因應水患與城市調適

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

本文由 經濟部水利署 委託，泛科學企劃執行。

「30年後，我們將面對更嚴峻的缺水考驗。」水利署署長賴建信接受我們採訪時坦承地說。

近年，全臺西部地區都曾遇過「供五停二」的停水措施，，缺水問題更早已是全球問題。根據 2021 年發表在 Nature Communication 上的論文，2016 年全球有 9.33 億的城市人口面臨缺水問題，約為總人口的 12 %；依據過往趨勢推測，至 2050 年，全球將有 16.93-23.73 億的城市人口面臨缺水問題，相當於 2050 年總人口的 17%-24%。

為什麼全球缺水問題會如此嚴重呢？賴建信署長認為首要是「氣候變遷」改變了降雨強度與頻率，並舉生活中的經驗來說明氣候變遷：

「生活在臺灣地區的我們，會感覺到最近好像很久都不會下雨，然後不下雨的時候很熱，但一下雨，雨滴大到打在身上都會痛。」而近期紐約暴雨造成地鐵淹水癱瘓，也是氣候變遷造成的。

氣候變遷讓降雨更加極端

賴署長說：「可以說以後的降雨會非常集中在特定某幾天。就像剛剛講的，就是突然暴雨，然後接下來一個大乾旱。 」

無論是缺水還是淹水，氣候變遷造成的影響都不容忽視，賴署長表示，不只是降雨頻率會更低，降雨地區也會更加不平均，降雨的強度也會有所提升。

依照聯合國政府間氣候變化專門委員會最糟糕的預測（SSP5-8.5），到了這個世紀中，臺灣暴雨強度會比世紀初提升 20%，世紀末會提升 40%，即便是最優預測（SSP1-2.6），也會在世紀中提升 15.7%。

據上所述，氣候變遷讓全人類無法迴避「降雨不均造成的地區性缺水」，以及「降雨強度提升造成的地區性水災」這兩個問題。雖然個人、企業與政府都為了減緩氣候變遷有所作為，但賴署長也表示，我們該「從科學擁抱殘酷現實，對未來做最壞打算」。

簡單來說，若所有締約國都遵守聯合國氣候變遷大會（COP）的決議完成減碳工作，那氣候變遷也只是不再加劇，並不會立刻恢復到過去的型態，而只要有其中幾項沒有達成，那全世界就得面對更嚴峻的情況。

回到開頭賴署長所說的 30 年，我們還有時間做好基礎建設，降低氣候變遷對人民造成的影響。「從2016年開始，我們就思考這些問題，思考說臺灣未來面對的自然環境，我們應該如何因應、構築一個怎麼樣的未來。所以當時我們就開始思考包括區域調度、多元水源等相關計畫。」

賴署長提到的「區域調度」相關計畫，即是目前正在進行的「珍珠串計畫」。

地區性缺水解決方案—「珍珠串計畫」

「珍珠串計畫」預計把台灣西部像珍珠一樣珍貴的水源，用聯通管線串聯起來，讓珍貴的水資源可以妥為應用。

臺灣降雨時間和空間差異極大，桃園至屏東等西部地區，在 5 月至 10 月是豐水期，11 月到隔年 4 月是枯水期，然而北北基與宜蘭等東北地區，卻是完全相反，10 月至隔年 4 月有東北季風帶來的豐沛雨量，此時若能將東北地區的水調度至西部地區，將能緩解西部地區缺水。而未來面對更加極端的降雨情況，也能提供一定的支援。

珍珠串計畫的聯通管線預計將在 2028 年全數完成，而在 2021 年旱災中搶先開通的「桃園—新竹備援管線」，從桃園每日調度 20 萬噸的水給新竹，在旱災期間總計調度 2300 萬噸，約是 0.6 座寶山第二水庫的蓄水量，不僅讓新竹地區免於限水所苦，也讓新竹科學園區的科技業能維持生產。

不僅管線串聯，更要開創「多元水源」

有了聯通管串聯，就能解決缺水問題嗎？賴署長給出否定答案：「如果只有一種供水方式，突然有意外就完了。當然要有多股水源，多條管線。」

過往開發新水源，直覺想到的是蓋水庫，不過蓋水庫不僅要謹慎評估該地是否有充足水源，考慮安全性及經濟性是否合理，更要謹慎評估對環境生態的影響，通常一座水庫從規劃到興建完成，需耗時數十年的時間。

為了因應氣候變遷與逐步增加的用水量，水利署目前已朝「多元水源」的方式來尋找新水源，像是南化與寶山第二水庫藉由「溢流堰加高」擴增蓄水量，臺中水楠經貿園區淨化污水再利用的「再生水」，以及以及高屏溪的「伏流水」與新竹的「海淡水」，這些多元水源將與水庫水、川流水及地下水等傳統水源共同支撐起全臺用水。

此外，水利署也正想辦法讓洪水資源化，臺灣山高水急，大雨過後的洪水大部分都流向大海，只有少部分可被水庫收集，像是「河槽人工湖」就能增加收集水量，來供應日常使用，或補注超抽的地下水。

地區性強降雨解決方案—從「不淹水」轉變為「耐災韌性」

受氣候變遷影響，近年臺灣短延時強降雨頻率提高，低窪地區或排水系統也時常發生淹水，顯現目前臺灣防洪工程的不足。

過去臺灣由於預算有限，治水策略多以建護岸、堤防或下水道為主，然而這種作法有其極限，即便已完成防洪工程的區域，也未必能面對未來極端降雨的情況，為此，水利署改變過往治水策略，從「不淹水」轉變為「耐災韌性、與水共生」，而在多年來中央與地方政府的聯合推動下，各地開始邁向「逕流分攤」的方式來治理水患。

「逕流」是指下雨時地表土壤無法吸收的水份，在地表形成的水流。「逕流分攤」是在淹水較為嚴重的河段，於新建（或改建）公共設施時，以不妨礙設施功能，建設洪水期間可收集逕流的滯洪池。此外，為提升土地耐淹能力，「出流管制」政策也要求開發單位，必須提升建築物的透水、保水與滯洪能力。

以日本東京鶴見川為例，由於東京市的發展，導致土地保水、滲透能力降低，洪水尖峰流量增加，更容易發生淹水。為此日本將橫濱日產體育館建置成兼具滯洪功能的公共設施，來應對鶴見川的洪峰流量，館場下方的滯洪池高度高達五公尺，平日則作為停車場使用。

「我們希望所有的土地都能更有效地利用，例如我們學校的操場，如果下面是一個蓄水池，那大雨下來是不是就不容易淹水了？」賴署長表示，近期開工的鹿港洛津國小的地下停車場兼滯洪池工程，正是「逕流分攤」的案例。

風暴將至，我們能做好準備嗎？

賴署長略為嚴肅地說：「我不期待氣候型態會回到 30 年前。」並重提了在 IPCC 的最優預測（SSP1-2.6）下，臺灣仍必須在 2050 年面對暴雨強度提高 15.7% 的情況。

無論我們怎麼做，風暴已確定到來，那麼我們能事先做好準備嗎？賴署長說：「我認為我們能做到的，是使用適當的方法趨吉避凶。」隨著科學進步，模擬變得越來越精準，但終究還是預測，存在不確定性，雖然 2050 年最優預測是暴雨強度提高 15.7%，但上限呢？真的就只有前面提到的 20% 嗎？賴署長提醒我們要面對氣候變遷的現實，並在面臨風暴來臨之前做好準備，這個準備不只要能面對預估強度，更要有足夠的韌性，來面對超越預期的情況。

最後，賴署長說：「每個巨大的改變，一定是從一個微小的生活習慣，比如說開始固定運動，或是固定減少能源浪費。」也許現在看來微不足道的小動作，都將是未來的「重要一步」，就像蝴蝶效應一樣。

相信科學數據，擁抱不確定性，積極做出因應，這不僅是賴署長個人的想法，也是水利署全體的信念，唯有如此，才能在超乎預期的「風暴」來臨之前，做出最好的選擇。

• 全球水資源：三分之一人類「高度缺水」 – BBC News 中文
• Future global urban water scarcity and potential solutions | Nature Communications

近台灣掀起一股露營的風潮，正逢暑假期間，野外溯溪、戲水活動盛行，然而消暑玩樂之餘別忘了，水域安全的觀念尤為重要。

根據內政部統計近年的各級水域救援數據，平均每年約有 700 多人溺水，死亡人數超過一半，其中又以發生地點為溪河的事故案件最多，而且這個數字正在逐年增加……。

全球溺水死亡的人數，比你想像中更多

2021 年 9 月，一篇發表於專業醫學期刊《刺胳針全球衛生》（The Lancet Public Health）的研究顯示，比起其他重大公共衛生問題，溺水在全球各地造成的死亡人數更多，然而這點卻很常被忽視。

研究中提到，在高收入國家中，溺水為 1～24 歲兒童和青年人的第六大死因；在澳洲、法國、紐西蘭、瑞士和美國，則是 1～4 歲兒童的第二大死因。而在中低收入國家，溺水的死亡率是高收入國家的三倍以上。

在溺水死亡率居高不下的背後，可能包括監督過失與兒童缺乏游泳技能的問題。

除了休閒活動之外，無法預測的天災──洪水，也是造成溺水死亡率偏高的原因之一。由於氣候變遷，遭受洪水災害的人數，以及相關的災害嚴重程度都在增加，預估未來還會持續上升。

值得注意的是，氣候變遷也導致海洋變暖，進而影響世界上從事漁業或水產養殖的 6000 萬人，也迫使小規模的家計型漁業（artisanal fishery）需要到更遠的地方捕魚。這意味著船隻需要停泊在不熟悉，甚是不適合的水域中進行長時間的捕魚作業，導致漁民落船溺水的風險也跟著提高。

容易被忽視的危險水域

• 溪流

台灣溪流多數蜿蜒湍急，河道可能會有高低差或縮減等情形，從事溪流的水上活動時，應謹慎評估該溪谷地形的風險。另外，一條溪流的流速並非均一致，而是呈現分層；水面及靠河床處往往流速較慢，水面下則較快，這點亦被輕忽，還需多加留意。

例如台灣溪域中蠻常出現的「翻滾流」（backwash），溪流經過瞬間落差的地形（如：瀑布、攔沙壩、水壩等）時，在重力作用下，下沖的水流會將落水處侵蝕凹陷，由於撞擊河床後的水流方向改變，以逆流的方式流向上游，而上方的空氣也會被水流捲入，當水流的浮力大於流動的慣性時，上下水流就會來回捲動，就形成一個不停翻滾的迴圈；人會因此卡住，甚至被吸附翻滾而無法脫離，造成嚴重傷亡。

除翻滾流外，水面下還可能暗藏「渦流」（又稱漩渦）。

渦流由反水流形成，是一種漩渦型水平滾動的水漩；水流經石頭孔隙時會相互推擠，進而形成圓錐狀渦旋（Vortex），渦流會捲入從旁流經的物或人，將其捲沉至水底或石縫間，無法脫離。

除水流外，另一潛在殺手則是石頭。除了長期受水流影響外，其上附著的蘚苔、藻類等也使得石頭表面變得光滑，踩踏行走時若稍有不慎，則可能跌入水深處，情急下便提高了溺水風險。

• 海邊

於海邊戲水時，「離岸流」（Rip current）容易被忽視但卻隱藏著巨大危機……。

離岸流又稱「裂流」，為一種從海岸帶到海中、向外海方向快速移動的海流，流向幾乎與岸線垂直。離岸流和巨浪並不相同，通常是毫無防備的情況下突然出現，而且在任何天氣條件下都可能發生，持續時間從幾分鐘到幾星期不等，可能突然出現、突然消失。若發現該水域兩側均為海浪，但中間出現相對平靜無浪的區域時，應有所察覺此處有離岸流，盡量遠離。

強勁的海流能將強壯的人迅速帶離海邊，將人推向外海，若試圖抵抗，則會因體力耗盡而發生溺水事故。若不幸遭遇離岸流時，可試著讓自己漂浮於海面，保留體力揮手向救生員求助。

溺水時，比你想像得更難求助

也許你想像中發生溺水時應該是用力揮打四肢拍水、大聲喊叫等大動作來呼救，但其實不然。

當人溺水時會想拼命嘗試把頭伸出水面呼救，若過程中不甚吸入水使聲帶進水，聲帶及上呼吸道因而緊繃，造成無法順利發聲。

等到無力、頭部低於水面時，冰冷的水流入上呼吸道引起咽喉痙攣緊縮、氣管收緊，再後來喉頭放鬆，便會使大量水份灌入呼吸道及肺部，肺泡無法換氣，人體因此無法呼吸而窒息，導致腦部缺氧受損甚至死亡。

整個溺水的過程遠比我們想像中來的無聲無息，這致命的傷害僅短短幾分鐘，即使一旁有人也難以察覺，直到溺水者無意識漂浮於水面時已為時已晚。

而兒童溺水事故，也比想像中更危險，為台灣 5 歲以下幼童的三大死亡原因之一。

幼兒處於溺水狀態時，較成人更加難以察覺，家長往往以為有在旁照看就能避免憾事發生。而大部分溺水後的兒童，都會有嚴重的腦缺氧後遺症，影響著日後正常的生活機能。

但有些徵兆可幫助大家判斷，孩子是在游泳還是正在溺水，例如：眼神呆滯無法聚焦、身體呈垂直且腳沒有活動等等。

溺水救法及注意事項

看到有人溺水時，若不是接受過水難救助訓練的專業人員，請不要貿然下水施救！

切記救溺五步驟：叫叫伸拋划。

叫：大聲呼救。

叫：撥打 119 求助。

伸：利用延伸物，如：竹竿、樹枝等，讓溺水者抓住。

拋：向溺水者拋送漂浮物，如：瓶、球、繩等。

划：利用大型浮具，如：救生船、救生圈等，划向溺水者，將之救援。

除此之外，夏季從事水上活動時，暖身需要做確實，避免抽筋、肌肉痙攣等情況，並且選擇有專業救生員、救生裝備的安全水域環境。如果出現身體不適、飲酒後、精神情緒狀態不穩定時，請不要輕易下水！

最有效的預防不外乎就是將基本的水上安全、游泳技能，融入進教育課程，從根本上幫助防止溺水事件的發生。

1. Medd, D. R., Scarr, J., Larson, K., Vaughan, J., & Krug, E. G. (2021). Drowning Prevention: Turning the Tide on a Leading Killer. The Lancet Public Health, 6(9), e692–e695.
2. 秘境苦花潭溺水事件：如何判斷渦流、翻滾流與渡溪安全
3. 海邊戲水 先來認識「離岸流」—台灣環境資訊協會－環境資訊中心
4. 離岸流—維基百科
5. 溺水的人其實不太會掙扎，乾性溺水也可能致命！（懶人包）—照護線上
6. 兒童溺水知多少—中國醫藥大學兒童醫院
7. 發現有人溺水，救溺五步驟—臺北市政府消防局防災科學教育館
8. 救人五招：「叫叫伸拋划」—中華民國紅十字會