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下肢冰冷、間歇性跛行,察覺「周邊動脈阻塞疾病」症狀!

careonline_96
・2022/05/24 ・2714字 ・閱讀時間約 5 分鐘

「醫師,我爸的腳黑掉了!」家屬焦急的說。

60 歲的王伯躺在急診推床上,右下肢已經明顯發黑,小腿前方冒出一個很大的水泡,這是組織缺血的表現。

下肢周邊動脈阻塞疾病急性發作可能是有血栓造成阻塞,所以先使用導管進行溶解血栓的治療,但是沒有明顯改善,中國醫藥大學附設醫院心臟血管外科許智翔醫師表示,因為患者的血栓較硬,單靠血栓溶解劑沒辦法解決,於是採用外科手術取出血栓、恢復血流,成功保住了下肢。

周邊動脈阻塞疾病會影響下肢血液循環,一定要及早處理,才能避免截肢的命運。

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周邊動脈阻塞讓下肢缺氧、壞死

下肢血管是容易發生動脈阻塞的部位,許智翔醫師指出,下肢周邊動脈阻塞性疾病可能是因為動脈粥狀硬化而漸漸狹窄的慢性變化,也可能是來自於其他部位的血栓造成急性發作。動脈粥狀硬化造成的阻塞較為常見,在一般民眾的發生率約 6.9%,急性發作的發生率大概只有 0.015%。

無論是慢性或急性的血管阻塞,都會造成肢體的血液供應量不足,剛開始會造成疼痛、行動不便,最終會造成肢體壞死、截肢,甚至死亡。

最常見的慢性周邊動脈阻塞是由動脈粥狀硬化所引起,許智翔醫師說,會造成動脈粥狀硬化的原因就會造成周邊動脈阻塞,年齡是一個無法避免的因子,大概從 40 歲以後就會開始進入動脈硬化的階段,一直到 70 歲之後,盛行率會上升到達 14.5%;男性也是危險因子之一,男性比女性更容易出現周邊動脈阻塞疾病,這兩個因素是沒有辦法經由人為改變。

其他可以改變的因子包括三高,高血壓、高血糖、高血脂,而抽菸造成的風險是非抽菸者的 4 倍。比較少見的原因是末期腎病變,由於鈣離子代謝異常,會加速血管硬化的速度與硬化的程度。

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急性動脈栓塞的成因與危險因子不太一樣,許智翔醫師解釋,急性動脈栓塞是因為心血管系統的某個部位產生血栓,血栓掉落進入血液循環後,最終的終點經常是飄到下肢血管造成急性栓塞。最常見血栓是源自於心房顫動,心房顫動是一種心律不整,容易在心臟形成血栓,而造成全身性的血栓問題,例如腦中風、腸中風、肢體中風。主動脈瘤亦是急性血栓的來源,當主動脈瘤內部的血栓破裂,飄到下肢便會造成急性動脈栓塞。

下肢冰冷、脫毛、跛行,要及早就醫!

周邊動脈逐漸狹窄,流到下肢的血液會逐漸減少,許智翔醫師說,初期患者沒有感覺,直到血流供應無法滿足組織、肌肉的需求才開始出現症狀,例如毛髮脫落、皮膚蒼白、肌肉萎縮、指甲掉落等。

自體感覺的症狀以「間歇性跛行」最具代表性,間歇性跛行是在休息的時候沒有不舒服,但在行走一段距離後會感到痠痛不適,必須停下來休息,休息一陣子後症狀緩解,又能繼續走。隨著病情惡化,患者可以行走的距離會越來越短,臨床上會以能否走 200 公尺,作為嚴重度的分界點。

當下肢動脈阻塞繼續惡化,這些問題會逐漸放大,許智翔醫師說,外在表現改變朝肢體壞死的方向發展,從腳趾末端開始,由原本稍微蒼白變成紫紅色,再變成黑色壞疽,黑色壞疽是不可逆的狀況,而且壞死的範圍會逐漸擴大,影響到更多腳趾,甚至整個腳掌。

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自體感覺的症狀惡化,是走路的距離和可以走路的時間逐漸縮短,嚴重時只要走幾步路就開始痠痛,甚至休息、睡覺的時候也會痛,讓生活品質大幅下降。

肢體壞死後大多需要截肢,以控制感染,否則壞死的組織會孳生大量細菌,容易造成全身性感染,導致敗血症以及死亡。

「遇到周邊動脈阻塞疾病時,一定要特別注意,因為患者的另一隻腳和其他器官都可能有動脈粥狀硬化。」許智翔醫師提醒,「動脈粥狀硬化發生在心臟的冠狀動脈,可能導致心絞痛、心肌梗塞;發生在腦部、頸部的血管,可能造成腦中風;發生在腎臟的血管,就會變成腎衰竭,務必要小心!」

積極治療下肢周邊動脈阻塞

治療動脈阻塞疾病,必須積極控制潛在疾病,如高血壓、高血糖、高血脂,並搭配抗血小板藥物預防血栓形成。

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當血管阻塞變嚴重時,藥物的治療效果會逐漸下降,這時候就需要使用介入性治療,許智翔醫師解釋,目前主流有兩種,一種是導管治療,一種是傳統手術,導管治療類似心導管的做法,利用導管去治療下肢血管,打通狹窄、阻塞的位置。導管治療是微創手術,傷口僅一個小孔,疼痛較少、恢復較快。

下肢周邊動脈阻塞的導管治療,一般會從鼠蹊部穿刺,放入導線,然後將氣球導管伸到病灶處加以擴張,把狹窄的地方撐開,許智翔醫師說,如果血管嚴重狹窄、鈣化,在撐開之後可能會立即縮回,這時候就要搭配支架把血管撐開。針對嚴重鈣化的血管斑塊,也可以使用斑塊旋切裝置,刮除硬化的斑塊,拓寬血管的管徑。

為了降低病灶位置再次狹窄的機會,可以使用塗藥氣球或塗藥支架,塗藥氣球展開時,能夠釋放藥物進入血管壁,大幅延緩再次狹窄的速度。

「心血管外科醫師不只是會做導管治療,還能做繞道手術,」許智翔醫師說,「繞道手術就好像是開闢一條外環道路,繞過塞車嚴重的區域,可以使用人工血管或拿取自體靜脈來嫁接,繞過狹窄阻塞的部位。繞道手術可以快速且長久的維持血流暢通,是相當有效益的治療方式。」

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貼心小提醒

「要活就要動!」許智翔醫師叮嚀,「多走路、多運動,是對於下肢動脈阻塞疾病的最佳預防方式。如果有三高,高血壓、高血脂、糖尿病,請務必好好控制。血糖、血壓、血脂肪升高的時候,患者大多沒有感覺,出現症狀的時候,往往已經出事了。」

香菸會傷害肺部,也對心臟血管系統造成很大的影響,讓血管阻塞的速度大幅上升,大概會提早 20 年發生心血管疾病,增加心肌梗塞、腦中風、腎衰竭的風險,對健康危害非常大,越早戒菸越好。

若有發現下肢冰冷、痠痛、間歇性跛行等狀況請盡早就醫,與醫師詳細討論,選擇適合的治療策略。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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血糖超標易損害血管,糖尿病足、肢體中風要預防!
careonline_96
・2020/12/29 ・2543字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 494 ・六年級

張阿姨被診斷出糖尿病,她聽從醫師的建議開始積極運動,因此每天早晨都到公園散步,原本一天都能走上四圈,約莫 2000 公尺的距離。但最近張阿姨只走一小段路,就會開始腳痛,必須停下來休息。張阿姨發現自己走的距離越來越短,有次竟然走不到 50 公尺,就開始感到痠痛,雖然坐下來休息一會兒又能繼續走,但走不到 50 公尺,那種難受的痠麻痛感又再度襲來。

張阿姨就診後得知來這是「下肢周邊動脈阻塞」,也就是俗稱的「腳中風」,屏東基督教醫院張雲德主任評估後認為要盡快處理。張阿姨接受微創手術,使用氣球導管擴張術將血管的管徑擴張開來,並使用塗藥球囊降低再次阻塞的可能。

術後張阿姨復原得很順利,很快又能回到公園運動,即使走 4000 公尺都沒有問題,相當開心!

過高的血糖會傷害血管,造成足部病變

過高的血糖對全身上下的器官都會造成損傷,其中一個糖尿病患者最容易遭遇的問題就是「糖尿病足」。當血糖過高,全身血管就像是泡在糖水裡,會使血管壁發炎、受損,並引發血小板聚集而導致「動脈粥狀硬化」,使血管的管徑越來越狹窄。由於腿部的血管負責肌肉的血液供應,當動脈狹窄血液循環不足時,便會出現各種問題。 

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中國醫藥大學附設醫院內科部心臟血管系週邊血管科徐中和主任解釋,腿部的神經同樣需要血液才能獲取足夠的氧氣與養分,隨著血管窄化阻塞,神經會出現病變,使患者感覺變遲鈍,容易出現麻木或燒灼般的痛感。此外,由於腿部皮膚毛囊的功能也會變差,使患者的腳毛脫落。

下肢冰冷,當心動脈阻塞、腳中風

張雲德主任指出,患者高血糖的時間越久,腿部的血液循環越不好,容易出現下肢動脈阻塞的問題。血液循環差的部位皮膚顏色變得暗沉,摸起來也會發現腳比較冰冷。在冬天較寒冷時,如果發現兩隻腳的溫度差異很大,是下肢動脈阻塞的警訊。因為血流供應不足,患者只要走一段路,腳就會因為缺血而變得無力、痠痛,需要停下來休息,才有辦法繼續行走。

下肢動脈阻塞的另一個徵狀是傷口難以癒合。當我們受傷時,傷口需要有充足的血液循環,才有辦法修復組織。倘若下肢動脈狹窄、阻塞,血液循環太差,傷口便難以復原,甚至可能從一個小傷口,漸漸變成慢性潰瘍。 

新北市立土城醫院心臟內科李信賦主任表示,臨床上可以把下肢動脈疾病的嚴重度分成四期。

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第一期,下肢動脈狹窄初期可能沒有明顯症狀。

第二期,患者出現「間歇性跛行」,也就是在走路或運動時,下肢肌肉會感到痠痛,需要稍加休息,症狀才會緩減。隨著動脈狹窄的程度惡化,患者能夠行走的距離會越來越短。

第三期,患者連在休息或夜間睡覺等非活動的時候,也會感到腿部疼痛。

第四期,腿部遠端組織開始出現難以癒合的潰瘍、甚至壞死,若沒有積極介入處理,患者可能因大範圍缺血,或因傷口引發次發性感染,導致截肢的命運。

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李信賦醫師提醒,尤其像冬天氣溫降低,熱漲冷縮的原理讓血管收縮得更為嚴重,糖友更需要加強注意照護,原本已經狹窄的血管可能完全阻塞、症狀加劇,甚至造成腿部急性缺血、壞死,相當棘手。如果原本就有心血管病史,亦可能導致下肢動脈阻塞的病情急速惡化。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、年紀大、抽菸等因素皆會影響血管健康,加重下肢周邊動脈疾病的進展,務必提高警覺。

及早打通血管,才能避免截肢

張雲德主任說明,當糖友發現有糖尿病足問題時,控制好血糖仍是當務之急,以及務必戒菸。若經過檢查之後,狹窄的狀況較嚴重,或出現難以癒合的傷口,就要考慮用介入性治療處理。

徐中和主任說明,介入性治療其中一個較常聽到就是「氣球導管擴張術」,患者接受局部麻醉,醫師從鼠蹊部開一個小傷口放進導管,找到動脈血管阻塞的位置,再撐開氣球將鈣化的斑塊擠小壓扁,這樣就能擴張血管的管徑,必要時則會放入支架維持血管暢通。

介入性治療完成之後,患者的症狀大多可以改善,然而隨著時間經過,血管內皮細胞會繼續增生,術後可能會有再狹窄、再阻塞的可能。李信賦主任說,為了降低再次阻塞的機會,另一個選擇是塗有藥物的球囊。在撐開血管時,會釋放藥物進入血管壁,抑制細胞增生,有助於維持血管的暢通率。

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由於部分患者的血管鈣化特別嚴重,僅僅使用氣球擴張術,無法將血管完全撐開,可以考慮使用斑塊旋切裝置執行斑塊清除術,先刮除血管內堅硬的斑塊,再用塗藥球囊或塗藥支架,以維持血管暢通。

做好血管保養,常保雙腳勇健

臨床上偶爾會遇到糖尿病友因為腳上出現小範圍的擦傷、燙傷,卻遲遲無法癒合,後續又遭到細菌感染,演變成蜂窩性組織炎、壞死性筋膜炎、敗血症,甚至需要截肢保命。因此,糖友一定要好好保養血管,並學習照顧自己的雙腳:養成每天檢查雙腳的習慣,以免因為神經麻木,而疏忽腿部傷口。平時盡量不要赤腳走路,穿襪子與包鞋可以多一層保護。如果想要泡腳、泡溫泉,記得先用手肘測試水溫,避免在不自覺中燙傷。

萬一發現腳部出現傷口,請找醫師評估,不要覺得是小傷口,就疏於照顧,倘若拖到傷口惡化、感染,恐怕難以收拾。

如果發現自己或家人的雙腳溫度不同、腳毛脫落,或走路出現間歇性跛行的狀況,要小心下肢周邊動脈狹窄,務必及早就醫、即早治療!

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