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戴上科學濾鏡後,竟然發現無慘可能是顆大腫瘤?《鬼滅之刃》的醫學解讀

安之_96
・2020/12/16 ・3530字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 543 ・八年級

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近期最火紅的日本動漫《鬼滅之刃》,講述了在大正時代,獵鬼人與鬼搏鬥的故事。

身為王道漫畫,對主角而言不可或缺的是目標,好比火影忍者的鳴人渴盼成為火影、航海王的魯夫渴望成為海賊王一樣,《鬼滅之刃》的主人公竈門炭治郎,在幾乎全家慘遭鬼殺害後,給了他要殺了這一切的始作俑者——鬼舞辻無慘的強烈動機。

在《鬼滅之刃》中,主角與鬼殺隊一同踏上了消滅鬼、鬼王無慘的征途。圖/IMDb

______ 防雷分隔線,本文涉及《鬼滅之刃》劇透______

    

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______ 防雷分隔線,本文涉及《鬼滅之刃》劇透______

    

鬼王之所以是王?

為什麼無慘可以被稱為鬼王呢?除了是最早出現的鬼、能力凌駕於所有的鬼之上,無慘更擁有「製造」鬼的能力!只要獲得無慘的血,人就可以化身成為鬼,或是使鬼變得更強大。

此外,大多數的鬼只要被鬼殺隊的日輪刀砍斷脖子,便會灰飛煙滅,但鬼王無慘卻有著驚人的「再生能力」,能在砍斷脖子的同時再生,甚至在五百年前與日之呼吸始祖——繼國緣壹對戰時,破碎成上千塊肉片後成功逃走。

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  • 註:無慘自爆分裂成1800多塊的經典畫面,被JUMP SHOP開發成「無慘爆米花」的產品,「分裂的肉塊」們就像是一顆一顆粉色的爆米花。  

無慘與腫瘤驚人的相似之處

看出來了嗎?以上種種特性,讓人不禁驚呼,無慘根本就是腫瘤吧!

無慘,像是腫瘤最初的起源

腫瘤是由一顆細胞開始,逐漸由一而十、由十而百、漸漸成千而上萬形成的,在《鬼滅之刃》的世界中,無慘就像是最初的那顆細胞,並且製造出無數的鬼。

在《鬼滅之刃》中,無慘就是所有鬼的起源,不但可以用自己的血將人類變成鬼,也擁有永恆的生命,已經上千歲。圖/IMDb

最初的「一」,有著非常多可能造成的原因,無論是先天基因異常、突變或缺損、輻射線或慢性發炎等等, 有各式各樣的刺激會造成腫瘤的發生。

而無慘變成鬼之前,原本就是個體弱多病的人類,經常與死神擦肩而過,在當時大夫治療(刺激)之後,就「變異」而成了最初的「一」。

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不會衰老、死亡,擁有強大的再生能力

無慘成為了鬼之後,獲得了近乎永恆的生命,這點也與正常細胞逐步邁向死亡而自然凋亡(apoptosis)有所不同,此一特性也跟腫瘤類似!

無慘靠著吃人來獲取養分,就像是搶奪人體內豐富營養的「血液」一般,去滋養自己而更加壯大。達到至高境界的武士們於通透世界註1中,看出他有五個大腦、七個心臟!血液循環的能力如此之強,也難怪無慘有如此強大的再生與製造能力

都可以透過血液轉移

此外,就如腫瘤一般,在逐漸壯大之後,由於體積大、血液循環豐富,便更有可能透過沖刷的血液,剝離出腫瘤細胞,透過血液循環而「轉移(metastasis)」到任何地方1,這就跟能力強大的無慘「製造」出其他鬼的途徑類似,都可以透過血液去製造!

炭治郎的妹妹禰豆子,也因為無慘的血液變成了鬼。圖/IMDb

事實上,除了血液之外,腫瘤細胞也很可能透過淋巴系統進行轉移,而醫學上最容易轉移的標的器官之一便是淋巴結,也因此腫瘤周圍的淋巴結為轉移與否重要的檢查對象之一!

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良性、惡性腫瘤?

既然無慘像是個腫瘤,那他是良性還是惡性腫瘤呢?

在組織病理學上,兩者的長相非常不同,良性腫瘤會長得跟該處「原本的」細胞相似,而惡性腫瘤由於細胞快速生長,而分化不全,顯得奇形怪狀,最後失去原本該處細胞的樣貌註2

在《鬼滅之刃》的劇情中,無慘可以完全改變自己的外表、性別、氣味等,與一般人無異,使得鬼殺隊多年來無法找到他。

強大的無慘,可以隨意轉換自己的性別。圖/IMDb

但在某次戰鬥中,因為陽光升起,無慘大量增生了自己的細胞,製造出一層可以抵擋陽光、呈現巨嬰型態的肉體護甲,為自己爭取逃跑的時間,這裡的巨嬰,就好比是分化不全的細胞。

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也許,我們可以認為在陽光下的無慘,更像惡性腫瘤一點。

這只是個類比,大家不要太認真!

然而,這一切都只是巧合,只是筆者自己的腦補和想像,畢竟《鬼滅之刃》並不是科普漫畫,作者也沒有刻意將鬼王與腫瘤畫上等號,一旦細究,大家就會發現有許多不盡相似之處。

每一隻鬼,都很特別

例如,若我們完全將無慘視為腫瘤細胞,則無慘製造出的鬼應當全部都是「無慘本身」才對!

腫瘤細胞的特性是無論轉移到何處,都是隨著血液循環被「帶」過去而已。在病理學上,若是骨癌轉移到肺臟,在切片下便會在肺臟組織看到骨細胞;又好比睪丸腫瘤,若是轉移到腦,也會在腦中發現睪丸細胞呢2,3

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然而,在《鬼滅之刃》中,每隻鬼擁有不同的面貌、個性和血鬼術,並非純粹的無慘複製品。

主角群與各鬼的互動,也是《鬼滅之刃》的一大看點,以動畫第 19 話為例,下弦之伍「累」因為長期失去家人,感到非常孤單,竟然要求炭治郎讓禰豆子當自己的妹妹,兩人展開激鬥,配上流暢的戰鬥分鏡、精彩特效,被觀眾喻為劇場版等級的神作。圖/IMDb

如果把鬼殺隊當作外科醫生?

倘若我們將鬼殺隊看作是外科醫生,他們不斷地斬殺鬼化的人類,就像是外科醫生切除腫瘤細胞的手術。

雖然並非作者的本意,但某種程度上,鬼跟腫瘤的意義不謀而合,均是人類生存的一大威脅,而醫生和鬼殺隊,也都是為了讓世界脫離鬼、讓病人脫離苦痛而努力著的人們。

不一樣的是,在《鬼滅之刃》的世界觀中,鬼殺隊只要殺了無慘便可以終結鬼的來源,然而,在醫學上,腫瘤內的每一顆細胞都是無慘,我們必須要把所有的腫瘤細胞都切除,才能根除腫瘤生存、蔓延的可能。

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一旦體內有任何殘餘的腫瘤細胞,腫瘤便會伺機而動,甚至捲土重來,讓手術變得徒勞無功。

倘若鬼跟腫瘤一樣,也許鬼殺隊就不是「殺鬼、救人」這麼簡單了。圖/IMDb

因此,現實生活中,當外科醫生切除腫瘤時,通常不只會切除看得見的腫瘤,而是四面八方地往外「多切」一點!

簡而言之,若將實際的手術類比成鬼殺隊的話,除了殺掉所有鬼之外,為了避免人被鬼化,還應該把所有接觸過鬼的「人」一併消滅才行!

一起享受科學解讀帶來的樂趣吧!

戴上科學的濾鏡、結合醫學的觀點,可以讓我們在重溫《鬼滅之刃》時,增加另外一種味道和想像。

不需要過度地替劇情強加意義,單純討論劇情與醫學知識之間的異同,就能讓人在回味劇情的過程中,感到津津有味!

註解

註1:通透世界是指在鬼滅之刃世界觀中,達到至高武術境界的人,將身體感知開到極限的境界,可以消除自身的鬥氣、並看透對方體內的肌肉、骨骼、血流。

註2:然而,並不是所有腫瘤都能以良性惡性區分,有些本身較為惡性的腫瘤會直接分級(病理上稱為grading;外科上稱為staging),例如肥大細胞瘤(mast cell tumor, MCT)。

參考資料

[1]Steeg, P.S., 2006. Tumor metastasis: mechanistic insights and clinical challenges. Nature medicine 12, 895-904.

[2]Spears, W.T., Morphis II, J.G., Lester, S.G., Williams, S.D., Einhorn, L.H., 1992. Brain metastases and testicular tumors: long-term survival. International Journal of Radiation Oncology* Biology* Physics 22, 17-22.

[3]Cancer.net:metastasis

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安之_96
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既來之則安之,目前在念獸醫系。

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AI 可以設計散熱,但誰敢讓它出貨?林唯耕談算力背後的物理現實
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/08/20 ・2819字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 高柏科技 合作,泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時,曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏,那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓,引來眾多師生抗議。

「從此以後,我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中,帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言:在理論模型中,氨是太空熱控系統的理想介質;但在現實的辦公大樓裡,它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯,但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險,以及必須為後果負責的工程師。

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高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ,曾任職於美國 OAO 工程部熱流組,深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球,他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心:當晶片運算速度無止境攀升,那股伴隨而生的熱,究竟該往哪裡去?

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗,彷彿進步毫無邊界。然而,每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護。在物理現實面前,再動聽的發表會敘事也必須低頭。

晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護 / 圖片:envato

回顧個人電腦發展早期,晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後,鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級,其實更像是對空間的極限勒索:晶片功率翻倍,發熱源的面積卻沒變大,機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出,散熱設計的核心只有三要素:功率、熱源面積與空間限制。他舉例,在標準的 1U 機箱中,若發熱面積約為三十乘三十毫米,氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數,而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於,風扇轉速提升的背後,是噪音、電力損耗與空間占用。

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因此,「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫,而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱,卻也將新的挑戰帶入機房:漏液風險、流道堵塞、材料相容性,以及維運時的難度。工程的進步,本質上鮮少是徹底消滅問題,更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的,不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人,是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中,沒有空氣能讓風扇製造對流;受光面溫度破百度,陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射,以及熱管與環路型熱管(LHP)來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱,冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力:在他設定的特定條件下,實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能;但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變,移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦(kW)。他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此,太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度,偏好無馬達幫浦的被動式設計;但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度,往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒:技術是否「先進」,與它是否「適合」當下的場景,始終是兩回事。

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他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。/圖片:envato

好論文,為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」,而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作,還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據,在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時,也曾遇過實驗數據無法複製,或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠,而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝,高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」,每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作,並指派專業人才在過程中持續微調、校正,確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測,但由於儀器預設以「水」校正,換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算,卻發現缺乏重複性,數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面,改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證,才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號,而在於那段不夠優雅的挫折:假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻,企業需要的不只是會算數的人才,而是能洞察研究何時「走鐘」,並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

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林唯耕坦言,過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」,進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽,卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計,若無法穩定生產或贏得客戶信任,也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案,誰來負責出貨?

訪談尾聲,主持人國威提出了一個時代難題:假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計,企業該選擇全面擁抱 AI 的速度,還是保留緩慢但穩定的工程驗證,以規避潛在的失效風險?

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是:兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案;但工程師仍須實作原型,進行嚴苛的性能與可靠度測試,最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺,而是基於一項事實:AI 的資料庫裡,通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節,且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代,最稀缺的未必是熟練下指令(Prompt)的人,而是具備這種能力的人:能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來,並且願意為最終的量產品質負起責任。

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大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中,雲端是由龐大的機房架構而成,裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張,都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值,就是不讓這筆物理帳單,被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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撕裂性胸痛恐致命!主動脈剝離怎麼救?「免開胸微創支架」成高齡救星
careonline_96
・2026/08/04 ・2412字 ・閱讀時間約 5 分鐘

奪命於瞬間!主動脈剝離與新式主動脈分支支架治療全解析,心臟血管外科醫師圖文懶人包

主動脈剝離屬致命急症,常伴隨撕裂般劇烈胸痛。面對主動脈瘤危機,新式「微創分支支架」免開胸即可精準治療,大幅降低高齡者的手術風險,成為安全保命的新選擇。

「8年前,有位70歲男性患者在整理庭院時突然爆發劇烈胸痛、全身冒冷汗,而被送到急診室,檢查發現是A型主動脈剝離。」林口長庚醫院胸腔及心臟血管外科系主任兼心臟血管外科主任陳紹緯教授表示,「A型主動脈剝離是危及性命的急症,經過評估後,醫療團隊安排緊急手術進行半主動脈弓置換術。」

當時患者順利恢復,並持續在門診追蹤治療。陳紹緯教授說明,經過幾年後,殘留B型剝離逐漸發展為主動脈弓部瘤。由於主動脈瘤可能突然破裂,建議積極治療,但是患者的年紀較大,讓家屬相當憂慮。

經過詳細討論後,患者決定接受微創胸主動脈分支支架手術,在不需要開胸、心跳停止的狀況下以微創方式處理主動脈弓血管瘤,降低手術風險,縮短恢復時間,幫助高齡患者拆解主動脈瘤危機。

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主動脈是人體最粗的血管,負責將心臟搏出的血液輸送至全身。當血管內壁受損,高壓血流衝破內層進入中層,導致血管壁撕裂,就會形成主動脈剝離。陳紹緯教授指出,主動脈剝離發病極為突然且致命,最典型的症狀是「撕裂般的胸痛」或「刀割般的背痛」,這種疼痛往往從前胸蔓延到後背,甚至延伸至腹部或下肢。除了劇烈疼痛,患者還可能出現血壓不穩、意識模糊、休克等症狀。

導致主動脈剝離的高風險族群主要包括長期高血壓患者、遺傳性結締組織疾病(如馬凡氏症候群)、高齡族群等。陳紹緯教授表示,長期且未受控制的高血壓是主動脈剝離主要危險因子,血壓長期過高會使血管壁變得脆弱,最終在情緒波動或劇烈運動導致血壓驟升時,造成血管壁撕裂。

臨床上,主動脈剝離主要依據撕裂的位置分為A型與B型。陳紹緯教授說明,A型剝離涉及升主動脈,由於鄰近心臟,極易導致心包填塞、急性心肌梗塞或主動脈瓣膜逆流,死亡率很高,必須在確診後進行緊急開胸手術以拯救生命。相對而言,B 型剝離主要發生在降主動脈,治療策略則需視症狀及併發症而定。

主動脈剝離嚴重併發症

治療時機的選擇是決定預後的關鍵。陳紹緯教授解釋,並非所有的主動脈疾病都需立即動刀。對於慢性主動脈瘤或無併發症的B型剝離,通常會先以藥物嚴格控制血壓與心跳,並定期進行電腦斷層掃描監控血管直徑。然而,一旦主動脈直徑超過5至5.5公分,或者擴張速度過快(每年超過0.5公分),破裂風險會大幅提升,便需要盡快介入治療。

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A型主動脈剝離與半主動脈弓置換術

針對A型主動脈剝離,傳統的標準治療是進行升主動脈人工血管置換手術,若是狀況許可有時會採用半主動脈弓置換術。陳紹緯教授指出,這類手術會切除受損的升主動脈並以人工血管取代。雖然半主動脈弓置換能解決當前的生命威脅,但是部分殘留的主動脈剝離可能不會在第一時間完全處理。

B 型主動脈剝離可能發展為主動脈瘤

陳紹緯教授表示,接受半主動脈弓置換手術的病患可能在手術後數年後,因為殘留在遠端剝離腔擴大,漸漸演變成主動脈瘤。隨著時間推移,血管可能再度面臨破裂風險,這也是術後必須長期追蹤電腦斷層的原因。

劃時代的突破新式主動脈分支支架

當殘留的主動脈剝離在多年後形成巨大動脈瘤時,病患往往會面臨需要第二次手術的狀況。陳紹緯教授說明,傳統的二次手術通常需要再次開胸,使用體外循環機並讓心臟停跳,然後將受損的主動脈弓及降主動脈全面更換。對於曾接受過心臟手術的長者或體力虛弱的病患而言,再次開胸的風險與死亡率也隨之增高。

隨著醫療技術的進步,微創主動脈支架技術帶來了不同的選擇。陳紹緯教授解釋,相較於傳統大開胸手術,微創主動脈支架手術能夠透過大腿股動脈進入,將支架精準放置於病灶處。然而,在處理主動脈弓時,傳統的直管支架容易遮蔽重要分支血管,一直是亟待突破的技術瓶頸。

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微創主動脈支架手術降低手術風險

為了解決複雜的主動脈病變,新式「主動脈分支支架」應運而生。陳紹緯教授表示,這類專門設計的支架在主體結構上預留了分支開口或側支支架,能夠在治療主幹動脈瘤的同時,保有通往腦部或上肢重要血管的血流。然而要注意大部分病人仍要搭配頸部血管繞道手術。主動脈分支支架大幅擴展了微創手術的適用範圍,讓許多原本無法負荷二次開胸手術的患者獲得治療機會。

新式分支支架的核心優勢在於其精準與微創。陳紹緯教授指出,使用分支支架治療慢性殘留剝離或複雜性動脈瘤,具有「免二次開胸」、「不停跳」以及「復原較快」等優點。病患不必經歷長時間的體外循環輔助,及心臟停止,減少對於心肺功能的衝擊,顯著降低手術風險。

新式主動脈分支支架的發展,不僅僅是器材的革新,更是治療策略的演進,讓醫師能夠根據病患的血管解剖結構進行高度個人化,精準地覆蓋病灶,同時確保重要臟器的灌流。

陳紹緯教授強調,雖然主動脈支架技術日益成熟,但病患的日常健康管理(如嚴格控壓、戒菸)依然是預防復發的關鍵!

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打破小細胞肺癌復發魔咒!PD-L1免疫合併化療讓存活率翻倍,健保給付條件一次看
careonline_96
・2026/05/12 ・1905字 ・閱讀時間約 3 分鐘

擴散期小細胞肺癌第一線健保治療首選:PD-L1免疫抑制劑合併化療存活率翻倍有望!專科醫師圖文解析

小細胞肺癌惡性高且復發快。如今「PD-L1免疫合併化療」打破治療瓶頸,有效阻斷腫瘤逃逸,讓患者五年存活率翻倍!健保已將其納入一線給付,助病友延長壽命並兼顧生活品質。

「過往小細胞肺癌患者往往在第一線化療結束後,兩、三個月就面臨猛烈復發,高達三分之二的病人活不過一年,身為醫師不禁常感覺束手無策之憾。」三軍總醫院內科部胸腔內科主任蔡鎮良醫師表示,「如今,在PD-L1免疫抑制劑問世後,越來越多小細胞肺癌病友能跨過『存活一年』的門檻,且在進入維持治療後,得以卸下化療的沉重負擔,單用PD-L1免疫抑制劑也有機會穩定控制疾病,重拾美好的日常生活。」

肺癌主要分為小細胞與非小細胞兩大類,其中與抽菸高度相關的小細胞肺癌雖罹病比例逐年下降,僅佔約7-8%,但因其細胞分裂增殖與擴散極快,即使進行低劑量電腦斷層(LDCT)也不一定能早期揪出疾病。小細胞肺癌患者多數確診時已無法進行手術,過往近六成存活期少於一年,能活超過五年者僅約6%,被視為惡性度極高的癌症。

蔡鎮良醫師指出,小細胞肺癌預後極差的關鍵點在於「復發快速」。雖然初期對化學治療反應率高,但極易產生抗藥性;一旦復發,僅剩少數患者對化療仍有反應,也沒有其他有效藥物選擇,導致治療陷入難以突破的瓶頸。

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破解小細胞肺癌的「免死金牌」:PD-L1免疫抑制劑破壞腫瘤免疫逃逸!

所幸,醫學迎來了近二十年來極為重要的進展–PD-L1免疫抑制劑。蔡鎮良醫師說,醫學界發現小細胞肺癌腫瘤會利用PD-1與PD-L1的結合機制,躲避免疫系統的追殺,就宛如拿著「免死金牌」般。PD-L1免疫抑制劑能精準阻斷這項結合,破解腫瘤的免疫逃逸機制,讓免疫系統重新主動攻擊癌細胞。

PD-L1免疫抑制劑破解小細胞肺癌的「免死金牌」

顯著降低死亡風險!PD-L1免疫抑制劑合併化療受國際治療指引肯定

研究證實,PD-L1免疫抑制劑合併化學治療可顯著改善無惡化存活期,降低死亡風險。蔡鎮良醫師分享診間觀察,過往能存活過一年的患者很少,如今可說過半數都有機會可存活超過一年;最新的延續性追蹤更顯示,試驗組的五年存活率從過往的6%成功翻倍達12%,為患者帶來了長達五年的長期生存效益。目前PD-L1免疫抑制劑合併化療,已被國際權威癌症治療指引NCCN列入擴散期小細胞肺癌的第一線治療首選。

PD-L1免疫抑制劑合併化療

免疫治療分階段:維持期可免除化療或搭配新型化療兼顧療效與生活品質

小細胞肺癌免疫合併化療可分為前、後兩治療階段:

  • 第一階段(起始治療):前4到6個療程會同步使用化學治療與PD-L1免疫抑制劑。因化學治療較易導致白血球低下,預防感染是保命關鍵。
  • 第二階段(維持治療):進入維持治療期後,視情況患者可完全移除化學治療,或是亦可PD-L1免疫抑制劑合併來自於海洋生物衍生物的新機轉化療藥物,為已接受過含鉑化療又復發的小細胞肺癌患者,提供了有效且副作用較低的治療選擇,成為維持治療的首選組合。

在整體治療期間,病友務必落實健康生活,並且「絕對要戒菸」,同時維持充足營養,確保有足夠體力應付療程。PD-L1免疫抑制劑的安全性較高,但仍需配合常規監測甲狀腺、血糖等數值,若出現症狀如皮疹、腹瀉等,請及時向醫師反應。

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維持期可免除化療或搭配新型化療 兼顧療效與生活品質

蔡鎮良醫師說,目前台灣健保針對擴散期小細胞肺癌患者,將PD-L1免疫抑制劑合併標準化療納入第一線給付,至今已滿兩年;給付條件雖限定於「無腦部轉移」,但若經濟許可或有私人保險時,仍建議腦轉移病友自費使用,因為從臨床實際療效來看,PD-L1免疫抑制劑合併化療對腦轉移病患也有效果,長遠也呼籲健保可積極考慮放寬限制,以盡可能嘉惠更多有需要的病友。

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