PanPost：FB 地震文自動發佈外掛

本文與 PAMO車禍線上律師 合作，泛科學企劃執行

走在台灣的街頭，你是否發現馬路變得越來越「急躁」？滿街穿梭的外送員、分秒必爭的多元計程車，為了拚單量與獎金，每個人都在跟時間賽跑 。與此同時，拜經濟發展所賜，路上的豪車也變多了 。

這場關於速度與金錢的博弈，讓車禍不再只是一場意外，更是一場複雜的經濟算計。PAMO 車禍線上律師施尚宏律師在接受《思想實驗室 video podcast》訪談時指出，我們正處於一個交通生態的轉折點，當「把車當生財工具」的職業駕駛，撞上了「將車視為珍貴資產」的豪車車主，傳統的理賠邏輯往往會失靈 。

在「停工即停薪」（有跑才有錢，沒跑就沒收入）的零工經濟時代，如果運氣不好遇上車禍，我們該如何證明自己的時間價值？又該如何在保險無法覆蓋的灰色地帶中全身而退？

薪資證明的難題：零工經濟者的「隱形損失」

過去處理車禍理賠，邏輯相對單純：拿出公司的薪資單或扣繳憑單，計算這幾個月的平均薪資，就能算出因傷停工的「薪資損失」。

但在零工經濟時代，這套邏輯卡關了！施尚宏律師指出，許多外送員、自由接案者或是工地打工者，他們的收入往往是領現金，或者分散在多個不同的 App 平台中 。更麻煩的是，零工經濟的特性是「高度變動」，上個月可能拚了 7 萬，這個月休息可能只有 0 元，導致「平均收入」難以定義 。

這時候，律師的角色就不只是法條的背誦者，更像是一名「翻譯」。

施律師解釋「PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』，轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言。」 這包括將不同平台（如 Uber、台灣大車隊）的流水帳整合，或是找出過往的接單紀錄來證明當事人的「勞動能力」。即使當下沒有收入（例如學生開學期間），只要能證明過往的接單能力與紀錄，在談判桌上就有籌碼要求合理的「勞動力減損賠償 」。

300 萬張罰單背後的僥倖：你的直覺，正在害死你

根據警政署統計，台灣交通違規的第一名常年是「違規停車」，一年可以開出約 300 萬張罰單 。這龐大的數字背後，藏著兩個台灣駕駛人最容易誤判的「直覺陷阱」。

陷阱 A：我在紅線違停，人還在車上，沒撞到也要負責？ 許多人認為：「我人就在車上，車子也沒動，甚至是熄火狀態。結果一台機車為了閃避我，自己操作不當摔倒了，這關我什麼事？」

施律師警告，這是一個致命的陷阱。「人在車上」或「車子沒動」在法律上並不是免死金牌 。法律看重的是「因果關係」。只要你的違停行為阻礙了視線或壓縮了車道，導致後方車輛必須閃避而發生事故，你就可能必須背負民事賠償責任，甚至揹上「過失傷害」的刑責 。 

數據會說話： 台灣每年約有 700 件車禍是直接因違規停車導致的 。這 300 萬張罰單背後的僥倖心態，其巨大的代價可能是人命。

陷阱 B：變換車道沒擦撞，對方自己嚇到摔車也算我的？ 另一個常年霸榜的肇事原因是「變換車道不當」 。如果你切換車道時，後方騎士因為嚇到而摔車，但你感覺車身「沒震動、沒碰撞」，能不能直接開走？

答案是：絕對不行。

施律師強調，車禍不以「碰撞」為前提 。只要你的駕駛行為與對方的事故有因果關係，你若直接離開現場，在法律上就構成了「肇事逃逸」。這是一條公訴罪，後果遠比你想像的嚴重。正確的做法永遠是：停下來報警，釐清責任，並保留行車記錄器自保 。

保險不夠賠？豪車時代的「超額算計」

另一個現代駕駛的惡夢，是撞到豪車。這不僅是因為修車費貴，更因為衍生出的「代步費用」驚人。

施律師舉例，過去撞到車，只要把車修好就沒事。但現在如果撞到一台 BMW 320，車主可能會主張修車的 8 天期間，他需要租一台同等級的 BMW 320 來代步 。以一天租金 4000 元計算，光是代步費就多了 3 萬多塊 。這時候，一般人會發現「全險」竟然不夠用。為什麼？

因為保險公司承擔的是「合理的賠償責任」，他們有內部的數據庫，只願意賠償一般行情的修車費或代步費 。但對方車主可能不這麼想，為了拿到這筆額外的錢，對方可能會採取「以刑逼民」的策略：提告過失傷害，利用刑事訴訟的壓力（背上前科的恐懼），迫使你自掏腰包補足保險公司不願賠償的差額 。

這就是為什麼在全險之外，駕駛人仍需要懂得談判策略，或考慮尋求律師協助，在保險公司與對方的漫天喊價之間，找到一個停損點 。

談判桌的最佳姿態：「溫柔而堅定」最有效？

除了有單據的財損，車禍中最難談判的往往是「精神慰撫金」。施律師直言，這在法律上沒有公式，甚至有點像「開獎」，高度依賴法官的自由心證 。

雖然保險公司內部有一套簡單的算法（例如醫療費用的 2 到 5 倍），但到了法院，法官會考量雙方的社會地位、傷勢嚴重程度 。在缺乏標準公式的情況下，正確的「態度」能幫您起到加分效果。

施律師建議，在談判桌上最好的姿態是「溫柔而堅定」。有些人會試圖「扮窮」或「裝兇」，這通常會有反效果。特別是面對看過無數案件的保險理賠員，裝兇只會讓對方心裡想著：「進了法院我保證你一毛都拿不到，準備看你笑話」。

相反地，如果你能客氣地溝通，但手中握有完整的接單紀錄、醫療單據，清楚知道自己的底線與權益，這種「堅定」反而能讓談判對手買單，甚至在證明不足的情況下（如外送員的開學期間收入），更願意採信你的主張 。

車禍不只是一場意外，它是認知、情緒、金錢與法律邏輯的總和 。

在這個交通環境日益複雜的時代，無論你是為了生計奔波的職業駕駛，還是天天上路的通勤族，光靠保險或許已經不夠。大部分的車禍其實都是小案子，可能只是賠償 2000 元的輕微擦撞，或是責任不明的糾紛。為了這點錢，要花幾萬塊請律師打官司絕對「不划算」。但當事人往往會因為資訊落差，恐懼於「會不會被告肇逃？」、「會不會留案底？」、「賠償多少才合理？」而整夜睡不著覺 。

PAMO看準了這個「焦慮商機」， 推出了一種顛覆傳統的解決方案——「年費 1200 元的訂閱制法律服務 」。

這就像是「法律界的 Netflix」或「汽車強制險」的概念。PAMO 的核心邏輯不是「代打」，而是「賦能」。不同於傳統律師收費高昂，PAMO 提倡的是「大腦武裝」，當車禍發生時，線上律師團提供策略，教你怎麼做筆錄、怎麼蒐證、怎麼判斷對方開價合不合理等。

施律師表示，他們的目標是讓客戶在面對不確定的風險時，背後有個軍師，能安心地睡個好覺 。平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。

從違停的陷阱到訂閱制的解方，我們正處於交通與法律的轉型期。未來，挑戰將更加嚴峻。

當 AI 與自駕車（Level 4/5）真正上路，一旦發生事故，責任主體將從「駕駛人」轉向「車廠」或「演算法系統」 。屆時，誰該負責？怎麼舉證？

但在那天來臨之前，面對馬路上的豪車、零工騎士與法律陷阱，你選擇相信運氣，還是相信策略？ 先「武裝好自己的大腦」，或許才是現代駕駛人最明智的保險。

PAMO車禍線上律師官網：https://pse.is/8juv6k 

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《流感高峰期病毒夾擊，感冒「卡痰」恐成肺炎溫床！祛痰、止咳治療觀念解析，胸腔專科醫師圖文懶人包》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
• 加入照護線上 LINE 官方帳號，健康資訊不漏接

隨著天氣轉涼，逐漸進入流感高峰期。中國醫藥大學附設醫院胸腔內科杭良文醫師表示，許多病毒都會引起上呼吸道感染，使人出現咳嗽、流鼻水、喉嚨痛等症狀。而流行性感冒相較於一般感冒的的特點，除了高燒、頭痛、全身痠痛外，痰液常會明顯變多、變得濃稠難咳。

杭良文醫師提醒，流感最可怕的不是咳幾聲，而是痰卡住所導致的併發症。當痰變黏、變多又咳不出來時，患者便可能感到呼吸不順、胸口悶。當呼吸道的分泌物增加，痰液在肺部堆積，就可能引發肺炎、續發性細菌感染，嚴重時可能導致敗血症，甚至死亡。

「一旦呼吸道分泌物增加卻無法排出，就容易出問題。」杭良文醫師說，特別是中高齡族群、慢性阻塞性肺疾病（即慢性肺阻塞、COPD）、氣喘患者、支氣管擴張症或體質過敏的患者，本身就容易有較多痰液。這些患者常在聽診是就能聽到明顯的痰音，但實際上卻咳不太出來。「很多慢性呼吸道疾病患者在感冒時，明明咳得很用力，卻只咳出一小坨濃痰」。杭良文醫師提醒，無論靠自身免疫力，或是適當藥物協助，唯有把痰清乾淨，才能真正降低併發症風險。

濃痰咳不出來？新一代祛痰膠囊多重功效助排痰、降低併發症風險

許多患者在咳不出痰時會希望醫師「幫忙吸痰」，杭良文醫師指出，吸痰器只能處理鼻腔與咽喉的表層分泌物，無法吸除深部氣管裡的粘稠痰液。真正引發胸悶、呼吸不順與併發症的，往往是深部咳不出的痰，因此必須透過適當的藥物治療，才能改善症狀，降低風險。

杭良文醫師表示，很多民眾喜歡自行購買化痰藥，目前市面上標榜化痰功效的藥品眾多，且往往需要高濃度才能有較顯著的療效，不過也因此容易產生腸胃不適的副作用，反而影響民眾治療意願。新一代祛痰膠囊可打斷痰液中的雙硫鍵，幫助痰液變稀，使痰液更容易排出。除了化痰，還能促進抗生素在痰液中的穿透力，加速殺菌作用，能夠保護α1抗胰蛋白酵素活性，使其保有抗氧化作用，透過多重機轉，幫助恢復呼吸道自我清潔與防禦的能力。

杭良文醫師提醒，咳嗽本身是一種保護機制，有助排出呼吸道的分泌物或異物。許多民眾在感冒時習慣尋求止咳藥，但多數止咳糖漿有局部麻醉效果，只能短暫降低不適，無法真正改善痰液堆積。若一昧使用止咳藥抑制咳嗽，痰反而會越積越深，提高併發肺炎的風險。因此，治療重點不在於「把咳嗽壓下來」，而是要「把痰處理乾淨」。

日常保護與及早就醫 讓呼吸道順暢、好排痰

「每天盡量把痰排乾淨，對於預防短期或長期併發症，絕對有幫助！」杭良文醫師強調，「就像家裡的垃圾最好要每天倒，才不會發霉、發臭。」

要讓痰順利排出，日常生活中需要攝取足夠的水分，讓痰變稀，才容易咳出來。杭良文醫師提醒，控制感染、減輕發炎有助減少痰的生成；若痰變得濃稠難咳，使用多重功效的祛痰藥物，能協助降低痰的黏稠度，並提升免疫系統、纖毛運動及氣道清除機轉的效率，使呼吸道更有能力處理痰液。

在感冒盛行，病毒高度流行的季節裡，大家應做好防護，包括戴口罩、避開人潮、接種疫苗（例如流感疫苗、新冠疫苗、肺炎鏈球菌疫苗等），並保持規律運動，以提升自身免疫力。民眾如果發現痰變多、變稠或咳不太出來時，務必及早就醫並依照醫囑用藥，避免延誤治療，引發二次感染，造成更嚴重併發症！

筆記重點整理

• 流感最可怕的是出現併發症，如果痰變多、變稠，又咳不出來，患者便可能感到呼吸不順、胸口悶。當呼吸道的分泌物增加，若無法有效排除，蓄積的痰液便可能造成肺炎、續發性細菌感染，嚴重可能導致敗血症，甚至死亡。
• 患者常會希望醫師幫忙吸痰，但是吸痰器只能吸到鼻腔、咽喉的痰，無法吸到深部氣管裡的痰。必須透過適當的藥物治療，才能真正改善症狀，減少併發症。
• 新一代祛痰膠囊可打斷痰液中的雙硫鍵，幫助痰液變稀，使痰液更容易排出。除了化痰，新一代祛痰膠囊能促進抗生素在痰液中的穿透力，加速殺菌作用。能夠保護α1抗胰蛋白酵素活性，使其保有抗氧化作用，透過多重機轉，幫助恢復呼吸道自我清潔與防禦的能力。
• 要讓痰順利排出，日常生活中需要攝取足夠的水分，讓痰變稀，才容易咳出來。控制感染、減輕發炎有助減少痰的生成；若痰變得濃稠難咳，使用多重功效的祛痰藥物，能協助降低痰的黏稠度，並提升免疫系統、纖毛運動及氣道清除機轉的效率，使呼吸道更有能力處理痰液。

本文由 AI 協助生成

引言：為什麼我已經飲食、運動、吃藥，LDL 還是降不下來？

在心臟內科與新陳代謝科的診間，我們經常聽到患者充滿挫折感的自白：「醫師，我真的已經很努力了。我不吃炸的、天天運動，藥也按時吃，為什麼壞膽固醇（LDL-C）就是卡在 150 mg/dL 下不來？」

這種無力感並非患者的錯，也不是努力不夠。當我們把所有的生活型態調整都做到極致，卻依然無法撼動那頑固的數字時，核心問題往往不在於你的意志力，而在於你體內一個微觀系統的崩壞——肝臟的「垃圾車系統」正在退化。

若將我們的血管比喻為城市街道，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）就是路面上的「垃圾」或「淤泥」。為了保持道路暢通，肝臟表面配備了無數輛專門的「垃圾車」——這在醫學上稱為低密度脂蛋白受體（LDLR）。正常情況下，這些垃圾車會將淤泥運回肝臟處理。然而，人體內存在一種名為 PCSK9 的蛋白，它就像是一個專門「偷走垃圾車鑰匙」的小偷。當這個小偷過度活躍，垃圾車就會被送去銷毀，導致街道上的垃圾無人清理，最終堆積成斑塊，引發心肌梗塞與中風。

這篇文章將帶您深入這場發生在細胞層級的戰爭，探討從傳統他汀類藥物到最新的 RNA 干擾技術，醫學界如何透過「代際進化」的手段，從根本上解決這個生理瓶頸，實現半年一次的精準控制。

為什麼明明努力控制三高，還是可能心臟病、中風？

過去醫學界認為，膽固醇只要控制在「正常範圍」即可。然而，隨著流行病學的進展，我們發現了一個殘酷的事實：「膽固醇-年」（Cholesterol-Years）的概念。

血管壁的斑塊形成，是 LDL-C 濃度與暴露時間的乘積。一個長期維持 LDL-C 在 110 mg/dL 的 50 歲患者，其血管承受的累積損傷，可能遠高於一個短暫飆升至 160 mg/dL 的年輕人。這就是為什麼許多人看著健檢報告上沒有紅字，卻依然發生心血管事件的「殘餘風險」。

根據最新的國際指引，對於極高風險族群（例如曾發生過心肌梗塞、缺血性中風、糖尿病伴隨器官損傷者），治療目標已不再是寬鬆的 100 mg/dL，而是要壓低至 < 55 mg/dL，甚至對於兩年內反覆發作的患者，建議降至 < 40 mg/dL。因為臨床數據告訴我們：LDL-C 是心血管風險中證據最強、因果關係最確定的因子，數值越低，血管斑塊就越穩定，甚至有機會逆轉。

肝臟的「垃圾車」為什麼突然越來越少？

要理解為什麼藥物會失效，我們必須先看懂肝臟清除膽固醇的機制。肝細胞表面的 LDLR（垃圾車）在抓取血液中的 LDL 後，會將其吞入細胞內分解，然後 LDLR 本身會透過一個精密的回收機制回到細胞表面，準備進行下一次任務。一個健康的 LDLR 在其生命週期中，可以重複循環利用約 100 到 150 次。

然而，PCSK9 蛋白打破了這個循環。當 PCSK9 濃度過高時，它會與 LDLR 結合。根據最新的分子生物學研究，這種結合會阻斷 LDLR 與細胞內轉運蛋白 SNX17 的聯繫。SNX17 原本是負責將垃圾車拉回地面的「導遊」，一旦被阻隔，LDLR 就會被錯誤地送往溶酶體（Lysosome）進行分解。

結果就是：本來可以重複使用上百次的垃圾車，變成了一次性用品。肝臟表面的清除能力呈指數級下降，血液中的 LDL 濃度自然飆升。這就是為什麼許多患者「已經很努力，但 LDL 怎麼都不降」的真正病理原因。

他汀時代的黃昏：失效的極限與「6% 效應」

數十年來，他汀類藥物（Statins）一直是降脂治療的基石。它的原理是抑制膽固醇的合成（減少垃圾產生）。然而，對於極高風險患者，單靠他汀往往面臨巨大的瓶頸。

1. 數學上的困境：他汀 6% 規則

臨床藥理學上有一個著名的「他汀 6% 規則」：當他汀類藥物的劑量加倍時，其降低 LDL-C 的幅度平均只能額外增加 6%。這意味著，為了這微薄的 6% 療效，我們必須讓患者承受雙倍的藥物濃度，這大幅提升了副作用的風險。對於起始數值很高的患者，即便用到最高劑量，往往也只能降到 90 mg/dL 左右，距離 < 55 mg/dL 的目標仍有巨大鴻溝。

2. 亞洲人的體質痛點：肌肉症狀（SAMS）

「醫師，我吃了藥全身痠痛，像跑完馬拉松一樣。」這是診間常見的抱怨。研究顯示，亞洲人（特別是漢族）體內 SLCO1B1 基因變異的頻率較高，這導致藥物在血液中的濃度容易偏高，進而引發他汀相關肌肉症狀（SAMS）。在真實世界數據中，約有 10-20% 的亞洲患者因此無法耐受高劑量他汀。這群「他汀不耐受」的患者，過去幾乎處於無藥可用的險境。

PCSK9 抑制劑：從「攔截導彈」到「源頭封印」的精準降脂

既然問題出在 PCSK9 這個「鑰匙小偷」身上，科學家便開發出了專門針對它的標靶療法。這不是治療的升級，而是策略的維度跨越。目前臨床上主要分為兩代技術：

第二代：單株抗體（PCSK9 mAbs）——精準攔截

這類藥物（如 Evolocumab, Alirocumab）就像是針對 PCSK9 的導彈。它們被注射入血液後，會精準地與游離的 PCSK9 結合，使其失去活性。小偷被抓住了，垃圾車（LDLR）就能恢復正常的回收循環。臨床試驗（如 FOURIER 與 ODYSSEY OUTCOMES）證實，這類藥物能在服用他汀的基礎上，再將 LDL-C 降低 50% 至 60%，並顯著減少心肌梗塞與中風的風險。

第三代：RNA 干擾技術（siRNA）——源頭管理

如果說單株抗體是「抓小偷」，那麼最新的 RNA 干擾藥物（如 Inclisiran）則是直接「封印小偷的工廠」。這項獲得諾貝爾獎肯定的技術，利用一段特定的小干擾 RNA 進入肝細胞，結合細胞內的 RISC 複合物，直接切斷製造 PCSK9 的信使 RNA（mRNA）。

這意味著肝臟從源頭就停止了 PCSK9 的生產。這種機制帶來了前所未有的長效性：患者只需在起始治療的第 0、3 個月注射，之後每半年（6 個月）注射一次，即可維持全年穩定的低膽固醇水平。這對於忙碌、常忘記吃藥或對頻繁打針有抗拒的患者來說，是革命性的便利。

極限之後的選項：血漿淨化與安全性評估

還有更快速的方法嗎？

對於某些特殊的極高風險族群，例如家族性高膽固醇血症（FH）或藥物治療效果不佳的患者，血漿分離術（Lipoprotein Apheresis）是一種選擇。這類似於洗腎，將血液引出體外，透過機器物理性地過濾掉 LDL。其優點是效果立竿見影，但缺點是具侵入性、耗時，且可能伴隨血壓波動、貧血或免疫球蛋白流失等風險。

把膽固醇降這麼低安全嗎？

許多人擔心 LDL-C 降太低會影響大腦功能。然而，大型臨床試驗（如 EBBINGHAUS 研究）已經證實，即便將 LDL-C 降至 < 25 mg/dL 的極低水平，患者的記憶力、反應速度與認知功能與對照組相比並無差異。這是因為大腦有自己的膽固醇合成機制，且血液中的 LDL 很難穿過血腦屏障。目前的共識是：對於心血管高風險者，LDL-C 確實是「越低越好」（Lowest is Best）。

結語：2025 台灣健保新制與治療新紀元

這場降脂治療的進化，不僅發生在實驗室，也正實實在在地改變台灣的醫療現場。衛生福利部已公告，預計於 2025 年 9 月 1 日起，大幅放寬 PCSK9 抑制劑的健保給付規範。其中最關鍵的變革，是將 LDL-C 的起始給付門檻由原本的 135 mg/dL 下修至 100 mg/dL。

這項政策承認了 100-135 mg/dL 這個區間對於高風險患者而言仍是危險地帶，預計將有數千名患者因此受惠，每年省下約十多萬元的藥費負擔。這標誌著我們從「發病後救治」邁向「積極預防」的重要一步。

心血管風險管理的核心觀念只有一個：不要看你有沒有努力，要看 LDL 有沒有達標。而決定你 LDL 數字的，不是你的意志力，而是你肝臟上「垃圾車」的數量。如果你已盡力控制飲食與用藥，數值卻依然停滯，請與你的醫師討論是否需要升級治療策略。無論是 PCSK9 抑制劑或是半年一針的 RNA 療法，這些新武器的存在，就是為了讓你遺忘疾病的困擾，去追求更長久、更健康的人生。

參考資料

• Sabatine MS, et al. Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2017 (FOURIER Trial).
• Schwartz GG, et al. Alirocumab and Cardiovascular Outcomes after Acute Coronary Syndrome. N Engl J Med. 2018 (ODYSSEY OUTCOMES).
• Ray KK, et al. Two Phase 3 Trials of Inclisiran in Patients with Elevated LDL Cholesterol. N Engl J Med. 2020 (ORION-10 and ORION-11).
• Giugliano RP, et al. Cognitive Function in a Randomized Trial of Evolocumab. N Engl J Med. 2017 (EBBINGHAUS Trial).
• Mach F, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020.
• 衛生福利部中央健康保險署. (2024). 全民健康保險藥物給付項目及支付標準修正草案 (PCSK9 抑制劑給付規定修訂).
• Tai S, et al. PCSK9 Promotes LDLR Degradation by Preventing SNX17-Mediated LDLR Recycling. Circulation. 2024.