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當 Omicron 已成為日常,下一個迫切問題:到底有沒有後遺症?會永久破壞某些器官嗎?

Karel Chen
・2022/06/10 ・3949字 ・閱讀時間約 8 分鐘

臺灣現在新冠肺炎 Omicron 病毒株的疫情急速擴大,每天幾萬幾萬人地往上跳。不過,一來大家普遍對 COVID-19 消息的轟炸已經疲乏了,二來醫療專家解讀統計數字告訴我們,99.8% 的 Omicron 患者都是無症狀或輕症,因此整個社會似乎也覺得不必擔太多心,甚至有人說,「那我得一得就沒事啦,反正像感冒。」

我們一般人認為的輕症,就是覺得流個鼻水、咳嗽、發個小燒,像平常感冒一樣,休息個幾天就沒事了。但是,真的是這樣嗎?

Omicron 是輕症,所以沒關係?

NO,不是的!首先,我們要理解醫師口中說的「輕症」,指的並不是像感冒一樣的輕微症狀,而是「症狀沒有嚴重到要住醫院」的就叫做輕症。

換句話說,只像一場普通小感冒流點鼻水、打噴嚏幾天的確叫做輕症,發高燒、頭痛、狂咳、全身痠痛到不行、躺在床上起都起不來,像得了流行性感冒一樣的症狀也叫做輕症。這個光譜是很大的。

所以「輕症」或「症狀溫和」這些詞,可不完全是多數人想像的「輕」,因此專家們喜歡用的「輕微」、「溫和」等等的術語,可能有必要把定義重新說清楚,以免誤導民眾。況且即使許多Omicron患者的症狀真的只像普通感冒,也不能排除出現「長期新冠病毒症狀(long COVID)」的機會,也就是我們白話說的後遺症。

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Omicron 究竟會不會有後遺症?有的話,會造成身體什麼變化?會不會導致永久傷害?

先講最嚴謹的科學角度的全球監測結果:目前還不清楚答案。

不清楚的原因是 Omicron 病毒株在 2021 年 11 月才浮上檯面,距離現在不過幾個月的時間,短到科學家們還來不及確認到底有哪些後遺症。

不過,我們可以用類推的方式先來猜想,Omicron 可能會引發什麼問題?從以前 Alpha、Delta 等病毒株的後遺症,可以讓我們心裡先有個底。

先前 Alpha、Delta 病毒的後遺症,透露了什麼關鍵消息?

2021 年《Nature Medicine》一篇報告彙整 8 項來自英、法、美、中等 6 個國家的調查結果,提出一份 SARS-CoV-2 病毒在初次發病的 4 週以後,還持續害患者受苦的症狀清單。之所以將界線訂在 4 週,是因為通常新冠患者在發病後 3 週左右,體內已無法再分離出可複製的病毒。換句話說,4 週後還持續的症狀可說是病毒在身體裡殘留的破壞痕跡。在不同的調查當中,

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症狀佔患者比率
疲倦35~64%
呼吸急促或呼吸困難11~43%
嗅覺或味覺喪失7~23%
胸痛5~22%
關節痛4.5~27%

這些症狀光看就不舒服了,其他還發現部分患者會有睡眠障礙、焦慮或憂鬱等神經層面的問題,還有嘔吐、腹瀉等消化道症狀。不但身體難受,還連覺都沒辦法睡,實在煎熬到不行。

疲倦、呼吸困難胸痛等等,是我們自己感知得到的症狀,但是它們代表更深層的生理原因,透露出勢必有些組織遭到了破壞。更深入的研究告訴我們,除了肺部首當其衝,病毒還會殘害心血管系統以及腦神經。

COVID-19 對我們的器官動了什麼手腳?

COVID-19 患者的支氣管壁和肺泡細胞受破壞,造成病毒性肺炎,明顯症狀包括喘氣、呼吸困難,甚至呼吸衰竭,也連帶導致慢性缺氧,使需要大量氧氣的器官如腦部一點一點受損。

心血管的問題則在時間拉長以後逐漸浮現,《Nature Reviews Cardiology》的回顧評論指出,SARS-CoV-2病毒藉由將本身的棘狀蛋白和人體細胞表面的第二型血管收縮素轉換酶,也就是 ACE2 蛋白質受器結合,進而侵入細胞。同時,也可能引發細胞激素風暴,這是一種免疫系統對病毒過度反應導致失控的異常狀態,大量發炎因子釋放進入血液,使體內處於高發炎狀態,反過來傷害正常組織。

結果就是,SARS-CoV-2 導致患者發生心律不整、心肌受損、冠狀動脈心臟病的風險上升,患者也更容易發生靜脈血栓。

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後續在 2022 年刊登於《Nature Medicine》的研究報告更進一步證實這個推論,研究團隊分析美國退伍軍人事務部的國家醫療保健資料庫中的 15 萬 3760 名患者,和對照組相比,發現染病 12 個月後,患者的腦血管疾病、心律不整、缺血性和非缺血性心臟病、心包膜炎、心肌炎、心臟衰竭及血栓性疾病的發生率通通上升了。另一份重量級期刊《JAMA》評論 Nature Medicine 的這項研究,指出一個令人驚訝的發現,風險飆高不只發生在糖尿病、腎臟病、吸菸等一般公認的高危險群,而是不管老人或年輕人、男性女性、吸菸不吸菸、有沒有糖尿病,風險都明顯上升。研究者大嘆:「資料顯示 COVID-19 可能是個無差別罪犯(the data showed that COVID-19 may be an equal opportunity offender)。」

另外一方面即使是輕症,可能也不容輕忽。而在大腦裡,另一場身體和病毒的激烈戰爭正在上演。

2022 年 3 月上旬,一篇論文被緊急刊登在《Nature》,這也說明了這項發現的重要性。這份報告指出,即使是 COVID-19 輕症,大腦的結構和功能也可能受損。

研究團隊使用英國生物資料庫(UK Biobank),785 名受試對象介於 51~81 歲,由陽性患者們組成的實驗組有染病前的大腦影像及功能檢查數據,在感染後又做了一次同樣的檢查。

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結果發現,與未受感染的對照組相比,曾生病的人大腦的眼眶額葉皮質(orbitofrontal cortex)和環繞在海馬迴周圍的海馬旁迴(parahippocampal gyrus)的灰質厚度變薄,這兩個區域都和嗅覺有關。另外,主要嗅覺皮質(primary olfactory cortex)的受損較嚴重、大腦整體體積下降,執行複雜任務的能力也下降。目前還無法得知此變化為暫時或永久。

但大腦為什麼會受損呢?另一項研究提供了可能的解釋。

美國杜蘭大學靈長類動物研究中心團隊,最近在《Nature》旗下 Nature Communications 發表了一篇檢驗恆河猴與野生非洲綠猴感染 SARS-CoV-2 後腦部變化的報告,這是截至目前以最接近人的動物試著解釋新冠病毒影響腦部機制的新穎研究。

他們收集猴子腦部的 7 個區域,包括額葉、頂葉、枕葉、小腦、腦幹等,發現腦部出現與因缺氧缺血性損傷而造成的神經發炎、慢性腦缺氧、輕微腦出血,在顯微鏡下也看到神經元發生退化和細胞凋亡的證據。

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左邊照片是正常猴子的小腦組織,中、右兩張照片顯示感染後猴子小腦發生因細胞凋亡而導致的神經病變。圖/參考資料 6

研究團隊指出,他們在猴子身上發現的腦部缺氧缺血性損傷,和人類患者的解剖結果相符,他們指出,這可能源於血管的慢性缺氧狀態,還有腦組織裡發生急性微量出血,使得腦血流量減少,而導致腦部發生損傷。

那,到底萬一得到 Omicron 是要緊還不要緊啊?

有個好消息是,Omicron 可能真的和先前的 Alpha、Delta 這些病毒株不一樣,除了發作時的症狀比較輕,後遺症可能也真的會輕得多。

最大的原因是,Omicron 主要侵襲上呼吸道,不大會進入肺部,這就使得因缺氧而造成後續一大串問題的機會大大降低。

另外,Omicron 也較少造成好幾處器官同時中標的全身性感染,這也降低了身體組織的受破壞程度,以及細胞激素風暴發生的機會。

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不過,也有不可輕忽的消息,2022 年 3 月上旬,一篇論文被緊急刊登在《Nature》,這說明了這項發現的重要性。這份報告指出,即使是 COVID-19 輕症,大腦的結構和功能也可能受損。

研究團隊使用英國生物資料庫(UK Biobank),受試對象介於 51~81 歲,401 名在 2020 年 3 月~2021 年 4 月間感染病毒的患者組成實驗組,有染病前的大腦影像及功能檢查數據,在感染後又做了一次同樣的檢查。

結果發現,即便是過去輕症的患者,在大腦的眶額葉皮質(orbitofrontal cortex)和海馬旁迴(parahippocampal gyrus)的灰質厚度變薄,這兩個區域都和嗅覺有關,並造成主要嗅覺皮質(primary olfactory cortex)受損等。目前還無法得知此變化為暫時還是永久。

與對照組相比,感染者腦部發生變化的區域,顏色越偏紅,表示灰質厚度減少愈多。圖/參考資料 7

也就是說即便是輕症,可能也不應掉以輕心。

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而在5月6日英國國家統計局(ONS)釋出的 long COVID 自我回報報告指出,在 Delta v.s. Omicron BA.1/BA.2 的確診者,自我回報是否有長期症狀的比例,並沒有統計上的差異。

這邊要注意的是這研究採用「自我回報」,真實狀況可能會與醫學診斷的數據有落差,或是症狀嚴重程度也可能有落差。打個比方,就像睡眠專家調查有多少人睡不好,自己覺得失眠的人大概會比醫學確認的失眠人數多滿多的。不過這個數據這也是一個警訊,也許暗示我們並不能夠完全排除有後遺症的可能。

Omicron 的感染人數比起它的前輩們更多,發生後遺症的機率雖然可能很低,但因為分母大,被後遺症影響的患者數目還是會變多。

Omicron 等於提前給我們上了一課,在疫後世界真正來到之前,我們是願意降低生活品質,像是更多管制手段避免染病?還是不妥協改變生活品質,但是願意承擔後遺症的風險?這是我們當下必然要慎重做出的選擇。

參考文獻

  1. Nalbandian, A., Sehgal, K., Gupta, A., Madhavan, M. V., McGroder, C., Stevens, J. S., … & Wan, E. Y. (2021). Post-acute COVID-19 syndrome. Nature medicine, 27(4), 601-615.
  2. Al-Aly, Z., Xie, Y., & Bowe, B. (2021). High-dimensional characterization of post-acute sequelae of COVID-19. Nature, 594(7862), 259-264.
  3. Nishiga, M., Wang, D. W., Han, Y., Lewis, D. B., & Wu, J. C. (2020). COVID-19 and cardiovascular disease: from basic mechanisms to clinical perspectives. Nature Reviews Cardiology, 17(9), 543-558.
  4. Xie, Y., Xu, E., Bowe, B., & Al-Aly, Z. (2022). Long-term cardiovascular outcomes of COVID-19. Nature medicine, 28(3), 583-590.
  5. Abbasi, J. (2022). The COVID Heart—One Year After SARS-CoV-2 Infection, Patients Have an Array of Increased Cardiovascular Risks. JAMA, 327(12), 1113-1114.
  6. Rutkai, I., Mayer, M. G., Hellmers, L. M., Ning, B., Huang, Z., Monjure, C. J., … & Fischer, T. (2022). Neuropathology and virus in brain of SARS-CoV-2 infected non-human primates. Nature communications, 13(1), 1-13.
  7. Douaud, G., Lee, S., Alfaro-Almagro, F., Arthofer, C., Wang, C., McCarthy, P., … & Smith, S. M. (2022). SARS-CoV-2 is associated with changes in brain structure in UK Biobank. Nature, 604(7907), 697-707.
  8. Self-reported long COVID after infection with the Omicron variant in the UK: 6 May 2022
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Karel Chen
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本行是研究蛋白質3D結構及蛋白質間交互作用的分子生物學家,先後在國立交通大學生物資訊研究所、衛福部疾病管制署及臺北醫學大學醫學資訊研究所擔任博士後研究員。 後來,一咬牙換了跑道,在醫療健康媒體一待7年,從菜鳥編輯和記者做起,現在在自行創業之餘,想盡辦法擠出時間投入最愛的科普。

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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春季流感別當小感冒!高燒不退恐重症,專家示警:吃錯藥當心養出「超級細菌」
careonline_96
・2026/03/31 ・1906字 ・閱讀時間約 3 分鐘

春季流感來勢洶洶,別再當成一般感冒!專家提醒,錯誤用藥觀念恐讓病情惡化

春季流感別當小感冒!若有持續高燒、呼吸困難等重症警訊應盡速就醫。專家提醒,流感需以抗病毒藥物治療,誤用抗生素不僅無效,更恐養出超級細菌,正確用藥才能遠離威脅。

春季流感不容小覷,不少民眾以為冬季結束,流感威脅就跟著下降,事實上在忽冷忽熱的春季,病毒依然活躍。且流感往往來勢洶洶,可能上午還精神充沛,下午就高燒、全身痠痛到彷彿被一拳擊倒。而在過去流感大流行期間,不少四、五十歲且沒有慢性病史的中壯年族群突然病情惡化,甚至有孕婦因免疫力相對較低而陷入重症危機,顯示流感不分年齡,所有族群都不能掉以輕心!

流感高風險族群與重症警訊

別把流感當小感冒 出現這些症狀恐是重症前兆

高雄醫學大學附設中和紀念醫院感染內科陳惇杰醫師說明,流感常見症狀包括發燒、咳嗽、喉嚨痛、全身痠痛與疲倦,嚴重程度與當時流行的病毒型別有關。對健康成人而言,症狀通常數日內都能逐漸緩解;但對於免疫功能低下的長者,或患有心臟病、慢性阻塞性肺病、腎功能不全等慢性疾病者,流感可能引發更嚴重的併發症。

流感病毒會破壞呼吸道黏膜與纖毛功能,使痰液清除能力下降,增加續發性細菌性肺炎的風險。一旦併發肺炎或造成器官功能惡化,患者可能需要住院,甚至入住加護病房。若發燒超過三至五天未退,或症狀好轉後又再度高燒,甚至出現呼吸困難、意識改變、食慾下降等情況,都有可能是重症警訊,切勿拖延治療,應盡速就醫。

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流感抗病毒治療

高風險族群應及早治療 抗病毒藥可降低重症機率

在治療方面,陳惇杰醫師說明,並非所有流感患者都需要抗病毒藥物,症狀輕微者經休息與支持性治療也可能自行康復。但對於高風險族群或症狀較為明顯者,使用抗病毒藥物不僅可縮短病程,還能降低併發症與重症風險。

目前常見抗流感病毒藥物包括需連續五天服用的口服藥物,以及單次靜脈注射劑型。近來亦出現新型單次口服抗流感病毒藥物,使用更為便利,只需服用一次即可完成治療。臨床經驗顯示,此類單次口服藥物在改善與緩解流感症狀方面,效果與傳統療程相當,且可較快降低體內病毒量,有助控制傳播風險,也提供患者更多元的治療選擇。

別再把流感當細菌感染,錯誤用藥恐增抗藥性

面對難以控制的發燒與不適,不少民眾會認為應該要服用抗生素,但事實上,流感是病毒感染,抗生素只對細菌有效,對病毒毫無作用。若在沒有細菌感染證據的情況下濫用抗生素,不僅無法改善症狀,還會助長抗藥性問題。「目前台灣與全球都進入了多重抗藥性超級細菌時代」,陳惇杰醫師觀察,有些民眾會私自停藥或將藥物留待下次使用,甚至要求醫師多開幾天備用,這些錯誤的觀念都可能以致於未來真正需要時反而無藥可用。

陳惇杰醫師也提醒,隨著國人出國旅遊頻率提高,病毒跨境傳播風險增加,A型與B型流感皆有增加趨勢,民眾出國期間應特別注意個人衛生與防護,以免將流感當伴手禮帶回家。春季流感看似低調,卻潛藏威脅,民眾除了留意重症警訊,也應善用疫苗預防才能降低感染與併發症風險。流感不能輕忽,早期診斷、用對藥、預防到位,才能守住健康防線!

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筆記重點整理:

  • 若出現發燒超過3–5天未退、症狀好轉後再反彈、呼吸困難、意識改變、食慾下降等症狀可能是重症警訊,應積極就醫勿錯失黃金治療期。
  • 長者、免疫力低下者、心肺或腎功能不全患者等高風險族群,重症風險大,感染流感可能引發併發症甚至住院,不容輕忽。
  • 目前有多種治療方式,使用抗流感病毒藥物可快速緩解症狀、降低併發症與傳播風險,單次口服療程便利且副作用低。
  • 濫用抗生素可能助長抗藥性,未來真正需要時可能無藥可用,呼籲民眾應遵醫囑按時用藥。
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流感合併肺炎鏈球菌感染恐致命?如何預防?肺炎鏈球菌疫苗接種方式介紹!
careonline_96
・2024/06/14 ・2739字 ・閱讀時間約 5 分鐘

「千萬不可小看肺炎鏈球菌!歷史及醫學文獻上告訴我們,即使青壯年感染流行性感冒,合併肺炎鏈球菌感染,可能病程進展快速,短短 48 小時就過世,相當可怕!」台大醫院內科部感染科教授兼科主任陳宜君醫師指出,「如果肺炎鏈球菌由上呼吸道黏膜進入血液,可能侵襲各個器官,演變為侵襲性肺炎鏈球菌感染症。患者的狀況可能兵敗如山倒,而住進加護病房;可能因而器官衰竭,如肝腎功能受損,嚴重甚至導致洗腎。這些情況都讓家屬很難過、無法接受。」

侵襲性肺炎鏈球菌感染症確診數,在 2023 年底有明顯上升的趨勢,且感染案例數創三年新高1,民眾務必提高警覺。根據疾病管制署的統計,侵襲性肺炎鏈球菌感染症患者中,65 歲以上民眾佔了 44.5 %2。陳宜君醫師提醒,換言之有 55.5 % 是 65 歲以下民眾,比例超過一半。肺炎鏈球菌對各個年齡層都有影響,所以不是只有老年人,各年齡層都要注意。

不可輕忽!肺炎鏈球菌潛伏體內,流感合併肺鏈重症高四倍!

除了 5 歲以下嬰幼兒、65 歲以上老年人之外,還有許多族群屬於侵襲性肺炎鏈球菌感染症的高危險族群,包括慢性病患(如慢性腎病變、慢性心臟疾病、慢性肺臟病、糖尿病、慢性肝病、肝硬化患者)、酒癮者、菸癮者、脾臟功能缺損或脾臟切除、先天或後天免疫功能不全、人工耳植入者、腦脊髓液滲漏者、接受免疫抑制劑或放射治療的惡性腫瘤者或器官移植者3。

此外,原本健康民眾在感染流行性感冒、新冠肺炎等病毒後,呼吸道黏膜免疫會受到影響,續發性細菌感染的機會上升。陳宜君醫師說,台大醫院兒科團隊發表過一個很重要的研究,發現單純得到流感的患童約有 5 % 會住加護病房,而流感合併肺鏈的患童約有 20 % 會住加護病房4,顯示流感合併肺鏈比一般流感的重症風險高出四倍之多。

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肺炎鏈球菌主要存在鼻腔黏膜,當免疫力正常時不會產生問題,但當黏膜免疫力下降時,便可能侵入組織,造成中耳炎、鼻竇炎、肺炎等感染;而免疫力低下患者,便可能發展成重症。陳宜君醫師說,患者會出現發燒、咳嗽、氣喘、噁心、胸痛、頭痛、呼吸急促等症狀,可能進展為肺炎、腦膜炎、關節炎、骨髓炎、心包膜炎、溶血性尿毒症、腹膜炎、敗血症等,危及性命5。

接種肺炎鏈球菌疫苗,預防勝於治療

面對肺炎鏈球菌感染,預防永遠勝於治療!陳宜君醫師說,肺炎鏈球菌經由飛沫散播,所以可以透過戴口罩、勤洗手、避開擁擠密閉的空間,更積極的做法就是接種肺炎鏈球菌疫苗。

肺炎鏈球菌可分為 92 種以上血清型,其中約有 30 種血清型會造成人類的感染,所以會針對較常見的血清型製作肺炎鏈球菌疫苗6。目前台灣有結合型疫苗(PCV)與多醣體疫苗(PPV)。

多醣體疫苗(PPV),通常不具備長期免疫記憶。陳宜君醫師解釋,結合型疫苗(PCV)可以誘發 T 細胞免疫,有助產生免疫記憶,提供較長時間的保護力7。

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研究顯示,接種一劑結合型疫苗(PCV)後,再接種一劑多醣體疫苗(PPV),有助提升免疫記憶,提供較長時間的保護力,並使保護範圍更廣,能有效降低感染肺炎鏈球菌導致嚴重併發症或死亡的風險8。因此,疾病管制署針對 65 歲以上民眾提供公費疫苗政策:接種 1 劑 13 價結合型肺炎鏈球菌疫苗(PCV13)及 1 劑 23 價肺炎鏈球菌多醣體疫苗(PPV23),以保護年長者免於重症威脅9。

不過,一般年輕族群亦不可輕忽。陳宜君醫師提到,因為肺炎鏈球菌疫苗是準備讓健康民眾施打,所以在研發疫苗時,對安全的要求非常高。結合型疫苗(PCV)與多醣體疫苗(PPV)皆為不活化疫苗,免疫不全者皆可接種,且能夠與流感疫苗同時接種。國際建議在左手臂接種流感疫苗,在右手臂接種肺炎鏈球菌疫苗。

關於肺炎鏈球菌疫苗的接種方式,疾病管制署建議:

  • 從未接種肺炎鏈球菌疫苗的民眾,可先接種 1 劑結合型疫苗(PCV),間隔至少 1 年後再接種 1 劑多醣體疫苗(PPV)。若是高風險對象,可先接種 1 劑結合型疫苗(PCV)後,間隔至少 8 週後再接種多醣體疫苗(PPV)。
  • 曾接種過 1 劑結合型疫苗(PCV)的民眾,可於間隔至少 1 年後再接種 1 劑多醣體疫苗(PPV)。若是高風險對象,可於接種結合型疫苗(PCV)後,間隔至少 8 週後再接種多醣體疫苗(PPV)。
  • 曾接種過多醣體疫苗(PPV)的民眾,可於間隔至少 1 年後再接種 1 劑結合型疫苗(PCV)10。

「肺炎鏈球菌感染不只造成肺炎!」陳宜君醫師叮嚀,「狀況許可時,建議及早接種疫苗,做好預防措施,才能保護自己、保護身邊的人。」

註解

  1. 衛生福利部疾病管制署 65 歲以上公費肺炎鏈球菌疫苗三階段開打,呼籲長者接種(access date 2024/3/8)
    https://www.cdc.gov.tw/Bulletin/Detail/hr4M-Qmi3Fu2KPC3En2a6Q?typeid=9 ↩︎
  2. 衛生福利部疾病管制署 肺炎鏈球菌疫苗 (Pneumococcal Vaccine)(accessed date 2023/12/15)
    https://www.cdc.gov.tw/Category/Page/ORBnRmMgImeUqPApKawmwA ↩︎
  3. Hsing, T. Y., Lu, C. Y., Chang, L. Y., Liu, Y. C., Lin, H. C., Chen, L. L., Liu, Y. C., Yen, T. Y., Chen, J. M., Lee, P. I., Huang, L. M., & Lai, F. P. (2022). Clinical characteristics of influenza with or without Streptococcus pneumoniae co-infection in children. Journal of the Formosan Medical Association = Taiwan yi zhi, 121(5), 950–957. https://doi.org/10.1016/j.jfma.2021.07.012 ↩︎
  4. 衛生福利部疾病管制署 侵襲性肺炎鏈球菌感染症(accessed date 2024/03/08)
    https://www.cdc.gov.tw/Disease/SubIndex/oAznsrFTsYK-p12_juf0kw
    ↩︎
  5. 衛生福利部疾病管制署  侵襲性肺炎鏈球菌感染症 疾病介紹(accessed date 2024/03/08)
    https://www.cdc.gov.tw/Category/Page/MEYvHLbHiWOcLfQKKF6dpw
    ↩︎
  6. Pollard, A. J., Perrett, K. P., & Beverley, P. C. (2009). Maintaining protection against invasive bacteria with protein-polysaccharide conjugate vaccines. Nature reviews. Immunology, 9(3), 213–220. https://doi.org/10.1038/nri2494 ↩︎
  7. Intervals Between PCV13 and PPSV23 Vaccines: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) (cdc.gov) (accessed date 2023/12/15) https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6434a4.htm ↩︎
  8. 衛生福利部疾病管制署 為提升民眾免疫保護力,10月2日起分三階段擴大65歲以上民眾公費接種肺炎鏈球菌疫苗(accessed date 2024/03/08) https://www.cdc.gov.tw/Bulletin/Detail/q9_r5mAOvcpIPSUvrjGFpw?typeid=9 ↩︎
  9. 衛生福利部疾病管制署 肺炎鏈球菌疫苗 (Pneumococcal Vaccine) (accessed date 2023/12/15)
    https://www.cdc.gov.tw/Category/Page/ORBnRmMgImeUqPApKawmwA ↩︎
  10. 衛生福利部疾病管制署 肺炎鏈球菌疫苗 (Pneumococcal Vaccine) (accessed date 2023/12/15)https://www.cdc.gov.tw/Category/Page/ORBnRmMgImeUqPApKawmwA ↩︎

本衛教文章由台灣輝瑞協助刊登(PP-PRV-TWN-0166-202404)

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