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星爺一腳帶你飛!從物理學角度解析「大力金剛腿」有多致命?——《少林足球》20 週年

Rock Sun
・2021/08/24 ・5523字 ・閱讀時間約 11 分鐘

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編按:少林功夫好耶~真的棒♫~~相信各位讀者看到這句歌詞,腦海中不由自主的冒出旋律來!但你知道嗎?《少林足球》上映至今已經滿 20 年了!片中逆天的少林絕技雖然記憶猶新,但當年出生的小孩現在可是已經有投票權了呢(^^)……嗯……咳!

《咒術迴戰》中的七海健人有云:「枕邊掉的頭髮越來越多,喜歡的夾菜麵包從便利商店消失,這些微小的絕望不斷積累,才會使人長大。」——泛科《童年崩壞》專題邀請各位讀者重新檢視童年時期的產物,讓你的童年持續崩壞不停歇 ψ(`∇´)ψ。

20 年前的 8 月,一部讓筆者永生難忘的電影在台灣上映,那是一部顛覆想像,讓當時年紀還小的我對(超能力)武術和足球有一種憧憬,那部電影叫作:《少林足球》。

裡面那誇張的劇情、動作和足球技術的展現一定讓看過的人讚嘆連連……但是也滿頭問號。

這力道是怎麼回事?這球怎麼踢出來的?這太扯了吧人都起飛了!

畢竟是周星馳星爺的電影,綜觀《九品芝麻官》、《功夫》……等電影,都充滿了超乎常理的行為和現象,這正好就是空想科學的搖籃,讓我們一起來用物理學來分析這些少林足球中的超扯射門。

這篇文章中,筆者會聚焦在 4 個少林足球中最具有標誌性和衝擊的足球技巧,來看看它們到底灌注了多少武術能量!

從基礎開始檢驗:足球射門有可能將人擊飛嗎?

在少林足球中,最最最常看到的景象當屬主角阿星(周星馳飾)踢出足球,球速之快會讓被足球擊中的人向後飛走。

這個技能貫穿整個少林足球,不只是阿星,一大票的角色們都可以輕而易舉的用足球把人頂上天,所以當屬第一個一定要檢驗的足球奇蹟。

有幾個足球相關的參數我們這篇文章一定會用到的先蒐集起來,根據世界足總 FIFA 的規定,足球共分 5 種不同的大小,而成人職業比賽所用的足球都屬 Size 5 的大小,周長介於 68 ~ 70 公分之間(原本為英制單位 27 ~ 28 英吋),也就是直徑大約 22 公分,而在比賽開始前的足球剛打完氣重量應該要介於 410~450 公克之間(原本為英制單位 14 ~ 16 盎司,我們以下取平均值 430 克)。

我們先別管踢的過程,只考慮一位 70 公斤的人應該要被一顆多快的足球擊中,才能向後飛大概 2 公尺吧!

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我們假設力 100% 傳導(雖然不太可能,這已經是答案最不會太誇張的假設了),並且足球接觸人的時間為 0.1 秒,用簡單的 F = M 足球 A 足球 = M A 來運算一下。

0.43(球重)(0-V)0.1(球接觸後加速度)= 70(人重)a(人加速度)

其中 V 就是我們「未知的球」的速度,人的加速度 a 我們使用位移 (s) 之於加速度的關係公式 s = V0t + 0.5at2來代入取得,假設人向後飛的時間為 0.5 秒,我得到 2 = 0.5a(0.5)2,也就是說 a = 16 m/s2,我們把這些假設代回上面的等式運算一下,可以知道球的速度大概要是……秒速 260 公尺,大約時速 936 公里(正負號僅代表方向)。

太驚人了!只不過是個把人擊飛,球就需要這麼誇張的速度,而且不要忘記這可是球命中人的速度,也就是說前面球踢出去、整個飛行過程可能會失去的速度還沒考慮到,就已經比一般商用客機的巡航速度還快了。

但是我們談的是足球,這樣比可能沒啥感覺,所以筆者特別幫大家查了一下:世界上最快射門的記錄!

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這項紀錄的保持人是前巴西足球員羅尼賀伯森(Ronny Heberson)。他在 2006 年為葡萄牙「里斯本運動」(Sporting CP)足球隊效力時,在一場對抗「拿華足球隊」(Associação Naval 1º de Maio)的比賽中,羅尼在比賽 88 分鐘起腳射門破網,得了致勝的一分。當時根據場邊的記錄,這記射門最高時速為每小時 221 公里,差不多是秒速 58.6 公尺,為目前為止記錄過最快的射門。

而我們得到的結果比這個快 4 倍以上,雖然考慮到摩擦力、球鞋的抓地力、球行徑的方向等,人會不會向後飛兩公尺會有很多變數,但是被一顆秒速 260 公尺的球直接命中,這絕對會出事的吧!我看沒有暴斃的話,大概也斷幾根肋骨或肺泡破裂了……少林足球中的人都是超人不成?看來劇情中說要把大家打成殘廢從熱身賽就開始了。

唬我啊?阿星的防身技:一腳踢出狂風!

在少林足球開頭沒多久的一場和小混混對決的戲中,我們就看到阿星露了一(好幾?)腳,除了把人踢飛外,另外一個讓小混混瞠目結舌的當屬用腳踢出一陣持續3秒鐘的狂風,宛如用工業電風扇吹人家一樣。

這老實說在現實這完全是不可能的,因為每當腳踢出,四周的空氣會因為壓縮性和擴散性,幾乎完全無法在腳前集合成一陣風,除非你的腳運動和形狀都類似於扇子。

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但是這樣就結案太無聊了,我們就假設阿星用腳踢出一陣風這件事,是發生在一個空氣「逃不了」的地方,我們就可以勉強假設這塊風是一個物體,具有體積、重量、飛行速度,而阿星腳的力量剛好可以全部傳遞到這塊空氣裡。

我們的目標就是阿星的這一腳能夠踢出蒲福風級5級風,大概就是風速每秒 10 公尺,我們藉由阿星這一腳的運動中,計算每秒搧出多少空氣體積,除以搧出空氣運動的側面積,就知道每一平方公尺有多少空氣被移動,這樣大概就能知道這腳速度要多快了。

方程式大概為:(阿星腳面積 x 速度 V )/(阿星的腳寬 x 這一腳的半圓周) = 產生的風速

(400 x V )/阿星的腳寬 10公分 x 腳長半徑 70 公分的半圓周 = 10

這樣算出來,阿星的這一踢的速度大概是 55 m/s,差不多是時速 198 公里,比職業泰拳的中段踢擊的時速 60 公里還快上 3 倍,被這種腳力踢到大概會像被砲彈打到一樣吧……而用動能守恆公式試算一下,這力道朝足球踢下去,球的初速會將近時速 460 公里,用這種速度,球大概 1 秒鐘不到就從底線開始飛出足球場啦!真是太恐怖了,但是不知為何……在本電影中莫名地呈現很到位。

解析阿星給魔鬼隊的見面禮:火焰獵豹射門

少林隊靠著超人類的能力和技巧把對手都踢成殘廢成功闖進冠軍賽與魔鬼隊對戰,成為少林足球中最誇張的足球賽,過程中兩隊展現出的破壞力完美的證實了「地球是很危險的,快回火星去吧」。

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這場冠軍戰中出現的殺人足球族繁不及備載,筆者就挑兩個關鍵球:阿星剛開場強力的火焰射門 和 少林隊最後反攻的龍捲風球。

這兩個射門產生的現象實在過度誇張,所以可能有點難計算,但是我們卻都可以在現實世界中找到類似的案例。

首先,阿星開場數秒鐘的火焰射門有非常不錯的緩慢鏡頭可以分析一下,撇除最後莫名其妙的變成一隻火焰獵豹之外,整個射門我們可以看到空氣在球的前面受到壓縮、加熱然後變成火球。

當物體在高速移動的時候,會讓它周遭空氣加溫的關鍵不是摩擦生熱,而是壓縮空氣,因為相較於空氣粒子黏滯力所產生的熱量,移動時正面壓力造成的空氣粒子無處可躲、彼此擠壓才是升溫的最大主因,大家最熟知的例子就是太空船回到地球。

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當太空船再入大氣層時,時速高達將近 28,000 公里,馬赫數最高可達 25 ,也就是比音速快 25 倍,前端空氣加熱可達 1500 度 C。

但是我們的火焰球不太一樣……我們是在地表踢出的,因為地面上的大氣本來就比較多,所以要藉由壓縮空氣加熱理論上應該是不用這麼快吧?

根據畫面中我們看到足球前緣的壓縮空氣已經加熱到青白色了,這已經超越我們平時看到的紅、橘、白色火焰,根據溫度焰色的資料,青白色火焰的溫度介於 1400 度 C 到 1650 度 C 之間,我不知道為什麼在這種溫度下足球怎麼沒有被燒成灰,但是我知道很籠統的大概要多快才能把空氣壓縮到這麼高溫。

我們假設足球賽當天的氣溫是涼爽的 20 度 C 好了,然後這一球被踢出後空氣粒子接觸到足球表面被減速到 0(這是不太可能的情況,但是如同前面,如果不這麼考慮數字只會更誇張),然後使用空氣流速減速到 0 的溫升量公式:

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ΔT=V2/2Cp

其中 20 度 C 時 1 大氣壓的空氣比熱容( Cp )是 1035 ,溫度變化( ΔT )為 1500 度 C ,我們這樣得到空氣流速為秒速 1762 公尺!這可是音速的 5 倍,也就是高達 5 馬赫啊!

為什麼魔鬼隊守門員的手臂沒有被音爆撕成碎片啊?這美國的藥真是不得了,能把人類改造成浩克等級的怪物。

少林隊的逆轉勝大絕:災難級的「龍捲風球」

整部電影的結尾,少林隊被打了禁藥的魔鬼隊虐的體無完膚,數名選手被迫下場,但是這時候火星人阿梅趕到擔任守門員,並與阿星合作踢出了扭轉戰局的龍捲風球。

這一球為何特別呢?因為跟上面幾個速度型足球技巧不同,這一球完全是威力的展現,因為我們從電影片段中可以看到,這球只是飛過 1/4 的場地就需要大概 2 秒鐘,也就是速度只有大概「緩慢」的每秒 14 公尺,也就是時速 50 公里,但是相對的……龍捲風球正如其名,在球的週遭颳起了一道龍捲風,並以平行的方式向對面球門飛過去,所到之處捲起草皮、掀起土壤,留下一道地面上的深溝和滿地躺平的魔鬼隊成員,最後把整個球門吹壞了。

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https://www.youtube.com/watch?v=RR0LLqwAtLw

這種破壞程度參考現實世界的龍捲風強度表,已經是藤田級數中的 F2 等級龍捲風,能夠把部分房頂牆壁吹跑、交通工具會脫軌或掀翻,大樹攔腰折斷或整棵吹倒。

F2 龍捲風的中心風速介於時速 181~253 公里之間,取平均大概為時速 217 公里,也就是秒速 60.2 公尺,要讓足球週遭出現這種程度的風速,要考慮的東西可多了,181~253 公里之間,取平均大概為時速 217 公里,也就是秒速 60.2 公尺。

要讓足球週遭出現這種程度的風速,要考慮的東西可多了,包括空氣的拖曳力、黏滯性……等,這個球所做的旋轉不只要克服空氣的阻礙,還要有辦法在黏滯性極低的空氣中製造出極高風速,相關的計算使用紙筆計算相當的困難,可能需要請出流體力學模型進行模擬才能知道,而且根據筆者所能找到的資料,足球相關旋轉造成的拖曳力的實驗,在超過秒速 30 公尺就停止了,所以我們的目標:要靠著足球的旋轉造成龍捲風幾乎是天方夜譚。

不管如何,這種自然災難出現在人山人海的冠軍賽球場中真的太危險,打個禁藥的魔鬼隊不說,身在 F2 龍捲風周圍,我看攝影師、記者、沒打禁藥的裁判、球證……等工作人員大概不是被捲出場地,就是被風暴中的物體砸成重傷了吧!

https://youtu.be/jp2QCeB7EXc?t=31

筆者本人學過一些武術,但這篇文章討論到的現象已經不是下苦功練功夫可以解釋的了~少林隊獲得冠軍固然可喜可賀,但是在整個電影過程中,你們靠著殺人足球到底送了多少人進醫院啊……

還有最重要的,這顆錦標賽中所使用的足球實在是運動材料界的一大奇蹟,不只可以忍受 1500 度C的高溫、承受超過因速的射門還能完好如初,本人在這裡宣布它與浩克的褲子、網球王子的球拍與網球齊名,為動漫電影界的超強物體。

後記

總算有頭緒的龍捲風射門——傳統物理下去吧! 這是微觀物理踢球的時代了

前面剛說到最後的龍捲風球超出了筆者的運算範圍,幸虧在這幾天某神人朋友現身出來幫我了,讓我知道我想的太簡單了~

感謝台大土木系水利組的「磅磅鏘」友人幫忙,他利用電腦模擬幫筆者得出了這個龍捲風球需要轉多快才能造成 F2 龍捲風。

首先,我們的足球體積和目標轉速和上面都相同,追加兩個設定:從電影畫面得知,踢出之後龍捲風形成時間需求大概 0.5 秒,而龍捲風距離球面約 5 公分。

經過電腦計算,這麼短時間還無法形成完整的氣旋,但是球表面邊界層的流速是可以算的~由初始空氣流速為 0 開始計算,在 0.5 秒要達到流速 60.5 m/s,球表面速度大約要達到秒速 1600 萬公尺,以周長 70 公分的球算就是大約每秒 2300 萬轉。

這個旋轉速度已經超出正常理解範圍啦!單就速度而言這可是超過 46000 馬赫、將近 0.05 倍光速的超快旋轉,而考慮到轉速,已經比人類目前發明最快的渦輪增壓器還快上 1.5 倍、連宇宙中的毫秒中子星都要甘拜下風了!足球表面材質的移動速度甚至比快中子的移動速度還快!這不管是球、球鞋、場地還是阿星的腳,都可向空想世界的「最強」叩關了!

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Rock Sun
64 篇文章 ・ 964 位粉絲
前泛科學的實習編輯,曾經就讀環境工程系,勉強說專長是啥大概是水汙染領域,但我現在會說沒有專長(笑)。也對太空科學和科普教育有很大的興趣,陰陽錯差下在泛科學越寫越多空想科學類的文章。多次在思考自己到底喜歡什麼,最後回到了原點:我喜歡科學,喜歡科學帶給人們的驚喜和歡樂。 "我們只想盡我們所能找出答案,勤奮、細心、且有條理,那就是科學精神。 不只有穿實驗室外袍的人能玩科學,只要是想用心了解這個世界的人,都能玩科學" - 流言終結者

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ECU: 汽車大腦的演化與挑戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/02 ・3793字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 威力暘電子 合作,泛科學企劃執行。

想像一下,當你每天啟動汽車時,啟動的不再只是一台車,而是一百台電腦同步運作。但如果這些「電腦」突然集體當機,後果會有多嚴重?方向盤可能瞬間失靈,安全氣囊無法啟動,整台車就像失控的高科技廢鐵。這樣的「系統崩潰」風險並非誇張劇情,而是真實存在於你我日常的駕駛過程中。

今天,我們將深入探討汽車電子系統「逆天改運」的科學奧秘。究竟,汽車的「大腦」—電子控制單元(ECU),是如何從單一功能,暴增至上百個獨立系統?而全球頂尖的工程師們,又為何正傾盡全力,試圖將這些複雜的系統「砍掉重練」、整合優化?

第一顆「汽車大腦」的誕生

時間回到 1980 年代,當時的汽車工程師們面臨一項重要任務:如何把汽油引擎的每一滴燃油都壓榨出最大動力?「省油即省錢」是放諸四海皆準的道理。他們發現,關鍵其實潛藏在一個微小到幾乎難以察覺的瞬間:火星塞的點火時機,也就是「點火正時」。

如果能把點火的精準度控制在「兩毫秒」以內,這大約是你眨眼時間的百分之一到千分之一!引擎效率就能提升整整一成!這不僅意味著車子開起來更順暢,還能直接省下一成的油耗。那麼,要如何跨過這道門檻?答案就是:「電腦」的加入!

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工程師們引入了「微控制器」(Microcontroller),你可以把它想像成一顆專注於特定任務的迷你電腦晶片。它能即時讀取引擎轉速、進氣壓力、油門深度、甚至異常爆震等各種感測器的訊號。透過內建的演算法,在千分之一秒、甚至微秒等級的時間內,精準計算出最佳的點火角度,並立刻執行。

從此,引擎的性能表現大躍進,油耗也更漂亮。這正是汽車電子控制單元(ECU)的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)。

汽車電子控制單元的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)/ 圖片來源:shutterstock

ECU 的失控暴增與甜蜜的負荷

第一顆 ECU 的成功,在 1980 年代後期點燃了工程師們的想像:「這 ECU 這麼好用,其他地方是不是也能用?」於是,ECU 的應用範圍不再僅限於點火,燃油噴射量、怠速穩定性、變速箱換檔平順度、ABS 防鎖死煞車,甚至安全氣囊的引爆時機……各種功能都交給專屬的 ECU 負責 。

然而,問題來了:這麼多「小電腦」,它們之間該如何有效溝通?

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為了解決這個問題,1986 年,德國的博世(Bosch)公司推出了一項劃時代的發明:控制器區域網路(CAN Bus)。你可以將它想像成一條專為 ECU 打造的「神經網路」。各個 ECU 只需連接到這條共用的線路上,就能將訊息「廣播」給其他單元。

更重要的是,CAN Bus 還具備「優先通行」機制。例如,煞車指令或安全氣囊引爆訊號這類攸關人命的重要訊息,絕對能搶先通過,避免因資訊堵塞而延誤。儘管 CAN Bus 解決了 ECU 之間的溝通問題,但每顆 ECU 依然需要獨立的電源線、接地線,並連接各種感測器和致動器。結果就是,一輛汽車的電線總長度可能達到 2 到 4 公里,總重量更高達 50 到 60 公斤,等同於憑空多載了一位乘客的重量。

另一方面,大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。更別提這些密密麻麻的線束,簡直是設計師和維修技師的惡夢。要檢修這些電子故障,無疑讓人一個頭兩個大。

大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。/圖片來源:shutterstock

汽車電子革命:從「百腦亂舞」到集中治理

到了2010年代,汽車電子架構迎來一場大改革,「分區架構(Zonal Architecture)」搭配「中央高效能運算(HPC)」逐漸成為主流。簡單來說,這就像在車內建立「地方政府+中央政府」的管理系統。

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可以想像,整輛車被劃分為幾個大型區域,像是車頭、車尾、車身兩側與駕駛艙,就像數個「大都會」。每個區域控制單元(ZCU)就像「市政府」,負責收集該區所有的感測器訊號、初步處理與整合,並直接驅動該區的馬達、燈光等致動器。區域先自理,就不必大小事都等中央拍板。

而「中央政府」則由車用高效能運算平台(HPC)擔任,統籌負責更複雜的運算任務,例如先進駕駛輔助系統(ADAS)所需的環境感知、物體辨識,或是車載娛樂系統、導航功能,甚至是未來自動駕駛的決策,通通交由車輛正中央的這顆「超級大腦」執行。

乘著這波汽車電子架構的轉型浪潮中, 2008 年成立的台灣本土企業威力暘電子,便精準地切入了這個趨勢,致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台。他們專精於開發電子排檔、多功能方向盤等各式汽車電子控制模組。為了確保各部件之間的溝通順暢,威力暘提供的解決方案,就像是將好幾個「分區管理員」的職責,甚至一部分「超級大腦」的功能,都整合到一個更強大的硬體平台上。

這些模組不僅擁有強大的晶片運算能力,可同時支援 ADAS 與車載娛樂,還能兼容多種通訊協定,大幅簡化車內網路架構。如此一來,車廠在追求輕量化和高效率的同時,也能顧及穩定性與安全性。

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2008 年威力暘電子致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台 /圖片來源:shutterstock

萬無一失的「汽車大腦」:威力暘的四大策略

然而,「做出來」與「做好」之間,還是有差別。要如何確保這顆集結所有功能的「汽車大腦」不出錯?具體來說,威力暘電子憑藉以下四大策略,築起其產品的可靠性與安全性:

  1. AUTOSAR : 導入開放且標準化的汽車軟體架構 AUTOSAR。分為應用層、運行環境層(RTE)和基礎軟體層(BSW)。就像在玩「樂高積木」,ECU 開發者能靈活組合模組,專注在核心功能開發,從根本上提升軟體的穩定性和可靠性。
  2. V-Model 開發流程:這是一種強調嚴謹、能在早期發現錯誤的軟體開發流程。就像打勾 V 字形般,左側從上而下逐步執行,右側則由下而上層層檢驗,確保每個階段的安全要求都確實落實。
  3. 基於模型的設計 MBD(Model-Based Design) 威力暘的工程師們會利用 MatLab®/Simulink® 等工具,把整個 ECU 要控制的系統(如煞車),用數學模型搭建起來,然後在虛擬環境中進行大量的模擬和測試。這等於在實體 ECU 誕生前,就能在「數位雙生」世界中反覆演練、預先排除設計缺陷,,並驗證安全機制是否有效。
  4. Automotive SPICE (ASPICE) : ASPICE 是國際公認的汽車軟體「品質管理系統」,它不直接評估最終 ECU 產品本身的安全性,而是深入檢視團隊在軟體開發的「整個過程」,也就是「方法論」和「管理紀律」是否夠成熟、夠系統化,並只根據數據來評估品質。

既然 ECU 掌管了整輛車的運作,其能否正常運作,自然被視為最優先項目。為此,威力暘嚴格遵循汽車業中一本堪稱「安全聖經」的國際標準:ISO 26262。這套國際標準可視為一本針對汽車電子電氣系統(特別是 ECU)的「超嚴格品管手冊」和「開發流程指南」,從概念、設計、測試到生產和報廢,都詳細規範了每個安全要求和驗證方法,唯一目標就是把任何潛在風險降到最低

有了上述這四項策略,威力暘確保其產品從設計、生產到交付都符合嚴苛的安全標準,才能通過 ISO 26262 的嚴格檢驗。

然而,ECU 的演進並未就此停下腳步。當ECU 的數量開始精簡,「大腦」變得更集中、更強大後,汽車產業又迎來了新一波革命:「軟體定義汽車」(Software-Defined Vehicle, SDV)。

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軟體定義汽車 SDV:你的愛車也能「升級」!

未來的汽車,會越來越像你手中的智慧型手機。過去,車輛功能在出廠時幾乎就「定終身」,想升級?多半只能換車。但在軟體定義汽車(SDV)時代,汽車將搖身一變成為具備強大運算能力與高速網路連線的「行動伺服器」,能夠「二次覺醒」、不斷升級。透過 OTA(Over-the-Air)技術,車廠能像推送 App 更新一樣,遠端傳送新功能、性能優化或安全修補包到你的車上。

不過,這種美好願景也將帶來全新的挑戰:資安風險。當汽車連上網路,就等於向駭客敞開潛在的攻擊入口。如果車上的 ECU 或雲端伺服器被駭,輕則個資外洩,重則車輛被遠端鎖定或惡意操控。為了打造安全的 SDV,業界必須遵循像 ISO 21434 這樣的車用資安標準。

威力暘電子運用前面提到的四大核心策略,確保自家產品能符合從 ISO 26262 到 ISO 21434 的國際認證。從品質管理、軟體開發流程,到安全認證,這些努力,讓威力暘的模組擁有最高的網路與功能安全。他們的產品不僅展現「台灣智造」的彈性與創新,也擁有與國際大廠比肩的「車規級可靠度」。憑藉這些實力,威力暘已成功打進日本 YAMAHA、Toyota,以及歐美 ZF、Autoliv 等全球一線供應鏈,更成為 DENSO 在台灣少數核准的控制模組夥伴,以商用車熱系統專案成功打入日系核心供應鏈,並自 2025 年起與 DENSO 共同展開平台化量產,驗證其流程與品質。

毫無疑問,未來車輛將有更多運作交由電腦與 AI 判斷,交由電腦判斷,比交由人類駕駛還要安全的那一天,離我們不遠了。而人類的角色,將從操作者轉為監督者,負責在故障或斷網時擔任最後的保險。透過科技讓車子更聰明、更安全,人類甘願當一個「最弱兵器」,其實也不錯!

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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

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顯微觀點_96
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腸道與聽力的神秘連結:你的聽覺健康可能藏在腸胃裡?
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2025/02/20 ・3665字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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  • 作者 / 雅文基金會聽語科學研究中心 研究員|羅明

腸道的狀態會影響身體的健康,是現代人熟悉的保健觀念,就像廣告台詞所說的:胃腸顧好,人就快好。腸道狀態的影響力,可能比我們想像的多更多。已經有愈來愈多的研究報告指出,腸道狀態與聽覺系統之間,其實也有某種關聯。聽的好不好跟肚子好不好,究竟有什麼關係?讓我們繼續看下去。

腸腦軸線是什麼

開始之前,要先介紹「腸腦軸線」(gut-brain axis)的概念。研究證實,大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。腸道若出現微生態失調(gut dysbiosis),除了生活品質水準降低 [1],大腦功能與外在行為也會受到影響。例如:容易無法集中精神 [2] [3]、睡眠品質不佳 [4],甚至是心理功能失調 [5] 等種種情況。

同時也有研究發現,某些大腦方面的失序和疾病,會伴隨腸道微生態失調的情況 [6]。例如:認知功能方面出現障礙的阿茲海默症(Alzheimer’s disease; [7] [8]),以及在疾病早期常先出現行動功能障礙的帕金森症 (Parkinson’s disease; [9] )。

大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。圖/AI 創建

至於腸道與大腦是如何互相影響彼此,目前的研究告訴我們,大致上是透過幾條途徑:
1. 迷走神經(vagus nerve)
2. 下視丘-腦垂體-腎上腺系統(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,簡稱 HPA 軸)
3. 免疫系統(immune system)
4. 神經傳導素(neurotransmitters)
5. 細菌代謝物(bacterial metabolites)

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總之,腸道菌相與身心健康之間,不論是在生理或心理的層面,都息息相關。而有另一批研究的結果指出,不只是大腦所在的中樞系統,這種關聯性還擴及到了「聽覺」所在的感官系統。尤其是迷走神經與免疫系統,我們將會提到它們在聽覺系統運作中的角色。

近年研究新發現:耳腸腦軸線

聽的好不好,也就是聽覺系統是否功能良好,同樣是身心健康重要的一環。聽覺系統本身可再分為周邊(含外耳、中耳、內耳)與中樞(含延腦、橋腦、中腦、大腦)等兩個子系統,而聲音一開始從外界進入聽覺系統,到最後能否解讀成功,取決於兩個子系統是否都能順利運作。

直到最近,種種間接顯示腸道狀態影響聽覺功能的資訊,引起了一些研究者的注意。例如,有一種基因同時與腸道和耳朵的發育有關,而先天性巨結腸症(或稱赫司朋氏症,Hirschsprung disease)的動物研究發現,這種基因的突變可能導致聽力損失 [10]

由於相關的資訊愈來愈多,近來有研究者進行了系統性的回顧,並根據得到的結果指出,人體中很可能還有一種可稱之為「耳腸腦軸線」(ear-gut-brain axis)的系統 [11] [12] [13] [14]。接下來,讓我們看看有哪些研究,支持著人體存在耳腸腦軸線的想法。

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人體中很可能存在一種「耳腸腦軸線」系統。圖/AI創建

迷走神經串接耳與腸

人類的腦神經中,迷走神經最長也分布最廣。這組神經起於延腦,而後下行至頸、胸、腹等部位。它在自主神經系統(autonomic nervous system)有著重要的角色,其中之一是自動調節消化系統的活動。觸及腸道與大腦的神經纖維中,訊息是雙向往返的,約有 10% 至 20% 的部分是從大腦往腸道傳送,而有 80% 至 90% 的部分則是從腸道送往大腦 [15]

迷走神經有許多分支,其中一支延伸到外耳之上,稱爲迷走神經耳分支(auricular branch)。有一個對象是成年女性的研究發現,如果在迷走神經耳分支施予刺激,會有助於消解發炎性腸道疾病(inflammatory bowel disease,簡稱 IBD)的疼痛感,以及減低症狀的嚴重程度 [16]。而這一類刺激方法,用於治療耳鳴(tinnitus)似乎也有效果,例如:減少耳鳴相關的症狀,以及舒緩耳鳴帶來的壓力感 [17] [18]

發炎性腸道疾病除了引發疼痛感,也可能伴隨耳鳴相關症狀。圖/AI 創建

發炎也會讓人聽的不好

我們在文章開頭時提到,由於腸腦軸線的存在,腸道失調與大腦異常顯現出清楚的關聯性。如果沿著相同的思路,則可預期腸道一旦出現異狀,透過耳腸腦軸線的作用,聽覺系統應該也會連帶發生問題。實際上, 在 IBD 這一類疾病的觀察中,的確不同的研究也有著類似的發現。

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無論是在外耳、中耳或內耳,都有研究資料顯示,這些部位的某些異狀會跟 IBD 有所關聯 [19]。尤其是感音性聽力損失,是 IBD 患者最常見的耳科疾病。有研究者回溯了32位IBD病患者的資料,結果發現其中的 22 位兼有感音性聽損,比例將近七成,而且在之中的 19 位,並無法找到其他能夠解釋聽損的原因 [20]

還有進一步比較潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis)與克隆氏症(Crohn’s desease)兩群患者的研究也報告了一致的發現 [21]。相較於身體健康的對照組,感音性聽損在這一群患者有著較高的盛行率,而顯示聽損的聲音頻率則在 2000Hz、4000Hz 與 8000Hz 等高頻的範圍。值得注意的是,研究者也指出這些患者的聽力損失與年齡之間並沒有顯著的關係。

感音性聽力損失是發炎性腸道疾病患者最常見的耳科疾病。圖/AI 創建

此外,大腦中的微膠細胞(microglia)在活化時會釋放發炎物質,而聽力功能的異常也可能與這種發炎反應有關。已有動物研究指出,在噪音環境引起耳鳴與聽力損失之後,中樞聽覺系統的微膠細胞出現了較高的活化狀態 [22]

聽覺與消化的你來我往

就如迷走神經的研究指出的,聽覺與消化之間的關係,可能也是一種雙向的互動。除了聽力損失伴隨腸道發炎出現之外,新近的研究還透露出,聽音樂,對於腸道來說也有著補充益生菌的效果。研究者在實驗室餵養 30 天的老鼠身上發現,餵養期間也接觸音樂的老鼠們,在第 25 天的體重,顯著高於沒有接觸音樂的老鼠;不僅如此,那些每天固定聽音樂六個小時的老鼠們,腸道裡的壞菌減少了,腸道的菌相也因此變得更好了 [23]。沒想到,聽覺系統不只是接收訊息的管道而已,還可能在無形中影響著消化系統的運作。

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「耳腸腦軸線」的想法,對於聽力保健而言,或許帶來另一個思考的角度:除了瞭解如何避免聽覺系統的器官受到損傷,多加留意消化系統是否正常運作,也可能是同樣重要的事情。如此一來,除了「胃腸顧好,人就快好」,未來還可以再說:腸道好,「聽」也好。

  1. Gracie, D. J., Williams, C. J., Sood, R., Mumtaz, S., Bholah, M. H., Hamlin, P. J., et al. (2017). Negative effects on psychological health and quality of life of genuine irritable bowel syndrome–type symptoms in patients with inflammatory bowel disease. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 15, 376–384. https://doi.org/ 10.1016/j.cgh.2016.05.012
  2. van Langenberg, D. R., & Gibson, P. R. (2010). Systematic review: Fatigue in inflammatory bowel disease. Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 32, 131–143.
  3. D’Silva, A., Fox, D. E., Nasser, Y., Vallance, J. K., Quinn, R. R., Ronksley, P. E., & Raman, M. (2022). Prevalence and risk factors for fatigue in adults with inflammatory bowel disease: A systematic review with meta-analysis. Clinical gastroenterology and hepatology: the official clinical practice. journal of the American Gastroenterological Association, 20(5), 995–1009.e7. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2021.06.034
  4. Van Langenberg, D. R., Yelland, G. W., Robinson, S. R., and Gibson, P. R. (2017). Cognitive impairment in Crohn’s disease is associated with systemic inflammation, symptom burden and sleep disturbance. United European Gastroenterology Journal, 5, 579–587. https://doi.org/10.1177/2050640616663397
  5. Ng, J. Y., Chauhan, U., Armstrong, D., Marshall, J., Tse, F., Moayyedi, P., et al. (2018). A comparison of the prevalence of anxiety and depression between uncomplicated and complex Ibd patient groups. Gastroenterology Nursing, 41, 427–435. https://doi.org/10.1097/ SGA.0000000000000338
  6. Tremlett, H., Bauer, K. C., Appel-Cresswell, S., Finlay, B. B., & Waubant, E. (2017). The gut microbiome in human neurological disease: a review. Annals of Neurology, 81, 369–382. https://doi.org/10.1002/ana.24901
  7. Vogt, N. M., Kerby, R. L., Dill-Mcfarland, K. A., Harding, S. J., Merluzzi, A. P., Johnson, S. C., et al. (2017). Gut microbiome alterations in Alzheimer’s disease. Scientific Reports, 7, 1–11. https://doi.org/10.1038/s41598-017-13601-y
  8. Haran, J. P., Bhattarai, S. K., Foley, S. E., Dutta, P., Ward, D. V., Bucci, V., et al. (2019). Alzheimer’s disease microbiome is associated with dysregulation of the anti- inflammatory P-glycoprotein pathway. mBio, 10, e00632–e00619. https://doi.org/10.1128/ mBio.00632-19
  9. Romano, S., Savva, G. M., Bedarf, J. R., Charles, I. G., Hildebrand, F., & Narbad, A. (2021). Meta-analysis of the Parkinson’s disease gut microbiome suggests alterations linked to intestinal inflammation. npj Parkinson’s Disease, 7, 1–13. https://doi.org/10.1038/s41531-021-00156-z
  10. Ohgami, N., Ida-Eto, M., Shimotake, T., Sakashita, N., Sone, M., Nakashima, T., et al. (2010). C-ret–mediated hearing loss in mice with Hirschsprung disease. Proceedings of the National Academy of Sciences, 107, 13051–13056. https://doi.org/10.1073/pnas.1004520107
  11. Denton, A. J., Godur, D. A., Mittal, J., Bencie, N. B., Mittal, R., & Eshraghi, A. A. (2022). Recent advancements in understanding the gut microbiome and the inner ear Axis. Otolaryngologic Clinics of North America, 55, 1125–1137. https://doi.org/10.1016/j.otc.2022.07.002
  12. Graham et al., 2023
    Graham, A. S., Ben-Azu, B., Tremblay, M. È., Torre, P., 3rd, Senekal, M., Laughton, B., van der Kouwe, A., Jankiewicz, M., Kaba, M., & Holmes, M. J. (2023). A review of the auditory-gut-brain axis. Frontiers in Neuroscience, 17, 1183694. https://doi.org/10.3389/fnins.2023.1183694
  13. Kociszewska, D., & Vlajkovic, S. M. (2022). The association of inflammatory gut diseases with neuroinflammatory and auditory disorders. Frontiers in Bioscience-Elite, 14:8. https://doi.org/10.31083/j.fbe1402008
  14. Megantara, I., Wikargana, G. L., Dewi, Y. A., Permana, A. D., & Sylviana, N. (2022). The role of gut Dysbiosis in the pathophysiology of tinnitus: a literature review. International Tinnitus Journal, 26, 27–41. https://doi.org/10.5935/0946-5448.20220005
  15. Breit, S., Kupferberg, A., Rogler, G., and Hasler, G. (2018). Vagus nerve as modulator of the brain–gut axis in psychiatric and inflammatory disorders. Frontiers in Psychiatry, 9:44. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00044
  16. Mion, F., Pellissier, S., Garros, A., Damon, H., Roman, S., and Bonaz, B. (2020). Transcutaneous auricular vagus nerve stimulation for the treatment of irritable bowel syndrome: a pilot, open-label study. Bioelectronics in Medicine, 3, 5–12. https://doi.org/10.2217/ bem-2020-0004
  17. Lehtimäki, J., Hyvärinen, P., Ylikoski, M., Bergholm, M., Mäkelä, J. P., Aarnisalo, A., et al. (2013). Transcutaneous vagus nerve stimulation in tinnitus: a pilot study. Acta Oto-Laryngologica, 133, 378–382. https://doi.org/10.3109/00016489.2012.750736
  18. Ylikoski, J., Markkanen, M., Pirvola, U., Lehtimäki, J. A., Ylikoski, M., Jing, Z., et al. (2020). Stress and tinnitus; transcutaneous auricular vagal nerve stimulation attenuates tinnitus-triggered stress reaction. Frontiers in Psychology, 11:2442. https://doi.org/10.3389/ fpsyg.2020.570196
  19. Fousekis, F. S., Saridi, M., Albani, E., Daniel, F., Katsanos, K. H., Kastanioudakis, I. G., et al. (2018). Ear involvement in inflammatory bowel disease: a review of the literature. Journal of Clinical Medicine Research, 10(8), 609–614. https://doi.org/10.14740/jocmr3465w
  20. Karmody, C. S., Valdez, T. A., Desai, U., & Blevins, N. H. (2009). Sensorineural hearing loss in patients with inflammatory bowel disease. American Journal of Otolaryngology, 30, 166–170.
  21. Akbayir, N., Çaliş, A. B., Alkim, C., Sökmen, H. M. M., Erdem, L., Özbal, A., et al. (2005). Sensorineural hearing loss in patients with inflammatory bowel disease: A subclinical extraintestinal manifestation. Digestive Diseases and Sciences, 50, 1938–1945. https://doi.org/10.1007/ s10620-005-2964-3
  22. Wang, W., Zhang, L. S., Zinsmaier, A. K., Patterson, G., Leptich, E. J., Shoemaker, S. L., et al. (2019). Neuroinflammation mediates noise-induced synaptic imbalance and tinnitus in rodent models. PLoS Biology, 17:e3000307. https://doi.org/10.1371/ journal.pbio.3000307
  23. Niu, J., Xu, H., Zeng, G. et al. (2023). Music-based interventions in the feeding environment on the gut microbiota of mice. Scientific Reports, 13, 6313. https://doi.org/10.1038/s41598-023-33522-3
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