發現兩個和銀河系一樣有大型衛星星系的河外星系

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 本文轉載自臺北天文館，《臺北星空》第 99 期。
• 文／美國夏威夷大學天文研究所 泛星計畫博士後研究員｜林建爭
• 校稿／美國夏威夷 專案文物修復師｜王品方

來自愛丁堡大學的天文學家 Michael S .Petersen 與 Jorge Peñarrubia 近期在自然 (Nature) 期刊中，針對銀河系與大麥哲倫星系 (The Large Magellanic Cloud) 的交互運動，有了新的發現。這份最新的研究指出受到大麥哲倫星系重力場的影響，銀河盤面發生偏移，透過測量銀暈（銀河系的主要部分向外延伸，大致成球形的結構）上不同類型恆星的運動，發現銀河盤面正朝著大麥哲倫星系過往的軌跡方向移動，這個觀測結果與數值模擬的模型相符。

銀河系最大的衛星星系——大麥哲倫星系

大麥哲倫星系是銀河系最大的衛星星系，其質量超過銀河系的十分之一，近期觀測發現，它正以高達每秒 327 公里的速度從銀河系旁通過，離銀河系中心距離僅約 16 萬光年（註：銀河半徑約 5 萬光年），是最接近銀河系的。這樣規模的衛星星系在如此近的距離下高速經過銀河系帶來重力場的變化，使銀河盤面相對於質量中心產生偏移，然而銀暈與盤面受到衛星星系重力牽引的影響不同，位於銀暈越外圍的恆星需要較長的時間尺度才能將重力場的變化反應在運動軌跡上。

當一個外力突然進入一穩定旋轉的慣性系統，如同用手去觸碰正在旋轉的陀螺會使它產生偏移，銀河盤面因大麥哲倫重力場影響而會發生偏移且朝某一方向移動，銀暈的運動軌跡也會出現變化以維持動態平衡，這個銀暈因受盤面偏移而產生的運動改變稱作反應運動 (reflex motion)。

其實反應運動的測量在恆星尺度上也被拿來當作尋找系外行星的工具之一，如圖 1 所示，反應運動主要與系統中質點的質量比有關，舉例來說，一個質量越大的行星繞著母恆星旋轉，母恆星的反應運動越大（繞系統質心的旋轉半徑越大）；因此，天文學家們可藉由觀測恆星的反應運動來發現周圍的未知行星，隨著觀測技術的進步，可以偵測到的自行運動越來越小，距離量測也越趨準確，未來藉由反應運動的測量將有機會發現更小質量的系外行星。

那如何藉由反應運動的測量來分析銀河盤面與大麥哲倫星系的交互運動呢？天文學家 Petersen 等人利用銀暈上的 K 型巨星 (K Giants)、藍水平分支星 (Blue Horizontal Branchs) 和衛星星系來分析銀河盤面的移動速度。這三個分類中，資料樣本數量龐大的亮星來源 K 型巨星，擁有較精確的自行運動測量數值，有助於將盤面移動速度限縮在較小的範圍內，如圖 3 紅色區域所示。

綜合分析三類不同來源恆星的觀測資料後，Petersen 等人發現目前銀河盤面正以相對於外圍銀暈（離銀河中心 13-39 萬光年範圍）約每秒 32 公里的速度，朝向大麥哲倫星系早期通過銀河系的軌跡方向移動，而不是朝向大麥哲倫星系當前的位置移動，如圖 2 的模擬圖以及圖 3 觀測資料的結果所示。這樣的現象主要是因為大麥哲倫星系移動的速度太快，使得銀河盤面在重力牽引導致的位移上發生延遲，這個觀測結果與數值模擬銀河系與大麥哲倫星系的交互運動模型一致。

Petersen等人透過六項恆星參數的測量，包含有距離 (heliocentric distances)、銀河座標 (Galactocentric coordinates)、自行運動 (proper motion) 與視向速度 (line-of-sight velocities)，估算出銀暈上恆星的反應運動；這個觀測結果說明了在模擬銀河系的動態模型時，大麥哲倫星系接近銀河系時所帶來的重力擾動是不可忽略的。此外，在觀測銀暈上的恆星時所使用的參考座標系，也必須針對銀河盤面產生的反應運動進行校正。

研究人員更進一步地利用貝氏擬合 (Bayesian-fitting) 的技術（註：將模型參數看成隨機變量，利用馬可夫鍊蒙地卡羅法來估算出模型參數的一種統計解法）來測試目前銀河系與大麥哲倫星系的數值模型，發現從銀河系現有的反應運動所對應到的是一個較大質量的大麥哲倫星系，這個結果暗示著大麥哲倫星系在接近時可能伴隨著帶有暗物質的星系暈。他們認為未來光譜觀測的巡天計畫與 Gaia 資料的公開，將有助於更精確的模擬大麥哲倫星系通過銀河系時的軌跡，甚至有機會進一步了解暗物質在銀河系與大麥哲倫星系中的分佈與結構。

更加精準的測量數據 揭開星系間的奧秘

這項研究結果也指出，我們不能單純的將銀河系當是做一個動態平衡系統。觀測者需要校正重力擾動對盤面質心位移所產生的非慣性效應；儘管我們目前已針對太陽的反應運動進行校正，但銀河盤面與其他星系的動力學研究，如大麥哲倫星系造成銀河系的反應運動，仍不可忽略。

總和來說，這份研究探討了位於銀暈外圍（半徑大於 13 萬光年）的恆星運動因銀河盤面位移而產生反應運動，位於較小半徑內，反應運動的程度幾乎可以忽略。此外，這份研究也指出，受到銀河系和大麥哲倫星系相互重力牽引的影響，這兩星系間的系統位能也隨著時間變化，若我們能更了解這部分動態的能量轉移，許多問題將有望被一一解開，例如大麥哲倫星系的接近軌跡與暗物質如何影響其路徑？大麥哲倫會在接近銀河系時因潮汐力而流失其暗物質嗎？這些暗物質又會往何處去呢？

隨著近期 Gaia 資料的公開，在自行運動上有更大範圍且準確的測量，綜合一些大型望遠鏡的光譜巡天計畫，例如 LAMOST、4MOST 及 VLT-MOONS，銀暈上恆星的視向速度測量資料將會更加準確，也有助於我們了解大麥哲倫星系接近銀河系的軌跡與其潮汐碎片 (tidal debries) 的位置。於此，在接下來的幾十年中，我們將有機會一揭銀河系與星系周圍動態運動的神秘面紗。

原文及參考資料

• Detection of the Milky Way reflex motion due to the Large Magellanic Cloud infall | Nature Astronomy
• Detection of the Milky Way reflex motion due to the Large Magellanic Cloud infall
• The Milky Way in disequilibrium | Nature Portfolio Astronomy Community
• Reflex motion in the Milky Way stellar halo resulting from the Large Magellanic Cloud infall

延伸閱讀

• 探討大麥哲倫星系
• 銀河系將與大麥哲倫星系相撞