下肢冰冷、間歇性跛行，察覺「周邊動脈阻塞疾病」症狀！

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

• 作者／李信賦、徐中和醫師
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《血糖超標，血管遭殃，預防肢體中風　醫師圖解》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔

張阿姨被診斷出糖尿病，她聽從醫師的建議開始積極運動，因此每天早晨都到公園散步，原本一天都能走上四圈，約莫 2000 公尺的距離。但最近張阿姨只走一小段路，就會開始腳痛，必須停下來休息。張阿姨發現自己走的距離越來越短，有次竟然走不到 50 公尺，就開始感到痠痛，雖然坐下來休息一會兒又能繼續走，但走不到 50 公尺，那種難受的痠麻痛感又再度襲來。

張阿姨就診後得知來這是「下肢周邊動脈阻塞」，也就是俗稱的「腳中風」，屏東基督教醫院張雲德主任評估後認為要盡快處理。張阿姨接受微創手術，使用氣球導管擴張術將血管的管徑擴張開來，並使用塗藥球囊降低再次阻塞的可能。

術後張阿姨復原得很順利，很快又能回到公園運動，即使走 4000 公尺都沒有問題，相當開心！

過高的血糖會傷害血管，造成足部病變

過高的血糖對全身上下的器官都會造成損傷，其中一個糖尿病患者最容易遭遇的問題就是「糖尿病足」。當血糖過高，全身血管就像是泡在糖水裡，會使血管壁發炎、受損，並引發血小板聚集而導致「動脈粥狀硬化」，使血管的管徑越來越狹窄。由於腿部的血管負責肌肉的血液供應，當動脈狹窄血液循環不足時，便會出現各種問題。 

中國醫藥大學附設醫院內科部心臟血管系週邊血管科徐中和主任解釋，腿部的神經同樣需要血液才能獲取足夠的氧氣與養分，隨著血管窄化阻塞，神經會出現病變，使患者感覺變遲鈍，容易出現麻木或燒灼般的痛感。此外，由於腿部皮膚毛囊的功能也會變差，使患者的腳毛脫落。

下肢冰冷，當心動脈阻塞、腳中風

張雲德主任指出，患者高血糖的時間越久，腿部的血液循環越不好，容易出現下肢動脈阻塞的問題。血液循環差的部位皮膚顏色變得暗沉，摸起來也會發現腳比較冰冷。在冬天較寒冷時，如果發現兩隻腳的溫度差異很大，是下肢動脈阻塞的警訊。因為血流供應不足，患者只要走一段路，腳就會因為缺血而變得無力、痠痛，需要停下來休息，才有辦法繼續行走。

下肢動脈阻塞的另一個徵狀是傷口難以癒合。當我們受傷時，傷口需要有充足的血液循環，才有辦法修復組織。倘若下肢動脈狹窄、阻塞，血液循環太差，傷口便難以復原，甚至可能從一個小傷口，漸漸變成慢性潰瘍。 

新北市立土城醫院心臟內科李信賦主任表示，臨床上可以把下肢動脈疾病的嚴重度分成四期。

第一期，下肢動脈狹窄初期可能沒有明顯症狀。

第二期，患者出現「間歇性跛行」，也就是在走路或運動時，下肢肌肉會感到痠痛，需要稍加休息，症狀才會緩減。隨著動脈狹窄的程度惡化，患者能夠行走的距離會越來越短。

第三期，患者連在休息或夜間睡覺等非活動的時候，也會感到腿部疼痛。

第四期，腿部遠端組織開始出現難以癒合的潰瘍、甚至壞死，若沒有積極介入處理，患者可能因大範圍缺血，或因傷口引發次發性感染，導致截肢的命運。

李信賦醫師提醒，尤其像冬天氣溫降低，熱漲冷縮的原理讓血管收縮得更為嚴重，糖友更需要加強注意照護，原本已經狹窄的血管可能完全阻塞、症狀加劇，甚至造成腿部急性缺血、壞死，相當棘手。如果原本就有心血管病史，亦可能導致下肢動脈阻塞的病情急速惡化。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、年紀大、抽菸等因素皆會影響血管健康，加重下肢周邊動脈疾病的進展，務必提高警覺。

及早打通血管，才能避免截肢

張雲德主任說明，當糖友發現有糖尿病足問題時，控制好血糖仍是當務之急，以及務必戒菸。若經過檢查之後，狹窄的狀況較嚴重，或出現難以癒合的傷口，就要考慮用介入性治療處理。

徐中和主任說明，介入性治療其中一個較常聽到就是「氣球導管擴張術」，患者接受局部麻醉，醫師從鼠蹊部開一個小傷口放進導管，找到動脈血管阻塞的位置，再撐開氣球將鈣化的斑塊擠小壓扁，這樣就能擴張血管的管徑，必要時則會放入支架維持血管暢通。

介入性治療完成之後，患者的症狀大多可以改善，然而隨著時間經過，血管內皮細胞會繼續增生，術後可能會有再狹窄、再阻塞的可能。李信賦主任說，為了降低再次阻塞的機會，另一個選擇是塗有藥物的球囊。在撐開血管時，會釋放藥物進入血管壁，抑制細胞增生，有助於維持血管的暢通率。

由於部分患者的血管鈣化特別嚴重，僅僅使用氣球擴張術，無法將血管完全撐開，可以考慮使用斑塊旋切裝置執行斑塊清除術，先刮除血管內堅硬的斑塊，再用塗藥球囊或塗藥支架，以維持血管暢通。

做好血管保養，常保雙腳勇健

臨床上偶爾會遇到糖尿病友因為腳上出現小範圍的擦傷、燙傷，卻遲遲無法癒合，後續又遭到細菌感染，演變成蜂窩性組織炎、壞死性筋膜炎、敗血症，甚至需要截肢保命。因此，糖友一定要好好保養血管，並學習照顧自己的雙腳：養成每天檢查雙腳的習慣，以免因為神經麻木，而疏忽腿部傷口。平時盡量不要赤腳走路，穿襪子與包鞋可以多一層保護。如果想要泡腳、泡溫泉，記得先用手肘測試水溫，避免在不自覺中燙傷。

萬一發現腳部出現傷口，請找醫師評估，不要覺得是小傷口，就疏於照顧，倘若拖到傷口惡化、感染，恐怕難以收拾。

如果發現自己或家人的雙腳溫度不同、腳毛脫落，或走路出現間歇性跛行的狀況，要小心下肢周邊動脈狹窄，務必及早就醫、即早治療！

• 本文轉載自 Care Online 照護線上《血糖超標，血管遭殃，預防肢體中風　醫師圖解》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
• 加入照護線上 LINE 官方帳號，健康資訊不漏接！

• 作者／黃柏森醫師
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《走10公尺都很困難！嚴重恐截肢的下肢周邊動脈阻塞》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔！

「醫師，我的腳都很冰冷，走一點路就會痠痛，得停下來休息。」老太太捶著腿抱怨著。

聽完描述，黃柏森醫師便為老太太量測腳背的脈搏，因為這些都是下肢血管阻塞的典型表現，屬於心血管的治療範疇，但因為民眾對此疾病的認識不足，誤以為是關節或筋骨的問題而錯失治療的黃金時期。

奇美醫院心臟血管內科黃柏森醫師指出，導致下肢血管阻塞的原因主要是動脈粥狀硬化，也就是膽固醇堆積在血管壁，血管管徑愈來愈小，使得組織無法獲得充足的血液供應而產生各種症狀。

腿麻、疼痛，走路會跛？下肢血管阻塞未即時治療恐截肢

黃柏森醫師解釋，除了足部冰冷、腳麻以外，下肢血管阻塞進展到中度時會以「間歇性跛行」來表現，也就是在行走一段距離後便感到腿部痠麻、疼痛、無力，必須停下來休息才能繼續行走。隨著疾病惡化，行走距離將愈來愈短。尤其是天氣較冷的時候，血管收縮，這些症狀會更加明顯。

隨著血管阻塞程度變高，腿部缺乏養分供應將會導致持續性的疼痛，且一旦受傷，即使是很小的傷口也會難以癒合；若未即時治療，皮膚將缺血壞死，而變成紫黑色，甚至併發感染而需要截肢處理。

身為醫師，最不樂見的就是截肢，因為截肢不僅影響患者外觀、行走功能、工作能力，此外，截肢後死亡率在一年內高達34%，對家屬的心理與經濟皆是很大的負擔。

治療下肢周邊動脈阻塞，務必將三高控制達標

黃柏森醫師說明，下肢血管阻塞、冠狀動脈阻塞、中風皆屬於血管阻塞的疾病，面對各種血管阻塞，務必將糖尿病、高血壓、高血脂嚴格控制，並視情況搭配使用預防血栓形成的藥物，並且定期回診追蹤調整用藥。

而針對民眾常詢問的促進血液循環的健康食品，不論是國際治療指引或是臨床經驗都覺得治療反應不一，只能當作附加治療，民眾務必還是需要找尋專業醫師並配合醫師處方用藥。

單靠藥物不足以治療：手術也是治療選項之一

黃柏森醫師說，當血管阻塞程度已經太高，單靠藥物不足以治療時，進一步下肢血管阻塞的治療可分為外科繞道手術或導管介入手術。

外科繞道手術是取下一段病患的靜脈或是用人工血管嫁接於血管上游和血管下游健康的部位，讓血流可以繞道跨過狹窄阻塞的地方恢復遠端的血流供應，手術需要全身麻醉，侵入性及麻醉風險較高，但目前研究認為長期維持血流暢通的機會較高。

介入性導管手術的侵入性則較低，過程類似於大家熟悉的「心導管手術」，醫師會在 X 光輔助下，將導管放入狹窄的動脈中，利用醫療器材來拓寬血管管徑。由於下肢血管管徑較大，而且血管會隨著腿部動作伸縮、扭曲或彎折，如果置放堅硬的金屬支架，可能有支架變形折斷的風險，因此目前國際上的共識是「leave nothing behind」，盡量不要在體內放入金屬支架。

進行導管手術，最常見的有氣球導管擴張術，利用氣球導管將硬化的膽固醇斑塊壓扁而擴大血管管徑，然而當斑塊太硬或阻塞程度太高時，其效果有限。假使氣球導管撐過之後，管徑依舊狹小，必要時會再放入金屬支架以維持血流。

除了氣球導管與支架以外，為了防止日後血管壁發炎、纖維化導致血管再度狹窄，可考慮使用塗藥球囊將紫杉醇藥物塗至血管壁內，抑制血管壁細胞增生，避免或是延緩血管再次阻塞，目前研究指出，使用一般氣球擴張術，二年內血管暢通率約五成，若是使用塗藥球囊，二年內血管暢通率則可提高到約八成左右。

黃柏森醫師解釋，部分患者的鈣化斑塊在氣球擴張術之後不易壓扁，而鈣化如同牆壁的斑塊也會影響塗藥球囊的效果，為了解決這個問題，可考慮採用斑塊旋切術，也就是一種去除血管內斑塊的裝置，透過刮除或旋磨的方式去除粥狀硬化斑塊，恢復血管管徑，讓血管更持久地暢通、不阻塞。

由於治療的方式很多，醫師會根據患者的狀況選用合適的做法，並非每個病灶都需要使用斑塊旋切裝置這樣的治療方式，但在某些特別的病灶就得多花點精力來處理，例如阻塞長度較長、鈣化嚴重的病灶等，尤其是位於關節處的血管，因為比較不適合放置支架，因此比較建議使用斑塊旋切搭配塗藥球囊來治療。

黃柏森醫師回憶，曾經有位 90 歲的老太太，右腳跛行已經兩、三年之久，漸漸嚴重到走 10 公尺去上廁所都會痠痛到無法行走。檢查發現右鼠蹊部的血管有嚴重鈣化的斑塊導致血管幾乎完全阻塞，當時花了 30 分鐘才終於穿過病灶，使用氣球導管擴張仍無法打開血管管徑，於是決定進行斑塊旋切術，經過多次刮除終於將塞滿血管的斑塊刮除，再搭配塗藥球囊完成治療。

後續經過一年半的追蹤，沒有發生再狹窄，病人也沒有跛行症狀，能夠自行上廁所或走到隔壁跟鄰居串門子，讓老太太十分開心。

如何改善下肢周邊動脈阻塞？記得按時服藥、適當行走

黃柏森醫師再次強調，患者務必按時服藥，好好控制糖尿病、高血壓、高血脂，可以有效降低下肢血管阻塞的風險。適度的行走復健能夠改善下肢血液循環，也能刺激側枝循環血管增生。

此外，氣溫較低時，血管容易收縮使症狀惡化，因此要多多注意保暖。由於糖尿病患者大多合併神經病變導致感覺遲鈍，平日須留意足底及腳指頭皮膚的狀況，若有傷口便需謹慎照顧或就醫，以免感染惡化，甚至截肢。

黃柏森醫師提醒，因為民眾對於下肢血管阻塞較不熟悉，容易延誤就醫，甚至拖到腳趾發黑，此時治療難度很高效果也較差，因此呼籲民眾要對腿部冰冷、痠麻、疼痛提高警覺，及早就醫、及早治療。

血液循環不佳的組織容易出現不易癒合的傷口，若發現足部傷口超過兩周仍未有癒合跡象，便須檢查是否有動脈阻塞或靜脈疾病的問題。

• 本文轉載自 Care Online 照護線上《走10公尺都很困難！嚴重恐截肢的下肢周邊動脈阻塞》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔！
• 加入照護線上 LINE 官方帳號，健康資訊不漏接！