天氣變化與關節炎有關嗎？

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

溫度影響剎車的抓力

雖然似乎有點違背直覺，但是煞車是高速駕駛不可或缺的一環。不管是在哪個賽車場，駕駛的目標之一就是保持在賽道的最佳路徑（racingline）—繞行賽道的最短路徑。所以駕駛過彎時不會沿著急轉彎處長長的外彎道前進，而是「夾著」彎道的內側，稱為彎頂點（apex，即過彎路線中最接近彎道內側的點）的地方，以將他們必須行駛的距離縮到最短。

這麼做需要非常精準的煞車：要在剛剛好的時間對煞車踏板施予剛剛好的壓力。當他們辦到時，駕駛就會出現在賽道轉彎處的絕佳位置，且依然帶有征服下一段賽程所需的速度。但是這樣的開車方式會耗損煞車；而且有些賽道沒什麼機會可以讓煞車冷卻。

以世界知名的摩納哥街賽道來說。雖然僅長3.34 公里（2 哩多），是F1 賽程中最短的賽道，但是卻必須不斷踩煞車和加速。煞車製造商布雷博（Brembo）指出，2019 年賽季中，駕駛們每一圈使用煞車 18.5 秒，多過總賽程的四分之一。

在需求最高的轉彎處，汽車要在不到 2.5 秒的時間內將時速從 297 公里（185 哩）減至 89 公里（55 哩）；這會將大量動能快速轉換成熱能，難怪煞車碟盤會冒出火花。為了要負荷這樣龐大的熱負載，製造商在每個煞車碟盤的邊緣鑽入細小的徑向孔—數量超過 1000 個。

這樣的小孔可以增加煞車碟盤的表面積，比較容易散熱。但是也具有通氣孔的功能。與安裝在各個輪框上的大型冷卻管相結合時，可以把冷空氣拉入煞車碟盤中心，把熱空氣從邊緣帶走。還有個額外優點，這些F1 煞車碟盤相當輕，重量約各為1 公斤（2.2 磅），相較之下，差不多大小的鑄鐵煞車碟盤則為 15 公斤（33 磅） 。

所以為什麼不全面使用這種煞車碟盤呢？有個原因是價格—每片煞車碟盤可能要價高達 2000 美元（約 1500 英鎊） ，而且要六個月的時間才能製成。它們也不太耐久，通常每次比賽後就得更換。最後，它們受限於一定的工作溫度，只能處於 350 ∼ 1000℃。

低於溫度下限時，它們幾乎不具有停止能力—煞車片與煞車碟盤無法產生足夠的抓力。但是如果煞車的溫度高於上限值太久，則會災難性地失靈。如馬歇爾對我描述的，「彷彿在踩縫紉機。當這種狀況發生時，煞車碟盤耗盡『材料』的速度有多快，簡直難以置信。」

科技有助於車隊和駕駛控制他們的煞車，但是就跟 F1 的大部分狀況一樣，沒那麼簡單。冷卻管的大小與形狀可控制流經煞車碟盤的空氣量，所以你可以想像管子愈粗愈好。

但是如 F1 傳奇工程師帕特．西蒙茲（PatSymonds）告訴《賽車工程》（Racecar Engineering）雜誌的，冷卻有其後果：「遇到像蒙特羅這樣需要一直踩煞車的賽道，我們被迫使用一些該賽季最粗的管子。從最細的冷卻管換到最粗的冷卻管，會犧牲 1.5％的空氣動力學效率，這代表最高速度時速會減少 1 公里。」

我可以想像這會引發車隊的煞車工程師與他們的空氣動力學家爭辯。就連測量煞車配件的溫度都不容易。馬歇爾告訴我，在奧斯頓馬丁 F1 車隊中，他們會在煞車片的安裝托架中埋入高溫的熱電偶，和一系列直接朝向煞車碟盤的遠紅外線感測器。電視轉播賽事時偶爾會出現的彩色熱影像，主要是為了給我們這些觀眾看—顯示出他們建議的最高溫度。

摩擦介面與溫度控制

煞車片與煞車碟盤之間還有另一個重要的過程是磨耗。所有滑動與摩擦都會對兩個表面造成實質傷害；每次煞車作動，兩者都會有微粒破裂。在煞車系統的使用期間，這會逐漸降低材料的摩擦係數—換句話說，會失去它們的抓力。

但這不只是因為彼此的表面被「磨光」，或是失去黏性。磨耗也會形成摩擦膜（tribofilm）這種東西—煞車片與煞車碟盤相接觸時壓碎的一層非常薄的細粒狀材料。「談到磨耗與摩擦力，摩擦膜非常有影響力，」英國里茲大學（University of Leeds）的沙赫里爾．柯沙利（Shahriar Kosarieh）說。

「我們把這層膜視為『第三體』，因為儘管它是由互相滑動的那兩種材料製成，其化學與機械性質還是與那兩種材料不同。」關注各式各樣市售鑄鐵煞車片的德國研究人員發現，無論煞車片是什麼材質，形成的摩擦膜總是會受到氧化鐵（Fe3O4）控制，其他成分的影響力則相當微弱。

「摩擦膜會控制散熱，且能減少摩擦力—它會主導性能，」柯沙利繼續說道。「煞車製造商很清楚這一點，調配自己的煞車片配方時會考量這一點。煞車片與煞車碟盤要互相搭配，才能產生最佳性能。只要你更動了任一個材料，就會改變界面產生的結果。」

柯沙利最近的研究關注鑄鐵煞車碟盤輕量替代物的摩擦表現，這些輕量煞車碟盤主要都是鋁製。不只有他這麼做—整個汽車產業都對減輕重量很執著，主要是因為汽車的重量愈輕，消耗的燃料就愈少，環境影響也愈少。目前是以鋁為主流。

「那是一種低密度金屬，約比灰鑄鐵（grey cast iron）還低 2.5 倍，所以減輕重量的可能性很高，」他跟我在電話中閒聊。「鋁的導熱性也很高，在表面形成的氧化物也具有一些防蝕效果。」把鋁合金與碳化矽等硬質陶瓷材料結合也能提升其強度。

「但是鋁的問題在於當溫度高於400℃時會開始熔化。就煞車而言，這代表摩擦力突然銳減，也是你能想像最糟的狀況。所以更加促使工程師更努力找出方法，既能讓表面有比較好的熱穩定性，使用壽命又能更持久。」

對柯沙利而言，最有意思的其中一種方法是電漿電解氧化（plasmaelectrolytic oxidation, PEO），這是用一個電場在鋁的表面形成一層複雜又高度耐磨的薄層。當他測試各種不同以電漿電解氧化處理過的鋁盤性能時，發現有些可以撐過約 550℃。不過，許多案例的摩擦係數太低—低於實際煞車系統所需的最低閾值。

柯沙利並不洩氣。「煞車是整個系統一起作動。如果你拿到一個新的煞車碟盤，那你也需要把對位碟盤調整到最佳狀態。製造商設計出專供電漿電解氧化塗層煞車碟盤使用的新煞車片配方。」我只找到幾篇已發表的研究，結合了電漿電解氧化煞車碟盤與這些新的摩擦片，但是結果看起來大有希望。輕量的鋁製煞車在未來的道路車輛上可能有機會亮相。

F1 在 1970 年代晚期為它們的煞車碟盤和煞車片找到了不同的解決方法，從那時候起就沿用至今：一種稱為碳－碳（carbon-carbon）的材料，在石墨基質裡包埋高度有序的碳纖維。其散熱效果非常好，所以也用在太空梭上。雖然它聽起來可能跟F1 賽車底盤用的碳纖維很類似，但其實是非常不一樣的猛獸。

製造碳－碳很緩慢且複雜，此材料是由原子薄層堆疊成層。它在摩擦力方面勝出，提供的抓力比傳統煞車配件高 2 倍（在其理想工作溫度範圍內）。但是那並非魔法。在競速的壓力之下，這種材料終究會磨耗殆盡，部分是由於摩擦，但也有化學方面的因素。溫度上升時，碳－碳會與空氣中的氧氣產生反應，而氧氣會提高其劣化程度。你有時候會看到F1 駕駛大力踩煞車時冒出黑塵，這就是原因。

藉由感測器數據調整剎車系統

這個過程代表車隊需要監測的煞車項目不只是溫度。馬歇爾跟我說，他們會使用壓力感測器留意流經管子的氣流。他們也有針對磨耗的電子感測器，可以測量胎側的活動。

「我們使用這些儀器測量煞車片還能接觸煞車碟盤多久。由此可以推論總磨耗程度—也就是煞車片與煞車碟盤的磨耗總和。」為了推算總磨耗比例與煞車片的關係，以及對煞車碟盤的磨耗程度，車隊會把感測器數據對照以往試駕和賽事所蒐集的煞車數據。

「我們可以從所有資料中追溯比賽時的磨耗速率。如果太快，我們可以調整煞車平衡，以免磨耗最高的車輛壽終正寢，或可以請駕駛找一些乾淨的空氣冷卻煞車。」不管怎麼做，目標都是確保駕駛在需要的時間和地點擁有阻擋能力。任一賽季都會面臨數以千計的彎道，這些系統，當然還有駕駛，都表現卓越。

——本文摘自《黏黏滑滑》，2022 年 11 月，晨星出版，未經同意請勿轉載

目前全世界的農田，因為病蟲害而損失 10% 至 15% 的農作物。

氣候和農業害蟲

昆蟲的生理機能對溫度的改變敏感，溫度上升 10°C 會使其新陳代謝率加倍，溫度突然上升會加速昆蟲的食物消耗、成長和移動。

最近一份《科學雜誌》（Science）的研究，證實溫度提高 2°C 可能使大量農作物遭到昆蟲啃食，在歐洲和北美洲，小麥和高粱的蛋白質成分顯著下降，西歐則是有近 75% 的小麥作物遭到蟲害。

溫度上升會改變害蟲的整體數量，結果造成：

• 世代更替的頻率增加。
• 地理區域擴大。
• 昆蟲散播的植物病。
• 更可能捱過冬天。
• 昆蟲和其掠食者不再同步。
• 植物的成長和昆蟲不同步。

氣候與農業疾病

真菌影響糧食作物， 而且通常在 20-30° C 時成長旺盛，氣候變遷使全球溫度上升，沿赤道區也將會發生真菌疾病的改變。

愛爾蘭馬鈴薯歉收是真菌疾病造成，被稱為「立枯病」，進而傳染當地的農作物。這些疾病在遠離赤道的地區極可能再度出現，影響地區的糧食安全。

20 億人的缺糧危機

地球上有超過 20 億人受到缺糧的威脅，或是缺乏安全營養的食物，大氣中二氧化碳濃度升高使溫度升高、洪水氾濫以及陸地和土壤劣化，於是農作物產出的營養價值和品質以及家畜的生產力下降。

策略與國際研究中心（The Center for Strategic & International Studies, CSIS）表示，溫度中數每上升攝氏 1 度，和農作物產出下降 10% 之間有關連性，熱浪可能造成農作物的全面歉收，至於土地管理不良、森林砍伐以及牲畜過度放牧而破壞草地，則加重了氣候相關的影響，也增加糧食系統的整體威脅。

食物匱乏將持續惡化，導致更多饑荒和營養不良，此外農作物和家畜大規模遠離養分耗盡或無法使用的土壤也將更為常見。

陸地和土壤劣化的問題

陸地和土壤失去支持生命的物理性、化學性或生物特質，稱為劣化。相較工業革命和大規模農耕之前的狀態，如今地球上超過 75% 的土地養分殆盡，科學家預期 2050 年以前， 可能到達 90%。

世界各地，每年有相當半個歐盟（418 萬平方公尺）的土地變得較不具生產力與耐受力，而以非洲和亞洲受創最重。

岩石和土壤崩解後，被風和雨沖刷侵蝕而使陸地劣化，這個過程是自然發生的，但極端天氣事件使它更加嚴重。

隨著海岸地區的海平面上升， 鄰近一帶的陸地被海水淹沒，剩下的陸地會因為鹽分和汙染物增加而變得不堪使用。

土壤劣化也透過以下發生：

• 農業活動
• 動物吃草
• 森林砍伐
• 都市化程度升高

如今，32 億人經歷某種程度陸地劣化的效應，導致糧食供應減少，且往往伴隨遷徙的增加。

土壤的重要性

在我們腳下的棕色塵土，裡頭至少包含所有全球生物多樣性的四分之一，而且對提供乾淨的水是不可或缺，1 茶匙裡的土壤有數十億微生物，據估計，土壤中所含的碳，比大氣多了 3 倍。

95% 的全球食物供應仰賴土壤，來養活大部分的生物。氣候暖化達 2°C 將使土壤中超過 2,300 億公噸的二氧化碳外洩，可能使地球突然陷入不可逆的氣候變遷中。

其他面臨的問題

每一分鐘有大約 30 座足球場的土壤，因為以下原因而侵蝕或退化：

• 農業化學物質
• 森林砍伐
• 過度放牧

殺蟲劑的使用

二次世界大戰後，大型的化學公司鎖定食品業來擴充市場，在接下來的 50 年間，美國的殺蟲劑使用量增加 10 倍，但農作物的損失近乎翻倍，殺蟲劑毒死微生物，而這些微生物為世界各地數億公畝土地帶來健康土壤，例如土壤中的蚯蚓被噴灑殺蟲劑後，只生長到正常重量的一半，生殖力也遠不及未被殺蟲劑噴灑的蚯蚓。

風力

陸上風力渦輪（onshore wind turbine）需要發電半年，來抵銷建設它所用掉的能源，但在此之後，在它使用年限 24 年間，生產出 100% 無碳的電力。

大規模太陽能

印度的巴德拉太陽能公園（Bhadla Solar Park）是全世界最大的太陽能農場（solar farm），創造出 2,245 百萬瓦（ＭＷ）的電，超過許多燒炭或核能電廠。它位在沙漠，太陽能板是由機器人清理，而這些機器人的運作不需要用到水。

主要農作物產量下降

根據聯合國農糧組織（United Nations Food and Agriculture Organization, FAO），2020 年有高達 8.11億人飽受飢餓之苦，約占全人類的 10%。

隨著全球的平均溫度上升，乾旱和洪水發生的頻率可能降低糧食供應，而更嚴重的天然災害和活躍的病蟲害也將進一步減少農作物產出，目前有針對氣候變遷對糧食產出做出整體預測，全球最重要的農作物玉米，預估將減少高達 24% 產量，第二重要的小麥，在升溫 1.5° C 的情況下減少 14%，在升溫 2° C 的情況下減少 37%，大豆的收成量在升溫 2° C 下則可能掉落 10-12%。

目前世界可以藉由向不受影響的地區採購，來因應特定地域的乾旱或農作物歉收，美國、巴西、阿根廷和烏克蘭這 4 個最大的玉米出口國，占了出口的 87%，過去這些國家因為地理位置相距遙遠，不會同時出現農作物歉收的情形，如今這些地區的產出，會在升溫 2° C 下減少 8 至 18%，在升溫 4° C 下，下降 19 至 47%。在升溫 2° C 下，4 大農作區同時歉收的風險是 7%，溫度上升到 4° C 時，風險飆高到 86%。

我們的人是在追求「富足」而不是「永續」，

對我而言，「永續」意謂維持國家資源在得以維生的線上，

直到這些資源最終消失，或工業已經受夠而離開。

追求「富足」是確保你的孫子不需要像你那麼努力工作，

確保當我們把這園子留給他們時，他們將擁有所需的一切。

⸺喬．馬丁（Joe Martin），獨木舟雕刻大師

一個起司漢堡的碳足跡，等於 9 個鷹嘴豆餅（falafei）加上口袋餅，或是 6 份炸魚和薯條（fish and chips）。

糧價也因此飆高

糧價由供需的改變決定，雖然需求大致穩定，但供給可能變動。旱災和水災降低農作物的生產力和農田的產出，威脅食物的供應而導致價格上升，行銷和包裝成本的改變也會。

貿易也是主要因素，英國有大約 40% 的食物（香蕉、茶、咖啡、奶油、羊肉等）要靠進口，大部分國家的食物供應也仰賴貿易，美國的食物來自加拿大、墨西哥等國家，船運的汽油和貨櫃成本也占糧食成本的一部分。

糧價高漲會因為氣候變遷而惡化，2021 年的平均糧食價格是近 50 年來最高，巴西的乾旱、洪水和霜害，使咖啡價格上漲 30%，消費者只能眼巴巴看著咖啡的價格節節高升。

俄羅斯、美國和加拿大⸺杜蘭小麥最大供應國⸺的乾旱，導致杜蘭小麥減產，麵包和麵條漲價已經讓消費者有感，以番茄為主的蔬果價格，也因為佛羅里達和加州氣候變遷問題而節節高升。

世界曾經目睹幾次糧價飆高，1973 年，全球石油危機和乾旱造成糧價上漲，2008 年，石油價格上漲、澳洲乾旱以及美國決定種玉米來生產燃料而不是食用用途，因此推高動物飼料的價格而導致糧食價格膨脹，2021 年，糧價飆高的情形類似 1973 年，只是這次極端天氣扮演較顯著的角色。

糧價上漲影響各種收入的人，只是方式不同。糧價直接威脅低收入戶的糧食供應導致飢荒，至於較高收入家庭，則是較不健康的飲食和肥胖增加。

到 2030 年以前，10 種主要農作物當中，9 種的生長速度將遲緩或開始放緩。至少部分來自氣候變遷，平均價格將看到顯著上升。

——本文摘自《圖解全球碳年鑑：一本揭露所有關於碳的真相，並即時改變之書》，2022 年 9 月，商業周刊，未經同意請勿轉載。