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本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《主動脈瓣狹窄的危機與對策，經導管主動脈瓣膜置換手術（TAVI）與腦部血管保護裝置解析，心臟血管外科醫師圖文懶人包》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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「一位70歲的洗腎病人，因為經常頭暈、胸悶而就醫，檢查發現是主動脈瓣狹窄。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授表示，「由於患者的共病較多，手術風險較高，所以在經過討論後決定接受經導管主動脈瓣膜置換手術（TAVI）。」

經導管主動脈瓣膜置換手術（TAVI）是利用導管把人工生物瓣膜延伸至主動脈瓣的位置，然後展開新瓣膜來取代病變瓣膜。陳紹緯教授指出，由於患者的主動脈瓣嚴重鈣化，在展開人工瓣膜時，病變瓣膜可能碎裂。倘若碎屑隨著血流進入腦部，便可能引發中風。為了降低失能性大中風的風險，醫療團隊在手術過程中先放置腦部血管保護裝置，攔截血流中的碎屑。術後患者順利恢復，頭暈、胸悶的症狀也大幅改善。

主動脈瓣位於左心室與主動脈之間，是心臟血液通往全身的重要樞紐。主動脈瓣狹窄（Aortic Valve Stenosis）是指主動脈瓣膜因為老化、增厚、病變或鈣化等因素，導致瓣膜變得僵硬、無法正常且完全地開啟。當血流受阻，左心室的血液無法有效輸送到全身時，心臟就必須更費力地收縮來維持血液循環，長期下來會使得心臟負擔逐漸加重。

主動脈瓣膜狹窄的常見危險因子包括高齡、高血壓、高血脂、先天性心臟病（如雙瓣型主動脈瓣）以及慢性腎臟疾病等。由於初期往往沒有明顯症狀，許多患者在不知不覺中病情逐漸惡化。當狹窄變得嚴重、身體血液供應不足時，患者便可能出現胸悶、胸痛、頭暈、暈厥以及呼吸困難等症狀，若心臟持續超負荷運作引發心衰竭，甚至可能面臨猝死風險。

重度主動脈瓣狹窄，先萬不能拖！

重度主動脈瓣狹窄絕對不能拖延，症狀的出現往往如同生命啟動了倒數計時器。陳紹緯教授說明，根據醫學統計，患者一旦開始出現胸痛，平均存活時間約只剩5年；若出現昏厥症狀，平均存活期約為3年；而一旦惡化至出現心臟衰竭症狀，平均存活期則僅約2年。

2025年歐洲心臟學會（ESC）的瓣膜疾病治療指引中強調，即使患者目前沒有明顯症狀，但只要超音波確認為主動脈瓣狹窄極重度，或是狹窄程度快速惡化、心臟已經有受損跡象，都建議早期介入治療。唯有透過瓣膜置換手術，才能從根本解決主動脈瓣狹窄的問題。

針對主動脈瓣狹窄的治療，傳統標準開胸手術歷史悠久且技術成熟，手術過程需要使用人工心肺機讓心臟暫時停止，再打開心臟切除損壞的病變瓣膜並縫上人工瓣膜。然而，對於許多伴隨多重慢性病、高齡或身體狀況較差的高風險患者而言，開胸手術的負擔與風險較大。

近年來，「經導管主動脈瓣膜置換手術」（TAVI）成為這類患者的救星。TAVI屬於微創手術，醫師通常會從患者的鼠蹊部股動脈穿刺，將導管送入血管內，並在先進影像定位系統的輔助下，將帶有可摺疊人工生物瓣膜的導管延伸至主動脈瓣的位置，直接展開新瓣膜來取代原有的病變瓣膜。

經導管主動脈瓣膜置換手術TAVI具備極大的微創優勢，傷口僅約1公分，通常只需局部麻醉且不需插管，更不需要開胸或讓心臟停止跳動，讓手術時間大幅縮短，術中失血量和術後疼痛明顯減少，住院天數與恢復期也能相對縮短。陳紹緯教授指出，在臨床定位上，TAVI已經從過去的替代方案，逐漸發展成為高齡患者優先考量的重要治療選項之一，有助於及早介入、降低疾病惡化風險。

經導管主動脈瓣膜置換手術TAVI不可忽視的隱形地雷

儘管TAVI擁有傷口小、恢復快的優點，但臨床上仍有一項不容忽視的「隱形地雷」—術中腦中風風險。主動脈瓣狹窄的患者，其瓣膜與血管壁往往伴隨著嚴重的硬化與鈣化。陳紹緯教授解釋，在經導管主動脈瓣膜置換手術TAVI手術過程中，可能刮落原本附著在血管壁或瓣膜上的鈣化組織、血管壁碎屑甚至是血栓。

這些微小碎片會順著強大的動脈血流游走，若是這些栓塞物質不幸流向並進入腦部血管，就會造成腦血管阻塞，進而引發腦中風。臨床發現，這類栓塞碎屑幾乎存在於大部分的TAVI手術中，且具有不可預測性，難以預測碎屑脫落的時機與嚴重度。

對於年邁的患者而言，若發生腦中風，不僅會破壞原本微創手術期望達到的成效，延長住院與復原時間，部分病人更會導致永久性失能，嚴重影響患者的認知功能、自理能力與維持獨立生活的能力。

針對這顆隱形地雷，經導管主動脈瓣膜置換手術術中可採用「經導管腦部血管保護裝置」來提升安全性。陳紹緯教授說，經導管腦部血管保護裝置的目的在於「即時攔截、主動預防」，主要用來輔助TAVI手術，防止術中脫落的碎屑隨血流進入大腦。

在TAVI進行瓣膜置換前，醫師會先透過右上肢的橈動脈將腦部血管保護裝置導入，並放置在通往腦部的主要動脈分支入口處。腦部血管保護裝置配備了雙過濾網設計，能夠覆蓋並過濾大約90%流向大腦的血液，可即時捕捉並攔截手術過程中游離的鈣化碎屑與血栓。臨床試驗（PROTECTED TAVR）證實，腦部血管保護裝置能在術中捕獲並移除碎屑，並能顯著降低高達60%的失能性大中風（disabling stroke）相對風險。

醫療團隊會優先針對「中風高風險族群」使用腦保護裝置，例如：

1、瓣膜嚴重極度鈣化、或属于主動脈高度粥狀硬化者。

2、過去曾有過腦中風或短暫性腦缺血（TIA）病史者。

3、進行「瓣中瓣（Valve-in-Valve）」手術或需要多次球囊擴張的高危術式者

對於家屬關心的額外手術風險，陳紹緯教授解釋，放置腦部血管保護裝置的技術已相當成熟，只需幾分鐘即可完成架設，可與TAVI手術同步進行，不會明顯增加手術時間，也不影響TAVI的標準流程。當手術結束時，裝置會連同被攔截的碎屑一併完整撤出體外，血管併發症的機率低（僅約0.1%），整體安全性高。

隨著醫療技術的不斷演進，現代的治療目標已不僅止於「手術成功」與延長壽命，更高度重視認知功能的維持與術後生活品質。TAVI解決了瓣膜狹窄的致命威脅，而腦部保護裝置則為大腦拉起重要防線。請與醫師詳細討論，根據患者的狀況，擬定合適的治療計畫！