（Photolithography），晶圓最怕的是人體呼出的氨氣，此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和；而在蝕刻區（Etching），若偵測到酸性廢氣，則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯，是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中，雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析，但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯，正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網，更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳，科學界有個關鍵指標：「比表面積（Specific Surface Area）」。活性碳的孔隙越多、表面積越大，其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳，並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理，打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克，但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字，相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積，是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是，它還添加了雙重觸媒技術，能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線，能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體，或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來，成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說，無論是造價百億的半導體無塵室，還是守護家人的空氣清淨機，其背後的科學邏輯如出一轍：「物理濾網攔截微粒，化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作，空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

• 作者／照護線上編輯部
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林柏霖醫師：他是因為左腰痛，居然是心房顫動造成的血栓打到腎動脈，經過我們的團隊緊急將左腎血栓取出來之後，就接受冷凍導管消融術，最後回到正常心律。

劉育志醫師：大家好，我是劉育志醫師，歡迎林柏霖醫師來到照護線上。

林柏霖醫師：大家好，我是林柏霖醫師。

劉育志醫師：請問心房顫動好發在哪些族群？

林柏霖醫師：特別是年長者，或者是有三高患者，特別是像高血壓、心臟衰竭。還有甚至像是甲狀腺亢進，或者是最近非常熱門的議題，就是肥胖，也是一個危險因子。

劉育志醫師：請問心房顫動在台灣的盛行率為何？

林柏霖醫師：在台灣的盛行率大概是 1-2%。特別是台灣要進入到高齡化的社會，會隨著年紀越來越高的時候，它的風險性，它的盛行率也會越來越高。

劉育志醫師：請問心房顫動可能出現哪些症狀？

林柏霖醫師：大部分大概 20% 的病人可能會沒有症狀。但是因為當心房顫動發作的時候，心跳速度會快快慢慢，會出現不一樣的症狀。特別像腦部可能就會頭暈；心臟來講可能就會有喘、胸悶、心悸等等的症狀；其中最嚴重的併發症就是血栓，因為心房顫動一旦發作的時候，它的左心房的速度會到 400 到 600 下左右，會造成血液在我們左心房滯留進而產生血塊。如果血塊打到腦就是俗稱的中風，打到心臟就是心肌梗塞，打到腳就是我們常見的腳中風。

劉育志醫師：請問要如何及早發現心房顫動？

林柏霖醫師：在醫院上面來講，我們有傳統上 12 導程的心電圖或者是有 24 小時的霍特心電圖，甚至我們的節律器或者是我們植入性的心臟監測儀都可以發現。但是如果在居家的時候，我們有一些血壓器也具備心律不整的監測功能，或是現在非常流行的智慧型手環或手錶也都有類似這樣的功能。

劉育志醫師：請問目前主要的治療方式為何？

林柏霖醫師：心房顫動的治療方式，我們通常用 ABC 的一個 Pathway。A 就是抗凝劑；B 就是 Better Rhythm Control，我們可以用藥物或者是手術的方式來治療心律不整，特別是心房顫動，包含手術方式就是有傳統的電燒手術或者是冷凍導管的消融術；C 就是 Comorbidity，就是同時有心房顫動的時候，我們要治療他的共病症，包含三高。

劉育志醫師：請問手術治療會如何進行？

林柏霖醫師：我們會半身麻醉，特別是我們從腳的股靜脈會伸導管到我們的右心房，必須從右心房再做一個穿刺到左心房。傳統上來講，就是過去的傳統電燒是用點狀燒，燒我們的四個肺靜脈，可能會耗時比較久。如果我們是心室的冷凍導管消融術，他是用氣球，就是放到我們的肺靜脈，他會造成一個連續性電訊號的破壞。

劉育志醫師：請問冷凍導管消融術的成效與安全性？

林柏霖醫師：傳統電燒手術是我們用點狀的電燒。新式的冷凍導管消融術，他是用一個球狀，注入液態的一個冷凍劑，可以讓球囊的溫度下降到零下 30 到 50 度，它會造成一個連續性的電訊號阻斷。它的優勢就在於它的手術時間會縮短到一半，大概約兩個小時左右，所以手術時間短，它的安全性就會提高，也可以降低病人在手術時間，因為時間過久而造成不適感。

劉育志醫師：針對手術治療心房顫動的時機，醫師會如何建議？

林柏霖醫師：我想給大家一個觀念就是 Early，就是早期診斷跟早期治療。早期診斷可以利用很多健康檢查的方式，去提早發現心律不整；早期治療就是說，當如果已經有心房顫動，特別是陣發性的心房顫動，或者是心房顫動已經造成有症狀了，或者是這個是很早期的時候，可以去利用藥物或甚至是用手術的方式，把這樣的心房顫動解決掉。

林柏霖醫師：我想跟大家分享一個特別的案例，是一位 40 歲的男生。到我們醫院的時候，他是因為左腰痛，居然是心房顫動造成的血栓打到腎動脈，經過我們的團隊緊急將左腎血栓取出來之後，就接受冷凍導管消融術，最後回到正常心律。因為這樣可以降低他未來再血栓的風險。

林柏霖醫師：心房顫動會造成五倍以上的中風率，所以它其實是一個非常需要大家重視的疾病。特別是在年輕人，或者是你本身已經是陣發性的心房顫動合併有症狀的時候，更應該要及早去做診斷跟治療。

劉育志醫師：感謝林醫師來到照護線上，我們下次再見，掰掰。

林柏霖醫師：掰掰。

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「醫師，我這幾天解出來的都是黑便。」五十多歲的王先生向醫師抱怨。

「最近有吃什麼藥嗎？」醫師問。

「前一陣子因為急性心肌梗塞，放了心臟支架，所以每天都吃阿斯匹靈和抗血小板藥物。」

「當患者解黑便時，代表有上消化道出血，」臺北榮民總醫院心臟內科宋思賢醫師指出，「長期服用阿斯匹靈，可能出現腸胃不適、消化道潰瘍、甚至胃或十二指腸出血的狀況^[1]，一定要提高警覺，及早處理。」

王先生因為腸胃道出血較嚴重，所以只好暫時停藥治療，雖然停藥後出血漸漸止住了，但是卻發生急性血栓造成心肌梗塞，並出現猝死性心律不整。幸好患者還在醫院裡，經過緊急處理，狀況才穩定下來。

宋思賢醫師提醒，心血管疾病患者服用阿斯匹靈和抗血小板藥物時若有出現出血的狀況，應立刻告知醫師，才能及早處理、調整藥物，避免棘手的併發症。

注意日夜溫差變化，避免誤踩心肌梗塞地雷

動脈粥狀硬化最主要的風險因子是三高（高血壓、高血糖、高血脂）與抽菸。宋思賢醫師表示，一旦心臟的冠狀動脈產生粥狀硬化，血管斑塊會讓動脈逐漸狹窄，產生心肌梗塞的風險也越來越高^[2]。

天氣寒冷的時候，交感神經會亢奮，刺激血管收縮，宋思賢醫師說，原本已經狹窄的冠狀動脈血管若因為天氣寒冷而收縮，便很容易產生心絞痛、心臟缺氧的症狀^[3]。

倘若血管斑塊是不穩定的斑塊，很可能會破裂，而在局部形成血塊，而把血管完全堵住，造成心肌梗塞。宋思賢醫師就臨床觀察指出，除了冬天之外，清晨也是容易出現心肌梗塞、中風的時段。

心肌梗塞一定要做心導管治療，裝心臟支架嗎？

當心肌重度缺氧時，通常伴隨胸痛胸悶症狀，這時一定要盡快搶救，否則心肌會在短時間內壞死。根據冠狀動脈狹窄的位置、嚴重程度，醫師會使用心導管手術或冠狀動脈繞道手術來恢復血液灌流。

心導管手術是利用氣球導管撐開狹窄的血管並放置支架，維持血液暢通；冠狀動脈繞道手術是在冠狀動脈接上一段血管，讓血流能夠繞過狹窄的部位，進入遠端的冠狀動脈。

「雖然現在的心導管技術很進步，但是接受治療後，並非一勞永逸。」宋思賢醫師強調，「置放支架處的血管會有再狹窄的風險，而在沒有放支架的地方，也有可能形成新的血管斑塊，而造成狹窄。」

血管支架畢竟外來物，所以會刺激血管產生一些發炎反應或過敏反應，而有產生血栓的可能性。宋思賢醫師說，放完支架後，務必依照醫師的指示使用雙抗治療，也就是阿斯匹靈和抗血小板藥物，降低支架血栓反應的風險。等到支架被血管內皮包覆之後，形成血栓的風險會大幅下降^[4]。

心血管疾病的次級預防：合適的抗血小板藥物治療

所謂初級預防（primary prevention）是預防心血管疾病發生，次級預防（secondary prevention）則是避免心血管事件再次發生，讓心肌梗塞的病人不要再發生心肌梗塞、中風的病人不要再發生中風。宋思賢醫師以高血脂患者為例說明，曾發生心血管疾病之患者應將低密度膽固醇控制在 70 mg／dL 以下，如果同時有糖尿病的話，希望能更低一點，降到 55 mg／dL 以下^[5]。

在遵循醫囑規律以藥物治療的同時，也建議配合生活習慣的改變，包括戒菸、戒酒、規律運動、體重控制等，飲食方面則是在均衡飲食的前題下，選擇少 油、少鹽、少糖的菜色。

「次級預防跟初級預防最大的差別，就是必須使用抗血小板藥物。」宋思賢醫師說，「使用阿斯匹靈時，患者若感到腸胃不適，可以加上胃藥。若有出現胃潰瘍或出血，便要調整藥物，改用較沒有腸胃道副作用的抗血小板藥物。年紀越大的患者，因為阿斯匹靈而出血的風險相對較高^[6]，使用時要特別留意。」

根據國際治療指引，只要發生急性冠心症，包括不穩定心絞痛或急性心肌梗塞，患者就應該服用雙重抗血小板藥物治療 12 個月，利用不同的抗血小板機轉，預防血栓形成^[7]。宋思賢醫師說，根據研究，急性冠心症病人使用 12 個月雙抗治療，跟只使用 1 個月雙抗治療相比較，使用 12 個月雙抗治療可以有效減少心血管疾病發生死亡，包含中風、心肌梗塞等。

接受抗血小板藥物治療時，亞洲人發生腦出血、胃腸道出血的風險比歐美來得高^[8][9]，宋思賢醫師說，患者可以與醫師討論合適的抗血小板藥物，在療效與安全性間取得平衡，能夠預防心肌梗塞又不要增加出血的風險。如果發現很容易瘀青、解尿出血、排便出血，請務必即時跟醫師反應，以適時調整藥物。

貼心小提醒

遠離三高，降低中風、心肌梗塞等缺血事件再發危機動脈粥狀硬化是在日積月累中形成，大家要把高血壓、高血糖、高血脂等危險因子控制好，也要維持健康生活型態，降低心血管疾病的風險。

如果發生過中風、心肌梗塞，更要注重次級預防，並依照指示服用雙重抗血小板藥物治療，宋思賢醫師叮嚀，若有觀察到出血、腸胃不適等副作用，請向醫師詳細說明，才能即時調整！

參考資料

1. García Rodríguez LA et al. PLoS ONE. 2016; 11(8): e0160046.
2. 衛生福利部國民健康署／認識冠心病
3. Conlon KC, Rajkovich NB, White-Newsome JL, Larsen L, O’Neill MS. Preventing cold-related morbidity and mortality in a changing climate. Maturitas. 2011 Jul;69(3):197-202. doi:  10.1016/j.maturitas.2011.04.004. Epub 2011 May 17. PMID: 21592693; PMCID: PMC3119517.
4. Smits PC, Frigoli E, Tijssen J, Jüni P, Vranckx P, Ozaki Y, Morice MC, Chevalier B, Onuma Y, Windecker S, Tonino PAL, Roffi M, Lesiak M, Mahfoud F, Bartunek J, Hildick-Smith D, Colombo A, Stankovic G, Iñiguez A, Schultz C, Kornowski R, Ong PJL, Alasnag M, Rodriguez AE,  Moschovitis A, Laanmets P, Heg D, Valgimigli M; MASTER DAPT Investigators. Abbreviated Antiplatelet Therapy in Patients at High Bleeding Risk With or Without Oral Anticoagulant Therapy After Coronary Stenting: An Open-Label, Randomized, Controlled Trial. Circulation. 2021 Oct 12;144(15):1196-1211. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056680. Epub 2021 Aug  29. PMID: 34455849; PMCID: PMC8500374.
5. 2017 Taiwan lipid guidelines for high risk patient
6. Hirsch C. Daily aspirin for primary prevention increased risk for major GI bleeding in healthy older adults. Ann Intern Med. 2021 Jan;174(1):JC4. doi: 10.7326/ACPJ202101190-004. Epub 2021 Jan 5. PMID: 33395330.
7. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS
8. 社團法人台灣腦中風學會／抗血小板劑對於腦中風的次級預防：中西的不同
9. Levine GN, Jeong YH, Goto S, Anderson JL, Huo Y, Mega JL, Taubert K, Smith SC Jr. World heart federation expert consensus statement on antiplatelet therapy in east asian patients with ACS or undergoing PCI. Glob Heart. 2014 Dec;9(4):457-67. doi:  10.1016/j.gheart.2014.08.001. Epub 2014 Aug 26. PMID: 25592800.MAT-TW-2200388-1.0-052022

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