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當 Omicron 已成為日常,下一個迫切問題:到底有沒有後遺症?會永久破壞某些器官嗎?

Karel Chen
・2022/06/10 ・3949字 ・閱讀時間約 8 分鐘

臺灣現在新冠肺炎 Omicron 病毒株的疫情急速擴大,每天幾萬幾萬人地往上跳。不過,一來大家普遍對 COVID-19 消息的轟炸已經疲乏了,二來醫療專家解讀統計數字告訴我們,99.8% 的 Omicron 患者都是無症狀或輕症,因此整個社會似乎也覺得不必擔太多心,甚至有人說,「那我得一得就沒事啦,反正像感冒。」

我們一般人認為的輕症,就是覺得流個鼻水、咳嗽、發個小燒,像平常感冒一樣,休息個幾天就沒事了。但是,真的是這樣嗎?

Omicron 是輕症,所以沒關係?

NO,不是的!首先,我們要理解醫師口中說的「輕症」,指的並不是像感冒一樣的輕微症狀,而是「症狀沒有嚴重到要住醫院」的就叫做輕症

換句話說,只像一場普通小感冒流點鼻水、打噴嚏幾天的確叫做輕症,發高燒、頭痛、狂咳、全身痠痛到不行、躺在床上起都起不來,像得了流行性感冒一樣的症狀也叫做輕症。這個光譜是很大的。

所以「輕症」或「症狀溫和」這些詞,可不完全是多數人想像的「輕」,因此專家們喜歡用的「輕微」、「溫和」等等的術語,可能有必要把定義重新說清楚,以免誤導民眾。況且即使許多Omicron患者的症狀真的只像普通感冒,也不能排除出現「長期新冠病毒症狀(long COVID)」的機會,也就是我們白話說的後遺症。

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Omicron 究竟會不會有後遺症?有的話,會造成身體什麼變化?會不會導致永久傷害?

先講最嚴謹的科學角度的全球監測結果:目前還不清楚答案

不清楚的原因是 Omicron 病毒株在 2021 年 11 月才浮上檯面,距離現在不過幾個月的時間,短到科學家們還來不及確認到底有哪些後遺症。

不過,我們可以用類推的方式先來猜想,Omicron 可能會引發什麼問題?從以前 Alpha、Delta 等病毒株的後遺症,可以讓我們心裡先有個底。

先前 Alpha、Delta 病毒的後遺症,透露了什麼關鍵消息?

2021 年《Nature Medicine》一篇報告彙整 8 項來自英、法、美、中等 6 個國家的調查結果,提出一份 SARS-CoV-2 病毒在初次發病的 4 週以後,還持續害患者受苦的症狀清單。之所以將界線訂在 4 週,是因為通常新冠患者在發病後 3 週左右,體內已無法再分離出可複製的病毒。換句話說,4 週後還持續的症狀可說是病毒在身體裡殘留的破壞痕跡。在不同的調查當中,

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症狀佔患者比率
疲倦35~64%
呼吸急促或呼吸困難11~43%
嗅覺或味覺喪失7~23%
胸痛5~22%
關節痛4.5~27%

這些症狀光看就不舒服了,其他還發現部分患者會有睡眠障礙、焦慮或憂鬱等神經層面的問題,還有嘔吐、腹瀉等消化道症狀。不但身體難受,還連覺都沒辦法睡,實在煎熬到不行。

疲倦、呼吸困難胸痛等等,是我們自己感知得到的症狀,但是它們代表更深層的生理原因,透露出勢必有些組織遭到了破壞。更深入的研究告訴我們,除了肺部首當其衝,病毒還會殘害心血管系統以及腦神經。

COVID-19 對我們的器官動了什麼手腳?

COVID-19 患者的支氣管壁和肺泡細胞受破壞,造成病毒性肺炎,明顯症狀包括喘氣、呼吸困難,甚至呼吸衰竭,也連帶導致慢性缺氧,使需要大量氧氣的器官如腦部一點一點受損。

心血管的問題則在時間拉長以後逐漸浮現,《Nature Reviews Cardiology》的回顧評論指出,SARS-CoV-2病毒藉由將本身的棘狀蛋白和人體細胞表面的第二型血管收縮素轉換酶,也就是 ACE2 蛋白質受器結合,進而侵入細胞。同時,也可能引發細胞激素風暴,這是一種免疫系統對病毒過度反應導致失控的異常狀態,大量發炎因子釋放進入血液,使體內處於高發炎狀態,反過來傷害正常組織。

結果就是,SARS-CoV-2 導致患者發生心律不整、心肌受損、冠狀動脈心臟病的風險上升,患者也更容易發生靜脈血栓。

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後續在 2022 年刊登於《Nature Medicine》的研究報告更進一步證實這個推論,研究團隊分析美國退伍軍人事務部的國家醫療保健資料庫中的 15 萬 3760 名患者,和對照組相比,發現染病 12 個月後,患者的腦血管疾病、心律不整、缺血性和非缺血性心臟病、心包膜炎、心肌炎、心臟衰竭及血栓性疾病的發生率通通上升了。另一份重量級期刊《JAMA》評論 Nature Medicine 的這項研究,指出一個令人驚訝的發現,風險飆高不只發生在糖尿病、腎臟病、吸菸等一般公認的高危險群,而是不管老人或年輕人、男性女性、吸菸不吸菸、有沒有糖尿病,風險都明顯上升。研究者大嘆:「資料顯示 COVID-19 可能是個無差別罪犯(the data showed that COVID-19 may be an equal opportunity offender)。」

另外一方面即使是輕症,可能也不容輕忽。而在大腦裡,另一場身體和病毒的激烈戰爭正在上演。

2022 年 3 月上旬,一篇論文被緊急刊登在《Nature》,這也說明了這項發現的重要性。這份報告指出,即使是 COVID-19 輕症,大腦的結構和功能也可能受損。

研究團隊使用英國生物資料庫(UK Biobank),785 名受試對象介於 51~81 歲,由陽性患者們組成的實驗組有染病前的大腦影像及功能檢查數據,在感染後又做了一次同樣的檢查。

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結果發現,與未受感染的對照組相比,曾生病的人大腦的眼眶額葉皮質(orbitofrontal cortex)和環繞在海馬迴周圍的海馬旁迴(parahippocampal gyrus)的灰質厚度變薄,這兩個區域都和嗅覺有關。另外,主要嗅覺皮質(primary olfactory cortex)的受損較嚴重、大腦整體體積下降,執行複雜任務的能力也下降。目前還無法得知此變化為暫時或永久。

但大腦為什麼會受損呢?另一項研究提供了可能的解釋。

美國杜蘭大學靈長類動物研究中心團隊,最近在《Nature》旗下 Nature Communications 發表了一篇檢驗恆河猴與野生非洲綠猴感染 SARS-CoV-2 後腦部變化的報告,這是截至目前以最接近人的動物試著解釋新冠病毒影響腦部機制的新穎研究。

他們收集猴子腦部的 7 個區域,包括額葉、頂葉、枕葉、小腦、腦幹等,發現腦部出現與因缺氧缺血性損傷而造成的神經發炎、慢性腦缺氧、輕微腦出血,在顯微鏡下也看到神經元發生退化和細胞凋亡的證據。

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左邊照片是正常猴子的小腦組織,中、右兩張照片顯示感染後猴子小腦發生因細胞凋亡而導致的神經病變。圖/參考資料 6

研究團隊指出,他們在猴子身上發現的腦部缺氧缺血性損傷,和人類患者的解剖結果相符,他們指出,這可能源於血管的慢性缺氧狀態,還有腦組織裡發生急性微量出血,使得腦血流量減少,而導致腦部發生損傷。

那,到底萬一得到 Omicron 是要緊還不要緊啊?

有個好消息是,Omicron 可能真的和先前的 Alpha、Delta 這些病毒株不一樣,除了發作時的症狀比較輕,後遺症可能也真的會輕得多。

最大的原因是,Omicron 主要侵襲上呼吸道,不大會進入肺部,這就使得因缺氧而造成後續一大串問題的機會大大降低。

另外,Omicron 也較少造成好幾處器官同時中標的全身性感染,這也降低了身體組織的受破壞程度,以及細胞激素風暴發生的機會。

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不過,也有不可輕忽的消息,2022 年 3 月上旬,一篇論文被緊急刊登在《Nature》,這說明了這項發現的重要性。這份報告指出,即使是 COVID-19 輕症,大腦的結構和功能也可能受損。

研究團隊使用英國生物資料庫(UK Biobank),受試對象介於 51~81 歲,401 名在 2020 年 3 月~2021 年 4 月間感染病毒的患者組成實驗組,有染病前的大腦影像及功能檢查數據,在感染後又做了一次同樣的檢查。

結果發現,即便是過去輕症的患者,在大腦的眶額葉皮質(orbitofrontal cortex)和海馬旁迴(parahippocampal gyrus)的灰質厚度變薄,這兩個區域都和嗅覺有關,並造成主要嗅覺皮質(primary olfactory cortex)受損等。目前還無法得知此變化為暫時還是永久。

與對照組相比,感染者腦部發生變化的區域,顏色越偏紅,表示灰質厚度減少愈多。圖/參考資料 7

也就是說即便是輕症,可能也不應掉以輕心。

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而在5月6日英國國家統計局(ONS)釋出的 long COVID 自我回報報告指出,在 Delta v.s. Omicron BA.1/BA.2 的確診者,自我回報是否有長期症狀的比例,並沒有統計上的差異。

這邊要注意的是這研究採用「自我回報」,真實狀況可能會與醫學診斷的數據有落差,或是症狀嚴重程度也可能有落差。打個比方,就像睡眠專家調查有多少人睡不好,自己覺得失眠的人大概會比醫學確認的失眠人數多滿多的。不過這個數據這也是一個警訊,也許暗示我們並不能夠完全排除有後遺症的可能。

Omicron 的感染人數比起它的前輩們更多,發生後遺症的機率雖然可能很低,但因為分母大,被後遺症影響的患者數目還是會變多。

Omicron 等於提前給我們上了一課,在疫後世界真正來到之前,我們是願意降低生活品質,像是更多管制手段避免染病?還是不妥協改變生活品質,但是願意承擔後遺症的風險?這是我們當下必然要慎重做出的選擇。

參考文獻

  1. Nalbandian, A., Sehgal, K., Gupta, A., Madhavan, M. V., McGroder, C., Stevens, J. S., … & Wan, E. Y. (2021). Post-acute COVID-19 syndromeNature medicine27(4), 601-615.
  2. Al-Aly, Z., Xie, Y., & Bowe, B. (2021). High-dimensional characterization of post-acute sequelae of COVID-19. Nature, 594(7862), 259-264.
  3. Nishiga, M., Wang, D. W., Han, Y., Lewis, D. B., & Wu, J. C. (2020). COVID-19 and cardiovascular disease: from basic mechanisms to clinical perspectivesNature Reviews Cardiology17(9), 543-558.
  4. Xie, Y., Xu, E., Bowe, B., & Al-Aly, Z. (2022). Long-term cardiovascular outcomes of COVID-19Nature medicine28(3), 583-590.
  5. Abbasi, J. (2022). The COVID Heart—One Year After SARS-CoV-2 Infection, Patients Have an Array of Increased Cardiovascular Risks. JAMA327(12), 1113-1114.
  6. Rutkai, I., Mayer, M. G., Hellmers, L. M., Ning, B., Huang, Z., Monjure, C. J., … & Fischer, T. (2022). Neuropathology and virus in brain of SARS-CoV-2 infected non-human primatesNature communications13(1), 1-13.
  7. Douaud, G., Lee, S., Alfaro-Almagro, F., Arthofer, C., Wang, C., McCarthy, P., … & Smith, S. M. (2022). SARS-CoV-2 is associated with changes in brain structure in UK Biobank. Nature604(7907), 697-707.
  8. Self-reported long COVID after infection with the Omicron variant in the UK: 6 May 2022
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Karel Chen
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本行是研究蛋白質3D結構及蛋白質間交互作用的分子生物學家,先後在國立交通大學生物資訊研究所、衛福部疾病管制署及臺北醫學大學醫學資訊研究所擔任博士後研究員。 後來,一咬牙換了跑道,在醫療健康媒體一待7年,從菜鳥編輯和記者做起,現在在自行創業之餘,想盡辦法擠出時間投入最愛的科普。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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春季流感別當小感冒!高燒不退恐重症,專家示警:吃錯藥當心養出「超級細菌」
careonline_96
・2026/03/31 ・1906字 ・閱讀時間約 3 分鐘

春季流感來勢洶洶,別再當成一般感冒!專家提醒,錯誤用藥觀念恐讓病情惡化

春季流感別當小感冒!若有持續高燒、呼吸困難等重症警訊應盡速就醫。專家提醒,流感需以抗病毒藥物治療,誤用抗生素不僅無效,更恐養出超級細菌,正確用藥才能遠離威脅。

春季流感不容小覷,不少民眾以為冬季結束,流感威脅就跟著下降,事實上在忽冷忽熱的春季,病毒依然活躍。且流感往往來勢洶洶,可能上午還精神充沛,下午就高燒、全身痠痛到彷彿被一拳擊倒。而在過去流感大流行期間,不少四、五十歲且沒有慢性病史的中壯年族群突然病情惡化,甚至有孕婦因免疫力相對較低而陷入重症危機,顯示流感不分年齡,所有族群都不能掉以輕心!

流感高風險族群與重症警訊

別把流感當小感冒 出現這些症狀恐是重症前兆

高雄醫學大學附設中和紀念醫院感染內科陳惇杰醫師說明,流感常見症狀包括發燒、咳嗽、喉嚨痛、全身痠痛與疲倦,嚴重程度與當時流行的病毒型別有關。對健康成人而言,症狀通常數日內都能逐漸緩解;但對於免疫功能低下的長者,或患有心臟病、慢性阻塞性肺病、腎功能不全等慢性疾病者,流感可能引發更嚴重的併發症。

流感病毒會破壞呼吸道黏膜與纖毛功能,使痰液清除能力下降,增加續發性細菌性肺炎的風險。一旦併發肺炎或造成器官功能惡化,患者可能需要住院,甚至入住加護病房。若發燒超過三至五天未退,或症狀好轉後又再度高燒,甚至出現呼吸困難、意識改變、食慾下降等情況,都有可能是重症警訊,切勿拖延治療,應盡速就醫。

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流感抗病毒治療

高風險族群應及早治療 抗病毒藥可降低重症機率

在治療方面,陳惇杰醫師說明,並非所有流感患者都需要抗病毒藥物,症狀輕微者經休息與支持性治療也可能自行康復。但對於高風險族群或症狀較為明顯者,使用抗病毒藥物不僅可縮短病程,還能降低併發症與重症風險。

目前常見抗流感病毒藥物包括需連續五天服用的口服藥物,以及單次靜脈注射劑型。近來亦出現新型單次口服抗流感病毒藥物,使用更為便利,只需服用一次即可完成治療。臨床經驗顯示,此類單次口服藥物在改善與緩解流感症狀方面,效果與傳統療程相當,且可較快降低體內病毒量,有助控制傳播風險,也提供患者更多元的治療選擇。

別再把流感當細菌感染,錯誤用藥恐增抗藥性

面對難以控制的發燒與不適,不少民眾會認為應該要服用抗生素,但事實上,流感是病毒感染,抗生素只對細菌有效,對病毒毫無作用。若在沒有細菌感染證據的情況下濫用抗生素,不僅無法改善症狀,還會助長抗藥性問題。「目前台灣與全球都進入了多重抗藥性超級細菌時代」,陳惇杰醫師觀察,有些民眾會私自停藥或將藥物留待下次使用,甚至要求醫師多開幾天備用,這些錯誤的觀念都可能以致於未來真正需要時反而無藥可用。

陳惇杰醫師也提醒,隨著國人出國旅遊頻率提高,病毒跨境傳播風險增加,A型與B型流感皆有增加趨勢,民眾出國期間應特別注意個人衛生與防護,以免將流感當伴手禮帶回家。春季流感看似低調,卻潛藏威脅,民眾除了留意重症警訊,也應善用疫苗預防才能降低感染與併發症風險。流感不能輕忽,早期診斷、用對藥、預防到位,才能守住健康防線!

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筆記重點整理:

  • 若出現發燒超過3–5天未退、症狀好轉後再反彈、呼吸困難、意識改變、食慾下降等症狀可能是重症警訊,應積極就醫勿錯失黃金治療期。
  • 長者、免疫力低下者、心肺或腎功能不全患者等高風險族群,重症風險大,感染流感可能引發併發症甚至住院,不容輕忽。
  • 目前有多種治療方式,使用抗流感病毒藥物可快速緩解症狀、降低併發症與傳播風險,單次口服療程便利且副作用低。
  • 濫用抗生素可能助長抗藥性,未來真正需要時可能無藥可用,呼籲民眾應遵醫囑按時用藥。
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流感合併肺炎鏈球菌感染恐致命?如何預防?肺炎鏈球菌疫苗接種方式介紹!
careonline_96
・2024/06/14 ・2739字 ・閱讀時間約 5 分鐘

「千萬不可小看肺炎鏈球菌!歷史及醫學文獻上告訴我們,即使青壯年感染流行性感冒,合併肺炎鏈球菌感染,可能病程進展快速,短短 48 小時就過世,相當可怕!」台大醫院內科部感染科教授兼科主任陳宜君醫師指出,「如果肺炎鏈球菌由上呼吸道黏膜進入血液,可能侵襲各個器官,演變為侵襲性肺炎鏈球菌感染症。患者的狀況可能兵敗如山倒,而住進加護病房;可能因而器官衰竭,如肝腎功能受損,嚴重甚至導致洗腎。這些情況都讓家屬很難過、無法接受。」

侵襲性肺炎鏈球菌感染症確診數,在 2023 年底有明顯上升的趨勢,且感染案例數創三年新高1,民眾務必提高警覺。根據疾病管制署的統計,侵襲性肺炎鏈球菌感染症患者中,65 歲以上民眾佔了 44.5 %2。陳宜君醫師提醒,換言之有 55.5 % 是 65 歲以下民眾,比例超過一半。肺炎鏈球菌對各個年齡層都有影響,所以不是只有老年人,各年齡層都要注意。

不可輕忽!肺炎鏈球菌潛伏體內,流感合併肺鏈重症高四倍!

除了 5 歲以下嬰幼兒、65 歲以上老年人之外,還有許多族群屬於侵襲性肺炎鏈球菌感染症的高危險族群,包括慢性病患(如慢性腎病變、慢性心臟疾病、慢性肺臟病、糖尿病、慢性肝病、肝硬化患者)、酒癮者、菸癮者、脾臟功能缺損或脾臟切除、先天或後天免疫功能不全、人工耳植入者、腦脊髓液滲漏者、接受免疫抑制劑或放射治療的惡性腫瘤者或器官移植者3

此外,原本健康民眾在感染流行性感冒、新冠肺炎等病毒後,呼吸道黏膜免疫會受到影響,續發性細菌感染的機會上升。陳宜君醫師說,台大醫院兒科團隊發表過一個很重要的研究,發現單純得到流感的患童約有 5 % 會住加護病房,而流感合併肺鏈的患童約有 20 % 會住加護病房4,顯示流感合併肺鏈比一般流感的重症風險高出四倍之多。

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肺炎鏈球菌主要存在鼻腔黏膜,當免疫力正常時不會產生問題,但當黏膜免疫力下降時,便可能侵入組織,造成中耳炎、鼻竇炎、肺炎等感染;而免疫力低下患者,便可能發展成重症。陳宜君醫師說,患者會出現發燒、咳嗽、氣喘、噁心、胸痛、頭痛、呼吸急促等症狀,可能進展為肺炎、腦膜炎、關節炎、骨髓炎、心包膜炎、溶血性尿毒症、腹膜炎、敗血症等,危及性命5

接種肺炎鏈球菌疫苗,預防勝於治療

面對肺炎鏈球菌感染,預防永遠勝於治療!陳宜君醫師說,肺炎鏈球菌經由飛沫散播,所以可以透過戴口罩、勤洗手、避開擁擠密閉的空間,更積極的做法就是接種肺炎鏈球菌疫苗。

肺炎鏈球菌可分為 92 種以上血清型,其中約有 30 種血清型會造成人類的感染,所以會針對較常見的血清型製作肺炎鏈球菌疫苗6。目前台灣有結合型疫苗(PCV)與多醣體疫苗(PPV)。

多醣體疫苗(PPV),通常不具備長期免疫記憶。陳宜君醫師解釋,結合型疫苗(PCV)可以誘發 T 細胞免疫,有助產生免疫記憶,提供較長時間的保護力7

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研究顯示,接種一劑結合型疫苗(PCV)後,再接種一劑多醣體疫苗(PPV),有助提升免疫記憶,提供較長時間的保護力,並使保護範圍更廣,能有效降低感染肺炎鏈球菌導致嚴重併發症或死亡的風險8。因此,疾病管制署針對 65 歲以上民眾提供公費疫苗政策:接種 1 劑 13 價結合型肺炎鏈球菌疫苗(PCV13)及 1 劑 23 價肺炎鏈球菌多醣體疫苗(PPV23),以保護年長者免於重症威脅9

不過,一般年輕族群亦不可輕忽。陳宜君醫師提到,因為肺炎鏈球菌疫苗是準備讓健康民眾施打,所以在研發疫苗時,對安全的要求非常高。結合型疫苗(PCV)與多醣體疫苗(PPV)皆為不活化疫苗,免疫不全者皆可接種,且能夠與流感疫苗同時接種。國際建議在左手臂接種流感疫苗,在右手臂接種肺炎鏈球菌疫苗。

關於肺炎鏈球菌疫苗的接種方式,疾病管制署建議:

  • 從未接種肺炎鏈球菌疫苗的民眾,可先接種 1 劑結合型疫苗(PCV),間隔至少 1 年後再接種 1 劑多醣體疫苗(PPV)。若是高風險對象,可先接種 1 劑結合型疫苗(PCV)後,間隔至少 8 週後再接種多醣體疫苗(PPV)。
  • 曾接種過 1 劑結合型疫苗(PCV)的民眾,可於間隔至少 1 年後再接種 1 劑多醣體疫苗(PPV)。若是高風險對象,可於接種結合型疫苗(PCV)後,間隔至少 8 週後再接種多醣體疫苗(PPV)。
  • 曾接種過多醣體疫苗(PPV)的民眾,可於間隔至少 1 年後再接種 1 劑結合型疫苗(PCV)10

「肺炎鏈球菌感染不只造成肺炎!」陳宜君醫師叮嚀,「狀況許可時,建議及早接種疫苗,做好預防措施,才能保護自己、保護身邊的人。」

註解

  1. 衛生福利部疾病管制署 65 歲以上公費肺炎鏈球菌疫苗三階段開打,呼籲長者接種(access date 2024/3/8)
    https://www.cdc.gov.tw/Bulletin/Detail/hr4M-Qmi3Fu2KPC3En2a6Q?typeid=9 ↩︎
  2. 衛生福利部疾病管制署 肺炎鏈球菌疫苗 (Pneumococcal Vaccine)(accessed date 2023/12/15)
    https://www.cdc.gov.tw/Category/Page/ORBnRmMgImeUqPApKawmwA ↩︎
  3. Hsing, T. Y., Lu, C. Y., Chang, L. Y., Liu, Y. C., Lin, H. C., Chen, L. L., Liu, Y. C., Yen, T. Y., Chen, J. M., Lee, P. I., Huang, L. M., & Lai, F. P. (2022). Clinical characteristics of influenza with or without Streptococcus pneumoniae co-infection in children. Journal of the Formosan Medical Association = Taiwan yi zhi121(5), 950–957. https://doi.org/10.1016/j.jfma.2021.07.012 ↩︎
  4. 衛生福利部疾病管制署 侵襲性肺炎鏈球菌感染症(accessed date 2024/03/08)
    https://www.cdc.gov.tw/Disease/SubIndex/oAznsrFTsYK-p12_juf0kw
    ↩︎
  5. 衛生福利部疾病管制署  侵襲性肺炎鏈球菌感染症 疾病介紹(accessed date 2024/03/08)
    https://www.cdc.gov.tw/Category/Page/MEYvHLbHiWOcLfQKKF6dpw
    ↩︎
  6. Pollard, A. J., Perrett, K. P., & Beverley, P. C. (2009). Maintaining protection against invasive bacteria with protein-polysaccharide conjugate vaccines. Nature reviews. Immunology9(3), 213–220. https://doi.org/10.1038/nri2494 ↩︎
  7. Intervals Between PCV13 and PPSV23 Vaccines: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) (cdc.gov) (accessed date 2023/12/15) https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6434a4.htm ↩︎
  8. 衛生福利部疾病管制署 為提升民眾免疫保護力,10月2日起分三階段擴大65歲以上民眾公費接種肺炎鏈球菌疫苗(accessed date 2024/03/08) https://www.cdc.gov.tw/Bulletin/Detail/q9_r5mAOvcpIPSUvrjGFpw?typeid=9 ↩︎
  9. 衛生福利部疾病管制署 肺炎鏈球菌疫苗 (Pneumococcal Vaccine) (accessed date 2023/12/15)
    https://www.cdc.gov.tw/Category/Page/ORBnRmMgImeUqPApKawmwA ↩︎
  10. 衛生福利部疾病管制署 肺炎鏈球菌疫苗 (Pneumococcal Vaccine) (accessed date 2023/12/15)https://www.cdc.gov.tw/Category/Page/ORBnRmMgImeUqPApKawmwA ↩︎

本衛教文章由台灣輝瑞協助刊登(PP-PRV-TWN-0166-202404)

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