分貝越高聽起來就越大聲？——淺談「等響曲線」，揭開聽覺感知的神秘面紗！

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 文／朱家瑩｜雅文基金會聽語科學研究中心研究員

懷孕的準媽媽總是想要給寶寶最好的，讓肚子裡的胎兒贏在起跑點——市面上五花八門的胎教音樂，通通拿來給胎兒聽！據傳，莫札特的音樂能讓胎兒剛出生智力就高人一等^[1]，於是準媽媽選擇了莫札特的《小星星變奏曲》。為了讓肚裡的胎兒好好接收到音樂，準媽媽直接將耳機貼在肚皮上，讓聲音少些阻隔，能夠直達胎兒的耳邊。但是請小心，這樣的音量可能過大，很可能會造成胎兒的聽力損失。

從媽媽的肚子裡開始「聽」

在肚子裡的胎兒，因為隔著媽媽的肚皮、子宮、羊水和甩也甩不掉的脂肪，不僅聽到的音頻較不完整，且音量也小了許多。但，即便有宛如銅牆鐵壁般的保護，若讓胎兒長時間暴露在高於 60 分貝（dBA）的低頻噪音下，仍可能會造成寶寶的聽力損失^[2]。

什麼？胎兒也可能會有噪音性聽損？那什麼時候該開始注意周遭的聲音，避免讓胎兒還未出生就因噪音而聽損呢？在討論前，先讓我們瞭解一下胎兒的聽覺系統發展。

就像國道建設，聽覺系統也是一段一段接起來

讓我們聽到聲音的聽覺系統分為兩個部分：一個是接收聲音的耳朵構造，包含外耳、中耳及內耳中的耳蝸；另一個則是在大腦中處理聲音的訊號的聽覺皮質（auditory cortex）。

耳朵構造的發展很早就開始了。從第一孕期（0-14 週）開始，大約在 15 週時就會發展完成，而內耳毛細胞則是在 10-12 週開始分化；大約在第二孕期開始，依序由內毛細胞發展到外毛細胞^{[2, 3]}。當內毛細胞發展完成，可以將聲音訊號傳遞到腦幹及顳葉時，聽覺系統就可以開始運作了，這時候大約是 25 到 29 週^[4]。內毛細胞是聲音的接收器，連結著聽神經，聲音刺激引發內毛細胞震動後，就可將聲音傳輸到可以處理聲音訊號的聽覺皮質。

因此，當內毛細胞發展完成後，也就是第三孕期（28-40 週）時，聽覺系統開始運作。這時胎兒可以藉由耳毛細胞傳遞訊號到大腦，進而聽到聲音。

胎兒也需要聽覺刺激——沒刺激就沒發展

聽覺系統的發展仰賴聽覺刺激來訓練毛細胞傳達訊息到大腦。因此，當聽覺系統開工後，便需要有聲音刺激來訓練毛細胞。文獻指出，懷胎 7 月起到出生 1 個月內，是讓胎兒學習不同聲音頻率的最佳時機^[5]！不管是父母的說話或哼唱聲、環境中的講話聲，或是音樂，都是很好的刺激來源。

揪兜媽爹！聲音不是「大」又「多」就好

不過，要特別注意音量以及給予的方式，因為胎兒的耳毛細胞還很脆弱，有可能會因為過大且持續的聲音刺激造成聽力損失，得不償失。

我們大多是透過空氣傳遞的方式聽到聲音，但肚子裡的胎兒可不一樣。外界聲音要先穿透媽媽厚厚的肚皮、子宮跟羊水才能抵達（可以想像在水裡摀著耳朵聽聲音）。因為耳朵都被羊水塞住了，胎兒是透過骨頭傳遞的方式聽聲音，能聽到的僅限於低頻音域（500 Hz 以下），如此可以保護負責處理高頻聲音的耳毛細胞^[2]。但是，超過 60 分貝（dBA）的低頻噪音還是應該要避免，否則就會造成還在學習傳導訊息的耳毛細胞受到傷害，進而造成不可逆的聽力損失。

動滋動滋，媽媽肚子自動強化重低音

低頻噪音可以輕易穿透媽媽的肚子，聲壓不僅不會減少，甚至可能會增加，容易造成胎兒的耳毛細胞受到傷害。相對地，高頻噪音（500 Hz 以上）則很難進到胎兒的內耳，而且一旦進入媽媽的肚子後，還會減少 20-30 dB 的聲壓^[6]，因此低頻噪音對於胎兒的影響遠大於高頻噪音。

除此之外，也要注意工作環境和生活環境中的噪音。研究指出，若準媽媽的工作場域暴露在 80 分貝（dBA）的噪音當中，除了會造成胎兒聽損外，也容易早產^[7]；而若生活環境吵雜，像是住家靠近機場，每天暴露在 60 到 65 分貝（dBA）的飛機噪音中，也容易造成胎兒出生體重過輕^[8]。由此可見，噪音對於胎兒的影響不僅是聽力發展！

聲光玩具可以是最佳保姆，但也可能是聽力殺手

聽覺系統的發展在出生後仍然持續進行^[10]，因此仍然需要不同的聲音刺激。不過，市面上常見的聲光玩具，對於嬰幼兒的聽力有潛在的危險性，所以挑選玩具時也需多多留意。

嬰幼兒的鼓膜對於噪音很敏感，因為他們的耳道比大人短，再加上嬰幼兒的手臂長度較短，在玩玩具時，玩具和耳朵的距離比大人近，音量也會相對大聲^[11]。對於年紀更小的嬰幼兒，有些甚至還沒有能力將過大音量的聲光玩具移開，同時也沒有足夠的認知能力可以辨識什麼樣的聲音音量是屬於太大聲的噪音^[12]。

根據 Sight & Hearing Association 2021 年的調查報告^[13]，下圖舉例的玩具音量皆超過 100 分貝（dBA）。可以看到玩具的種類包含尖叫雞、電子樂器、聲光機器人，甚至是音效書。

選購玩具時，若音量對你來說有點大聲，那就不要猶豫，請把它放回架上。尚未拆封的玩具因有包裝阻隔，會再降低一些音量——要是你覺得大聲，那對嬰幼兒更是震耳欲聾^[14]。若是手邊已經有聲光玩具，也不用急著丟掉，可以用膠帶貼住喇叭，降低音量^[15]，或者直接拔掉電池^[16]。

聽覺系統自胎兒時期開始發展，因此當寶寶開始聽得到聲音時，就要避免持續性的噪音可能造成的聽力損害，而噪音的來源可能就是身邊常見的聲源，包含胎教音樂跟聲光玩具等。這些被視為「好」的聲音，一旦超過可容忍的音量，就會變成「不好」的噪音了。

參考文獻

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16. Zappi, R. E. (2021). Watch for Holiday Toys That Can Pose a Hearing Hazard.