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攔截惡性心律不整,預防猝死的植入式心臟去顫器

careonline_96
・2021/08/26 ・1072字 ・閱讀時間約 2 分鐘

「啊!有人昏倒了!」

突然遇到有人昏倒時,一定要考慮惡性心律不整的可能性,包括心室頻脈與心室顫動皆是常見的原因。

我們的心臟有一套精細的電氣傳導系統,正常時候,心肌會依照規則的節律跳動,持續推動血液循環。

當電氣傳導出問題時,心室肌肉可能以快速或不規則的方式收縮,無法有效推動血液。

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患者會突然感到心悸、胸悶、頭暈、喘不過氣,若沒有及時恢復正常心律,患者的心臟可能會突然停止跳動,甚至可能死亡,根據統計數據顯示,在醫院外發生心臟驟停的患者死亡率高達九成。

為了預防心臟驟停可能造成的腦部不可逆損傷及猝死,我們平常要控制好血壓、血脂、血糖,並避免抽菸、飲酒過量,並盡量減輕壓力。

治療心臟驟停最有效的方法是透過電擊除顫法,主要是透過電擊您的心臟,來恢復正常的心跳。目前有兩種設備可以提供這樣的電擊,包含自動體外除顫器及植入式心臟整流去顫器。

倘若發生心臟驟停的風險較高,譬如:曾經心肌梗塞、心臟驟停過、心臟衰竭或心律不整患者、有遺傳性或先天性心臟疾病,可考慮安裝植入式心臟整流去顫器,預防猝死。

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醫師會在胸口做一個約 5 公分長的切口及皮下囊袋,導線會經由靜脈血管進入心臟,並延伸固定在心臟適合的位置,最後將去顫器埋在皮下囊袋,再縫合傷口。

植入式心臟整流去顫器能夠持續監測心律,並在出現心室頻脈或心室顫動時,自動整流去顫,讓心臟恢復正常節律。

植入心臟整流去顫器後,要避免強力磁場干擾,請勿將手機放在胸前口袋。通過安檢時,請先告知安檢人員。一般家用電器在正常使用情況下,不會影響心臟整流去顫器的運作。

提醒您,即使沒有症狀,也要記得按時回診喔!

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    為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
    鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
    ・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

    本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

    昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

    皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

    要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

    然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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    在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

    對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

    然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

    長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

    從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

    面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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    腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

    在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

    科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

    在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

    然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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    最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

    了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

    重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

    睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

    這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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    與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

    與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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    肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
    鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
    ・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

    本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

    在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

    首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

    更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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    IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

    肺部為何會變成「菜瓜布」?

    為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

    「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

    身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

    科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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    雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

    雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

    打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

    面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

    然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

    這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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    找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

    為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

    為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

    1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
    2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
    3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

    簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

    全球臨床試驗帶來的新希望

    近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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    最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

    必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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    頭暈心悸、平躺也喘,及早治療慎防二尖瓣逆流!
    careonline_96
    ・2024/05/17 ・2458字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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    二尖瓣逆流把握治療黃金時機,避免中風、心臟衰竭,微創與超微創二尖瓣修補手術解析,心臟外科醫師圖文懶人包

    「那是一位 60 多歲的男性患者,因為心臟衰竭的症狀惡化而住院。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授指出,「患者有下肢水腫、呼吸急促、心律不整等症狀。若是躺下來就會喘不過氣,所以只能坐著睡覺。」

    檢查發現患者心臟的二尖瓣腱索斷裂,造成嚴重二尖瓣逆流。陳紹緯教授說,經過討論後,患者決定接受超微二尖瓣人工鍵索植入術。

    超微二尖瓣人工鍵索植入術不需鋸開胸骨,不需讓心臟停止跳動,不需使用體外循環機。整個手術時間約 2 小時,過程中失血量少,沒有輸血。陳紹緯教授說,術後在手術室內便順利移除呼吸內管,待麻醉恢復後就轉入普通病房。二尖瓣逆流的狀況大幅改善,症狀明顯緩解,患者也順利出院。

    我們的心臟具有 4 個瓣膜,瓣膜的功能與閘門類似,能幫助血液朝著相同的方向流動。陳紹緯教授說,二尖瓣位於左心房與左心室間,假使二尖瓣無法在心室收縮時完全閉合,血液會從左心室流入左心房,稱為二尖瓣逆流(mitral valve regurgitation)。

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    二尖瓣逆流初期沒有明顯症狀,隨著心臟功能漸漸惡化,患者會出現頭暈、心悸、呼吸急促、下肢水腫、運動耐受力下降等心臟衰竭的症狀。陳紹緯醫師指出,患者躺平時很容易喘,必需墊高身體,甚至坐著睡覺。二尖瓣逆流可能導致心房顫動,使得心跳很快、不規則,而且會增加中風的危險。

    陳紹緯醫師強調,「二尖瓣逆流患者要把握治療時機,只要確認重度二尖瓣逆流就是最佳治療時機!」

    二尖瓣逆流可能導致心臟衰竭

    二尖瓣逆流可分成「原發型」與「續發型」。陳紹緯醫師解釋,「原發型」指的是瓣膜的結構損壞、包括瓣膜葉片組織太多造成脫垂,或用於懸吊瓣膜葉片的腱索太長或斷裂,瓣膜鈣化或感染,使二尖瓣無法完全閉合;「續發型」是因為心臟變大,即使二尖瓣本身結構正常,也無法完全閉合。

    二尖瓣修補手術解析

    原發型二尖瓣逆流的治療,一般是建議用手術修補瓣膜或置換人工瓣膜。陳紹緯醫師說,續發型二尖瓣逆流的治療,建議先採用藥物治療,或是經導管瓣膜夾合術優先,最後才是傳統外科手術。

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    在有經驗的醫療團隊治療下,大部分原發型二尖瓣逆流患者的瓣膜可以修補,一般建議接受瓣膜修補手術,盡量保留患者的二尖瓣膜,進行生理性結構重建。陳紹緯醫師說,研究顯示二尖瓣修補手術的成功率高,經驗豐富的心臟外科手術團隊可以達到 9 成以上的成功率。因為使用患者自己的瓣膜,耐用性較佳,長期存活率較高。

    「原發性二尖瓣逆流,建議優先使用手術治療,才可以治本。」陳紹緯醫師說,「除非是高風險患者,否則原發性二尖瓣逆流不建議經導管二尖瓣夾合術。」

    二尖瓣修補手術

    只要確認是重度原發型二尖瓣逆流,就要盡快接受手術治療。陳紹緯醫師說,即使患者還沒有出現症狀,或是症狀輕微,都要把握治療時機。及早接受手術治療,有助保存心臟功能,達到長期存活。

    二尖瓣修補手術是相當成熟的術式,除了採用標準開胸手術外,也可以使用微創、或超微創的方式進行。陳紹緯醫師說,標準開胸手術適合進行複雜性修補,或同時進行冠狀動脈繞道手術、處理其他瓣膜。

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    微創二尖瓣修補手術可採用內視鏡手術或達文西機械手臂。陳紹緯醫師說,達文西機械手臂具有放大的 3D 立體視野,能夠呈現精細的影像。多軸活動的機器手臂相當靈活,能在狹小的空間中進行二尖瓣修補手術。由於傷口較小,能夠降低術後疼痛,縮短恢復期。然而並非全部病人的病況都適合手術前醫師詳細的評估非常重要。

    超微創二尖瓣修補手術能夠治療二尖瓣腱索斷裂造成的二尖瓣逆流。陳紹緯醫師說,超微創二尖瓣修補手術是從左側乳頭下方第五肋間或第六肋間進入,傷口約 5 公分,然後在心臟跳動的狀態下,從心尖穿刺進入左心室及左心房。

    超微創二尖瓣人工腱索植入術

    藉由 3D 重組超音波影像的導引,可定位出二尖瓣逆流的位置。心臟外科醫師會從心尖放入人工腱索植入器,夾住二尖瓣並植入 3 至 4 條人工腱索。

    最後在高解析心臟超音波的協助下,調整人工腱索的長度並固定,完成生理性修補。陳紹緯醫師說,相較於傳統開胸手術,超微創二尖瓣修補手術不須鋸開胸骨、不用讓心臟停止跳動、不使用人工心肺機、不用打開心臟。因為術中失血量較少、術後疼痛較少,患者恢復會比較快。然而要特別注意的是,並非全部病人的二尖瓣病灶位置都適合使用此新技術,此外晚期心臟衰竭,心臟擴大嚴重的病人也並不適合,手術前醫師詳細的評估非常重要。

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    貼心小提醒

    無論是微創或超微創二尖瓣修補手術,都需要經過完整的術前評估。陳紹緯醫師說,原發型二尖瓣逆流患者要把握治療黃金時機,在心臟功能受損前,盡快接受手術治療。請與醫師詳細討論,選擇合適的治療計畫!

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