什麼是龐貝氏症？為什麼全身肌肉都被破壞？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《深蹲之後尿出醬油 – 橫紋肌溶解症（懶人包）》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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你可能聽過這樣的新聞：「工程師請健身教練，深蹲後腿軟，小便如醬油，原來是橫紋肌溶解症」。或是「毒趴上使用多種毒品與酒精，合併橫紋肌溶解症與多重器官衰竭致死。」

那究竟什麼橫紋肌溶解症呢？

橫紋肌溶解症（rhabdomyolysis）是骨骼肌受到直接或間接的傷害。當肌肉纖維死亡時，釋放了原本待在肌肉細胞內的物質，像是鉀離子、尿酸、肌酸激酶（creatine kinase，縮寫為CK）、肌紅素（myoglobin），這些都是潛在有害物質，大量進到血流後，會嚴重影響腎臟功能和心律，引發一連串的身體問題。若沒有及時處理，這是有機會致死的疾病！任何年紀的人都可能發生橫紋肌溶解症，以發生率來看的話，成人的比率較孩童來得高。

所以有哪些狀況會導致橫紋肌溶解症呢？

想當然耳，肌肉受到外傷，長時間的擠壓，就是最可能的原因之一。醫界剛開始理解這個病，就是二次戰爭中受到壓碎性損傷患者而起的。所以車禍、墜樓這種讓肌肉因強力擠壓受傷的情況，就很有機會導致橫紋肌溶解症。有些人則是因為酒醉不醒，直挺挺地躺在硬地板上，長時間固定姿勢而導致肌肉受到擠壓，這樣也會有肌肉受傷，引發橫紋肌溶解症。地震後若有樓房倒塌，被救出的倖存者身體部分區塊曾被壓在重物之下一段時間，也很有機會得到橫紋肌溶解症。

還有，如果復仇者聯盟第一集裡黑寡婦被重物壓住更久，就不太可能一起身就能跑跳抵擋浩克攻擊，而會因為橫紋肌溶解症而超沒力啊！另外，受到電擊、被蛇咬這類型的外傷，也要很小心橫紋肌溶解症的可能性。

有些人受的不是外傷，而是「內傷」！像是過度使用肌肉，從沒做過訓練的人突然做了一百次深蹲，突然被處罰做三百次的開合跳，或是突然癲癇發作了三十分鐘，這類過度肌肉使用都會讓人陷入橫紋肌溶解症的危險。這時若環境炎熱濕度高，不易排汗散熱，患者中暑、體溫過高，狀況就雪上加霜。

另外一大類的患者沒有外傷，也非過度使用肌肉，但身體出現了其他代謝上的問題，像是有敗血症、酮酸中毒、酒精濫用，吸食海洛英、古柯鹼、安非他命等毒品，都有機會得到橫紋肌溶解症。開毒趴後喪命的患者很有可能就與橫紋肌溶解症脫不了關係。

橫紋肌溶解症的症狀可以是局部性，也可以影響全身。患者常會出現肩膀、大腿、下背部的肌肉疼痛；抱怨肌肉無力，手腳動彈不得；且注意到尿液顏色很深，像是醬油，且尿量變少。有些患者還會有腹痛、噁心嘔吐、發燒、心跳加速等症狀。雖然我們稱「肌肉痛、全身沒力、尿液顏色變深」這三樣為橫紋肌溶解症的典型症狀，但其實臨床症狀的變化度很大，要出現典型症狀的患者大約還不到一半呢！

因此，在懷疑橫紋肌溶解症除了靠患者症狀之外，很重要的就是患者給的資訊！像是他下午接受了過度的重訓，半夜鐵腿到急診；或是大熱天患者去路跑又中暑；飲酒喝到癱在路上；或被倒塌的重物壓在底下很久。這些資訊就會在醫師腦海裡放進了「橫紋肌溶解症」的可能性。

抽血檢查可以讓醫師了解患者的腎臟功能、血中各離子濃度、及凝血時間，剛剛我們說過肌肉受傷後會釋出的物質，在檢查時會數值偏高，像是抽血發現血中鉀離子高、磷離子高、尿酸高。還有一個很重要的數值是肌酸激酶 – CK，肌肉受傷後十二小時，CK值（肌酸激酶）就會爬高，到肌肉受傷後一到兩天內則會爬升到最高點，之後再每日遞減，約三到五天後緩解。測量血液中的CK值超過上限的四到五倍以上，就很有可能是橫紋肌溶解症，甚至常有橫紋肌溶解症患者其CK值常常會達到或超過正常範圍的一百倍以上！除了診斷，我們也可以用CK值了解患者狀況，如果過了兩天患者CK值還是沒有降下來，代表肌肉可能還在繼續受傷，還在釋放更多肌酸激酶。

前面曾經提到，肌肉分解後產生會釋放出肌酸激酶（CK）與肌紅素（myoglobin），那抽血驗肌紅素可以嗎？肌紅素半衰期短，因此抽血驗並不準，但我們可以做尿液檢查，看看尿液中的肌紅素含量！如果升高也要懷疑橫紋肌溶解症！

至於影像檢查能提供的幫忙不大，除非是用核磁共振或電腦斷層來找出肌肉受傷的原因，或追查為何會癲癇。若懷疑橫紋肌溶解症，很多時候醫師還會安排心電圖，因為過高的鉀離子會影響心臟搏動，要立即處理。

橫紋肌溶解症患者嚴重程度不一，可以是沒症狀，剛好抽血發現血液中的肌肉酵素升高。但嚴重的會帶來電解質不平衡、急性腎臟傷害、心跳停止等併發症。肌肉大量受傷分解後產生的肌紅素會超過身體負荷，要靠腎臟排出時，過量的肌紅素會卡在腎小管並讓腎臟細胞缺血受傷，因而引發急性腎臟傷害，甚至到急性腎衰竭的程度。肌肉細胞大量受傷的同時也會放出很多細胞內的鉀離子，讓血液中的鉀離子濃度升高，促使心跳速度變不規則，甚至心跳暫停。

因此治療橫紋肌溶解症，時機很重要！早期發現，並讓患者及時接受處理，才有百分之百康復的機會。如果醫療介入時機不夠早，患者後遺症就多。治療的首選可說是輸液治療，白話一點就是灌比較多的液體進到患者身體，讓病人腎臟能夠製造足夠的尿液，藉此排除身體累積的大量代謝廢物。如果患者情況已經嚴重到急性腎衰竭，腎臟已經當機失能的話，則需要安排緊急透析治療，也就是俗稱的洗腎，幫助患者排除廢物和維持電解質平衡。

當然，搞清楚造成患者橫紋肌溶解的原因是很重要的，是藥物、是中暑、還是嚴重的外傷，患者要面對的關卡並不太一樣。若是給予輸液治療時引發了腔室症候群，就是局部肌肉壞死且局部蓄積了過大的壓力，要考慮筋膜切開來減壓。如果與糖尿病、甲狀腺問題、或其他藥物有關，也需要適時處理代謝問題。

最後我們要呼籲大家，雖然養成運動習慣強健身體很棒，但請大家不要突然去做過度費力、超出自己負荷太多的運動，且在運動時要注意環境，看看氣溫、濕度是否讓你覺得太吃力，並在運動時適時補充足夠的水分。還有，若原本就有代謝疾病，記得讓醫師診治監控狀況。如果孩童反覆發作橫紋肌溶解症，記得找找看是否有肌肉的疾病或代謝的疾病。