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宿醉的科學真相

cleo
・2012/07/26 ・3007字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 522 ・七年級

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想要零負擔享受派對季節,就得先瞭解酒精是如何影響你的身體。Kate Hilpern報導。

沒人想登上Hangoverville網站(關於宿醉故事的網站),但是我們很多人都會走上這條路,特別是在派對季節時。那些故事背後的真相,明確地指出你已抵達目的地,且全球各地的人都貼切地描述這些故事。「後腦杓被重擊」,是瑞典語宿醉的字面意思,而薩爾瓦多人則是說,他們醒來的時候,覺得自己「像個橡膠人」,法國人則是用「木頭般的嘴巴」或是「一碰頭髮,就痛的要死」來描述宿醉,丹麥人則是說「木匠在額頭施工」。

「之前,脫水被認為是造成宿醉症狀的主因。」Emma Derbyshire,自然水委員會(Natural Hydration Council)的個體營養學家暨顧問表示。「但是現在,科學家相信酒精斷戒(alcohol withdrawal),及當肝臟在分解酒精時,產生於體內的化學物質也是造成這些可怕宿醉症狀的原因。」

雙倍毒素

「不管是什麼毒素在體內,都會帶來問題,而酒精也不例外。」Sneh Khemka,保伯國際(Bupa International)的醫務總監表示,「酒精會經過胃部,進入血管,血管會將酒精帶往全身,進而刺激或傷害細胞及細胞膜。更糟的是,一種比酒精本身更具毒性的酒精代謝產物,乙醛(acetaldehyde),會在肝臟分解酒精時產生。所以實際上,你的身體一次受到毒素的兩次致命打擊。」

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好消息是,另一種酵素及一種稱為穀胱甘肽(glutathione)的物質會主動攻擊乙醛。要是過程順利,乙醛只會短時間地傷害身體,但是-這只發生在你小酌幾杯的時候。「當大量酒精進入身體系統時,肝臟內的穀胱甘肽會快速消耗,」Khemka表示,「乙醛會在體內累積,造成頭痛及嘔吐。」

混亂的體內訊息

有想過為什麼狂飲一晚後會睡不好嗎?酒精阻止了麩醯胺酸(glutamine)的分泌,麩醯胺酸的工作就是讓你保持清醒。當你停止飲酒後,你的身體藉由過量製造麩醯胺酸來恢復正常。如此一來,你不但無法熟睡一場(那是大量飲酒後最需要的),還會感到胃部不適跟病厭厭的。

「酒精還會促進胃部鹽酸(hydrochloric acid)的分泌,最後導致神經向大腦傳達『胃部內容物正在傷害身體,而且一定要靠嘔吐來排除』的訊息,」Colin Wilson,Water Wellpoint的研究員補充說明。

脫水

一杯250毫升的紅酒(或其它酒類),能讓人體排出800到1000毫升的水分。是攝取入體內的酒類四倍多,也解釋了為何酒吧或餐廳的洗手間總是大排長龍。

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難怪在暢飲後通常會口乾舌躁,好像嘴巴被塞過棉花,吸光了水分,那是身體發出需要補充水分的訊息。「頭痛也會因脫水而起,因為身體器官會竊取大腦的水分,來幫自己補充流失的水分,」Wilson表示,「這使大腦緊縮,且緊拉住連結大腦及頭骨的膜狀物。」木匠的說法就是由此而來。

脫水還有第三個影響。「頻繁排尿造成鹽和鉀的流失,鹽和鉀對神經及肌肉正常運作是不可或缺的,」Wilson解釋。「當鹽和鉀不足時,會造成頭痛、疲憊,及嘔吐症狀。」

斷戒

「顫抖跟冒汗—兩項最常出現的宿醉症狀,是因酒精斷戒而起的,」Jonathan Chick,愛丁堡瑪格麗特女王大學健康科學名譽教授暨Drinkaware慈善機構醫療顧問表示。「即使只是一個傍晚的飲酒,大腦也能做出改變,而隨之而來的就是二十四小時的斷戒。那就是為什麼有些人會因為要解宿醉,又再喝一杯,反而再度出現宿醉症狀,大抱怨宿醉不適的原因(據說宿醉後再飲酒能夠舒緩宿醉)。」

這個方法只能延緩無法避免的宿醉症狀,他表示,雖然有一派學者認為此方法能減緩最糟糕的宿醉症狀。

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其它原因

過度飲酒會造成低血糖(hypoglycaemia),低血糖會轉換成頭暈及全身無力的現象,Chick表示。

不管是多喝了哪種酒都會造成發炎,進而導致白血球湧入充滿細胞激素(cytokines)的血管裡-感冒時,也會排放細胞激素。這會造成頭痛、噁心,及昏睡,使得我們待在床上,好釋放身體能量給白血球使用,擊退入侵者。

即使是飲酒環境的吵雜程度都會影響宿醉,Chick表示。「人類的聽力在飲酒時會較為遲鈍,這就是為何他們會提高說話音量,或將音樂放的更大聲。全程接觸高分貝是一個普遍現象,且確實是造成早上起床後頭痛的原因。」

酒精也會帶來顯著的消極感,那也確實會造成宿醉的情緒性自我懷疑,及過份焦慮。飲酒時,你可能感到開心,但酒精作用方式如丹祈屏錠(diazepam)—終究會使人情緒較為低落,且飲酒完驟降的血壓會使人缺乏能量,這讓此種情況雪上加霜。

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最後是關於酒精會分解肝臟內的肝糖存量的事實。缺乏此種主要能量來源至少是隔天早上感覺無力、疲憊,及缺乏協調性的部分原因。

我的宿醉比你嚴重

一般來說,深色酒品(紅酒、威士忌)比白酒及透明的酒(伏特加、杜松子酒、朗姆酒)含有更多一種稱為congeners(暫無中譯)的毒素(此為酒精發酵的副產品)。「較為昂貴的品牌通常含有較少的congeners」,Derbyshire補充說明。

慣性重度飲酒者通常宿醉症狀較為輕微。同時,男性及女性飲用同量的酒,女性宿醉會較為嚴重。部分原因是因體型不同,但也是因為女性體內酵素及穀胱甘肽較少,意謂著女性需要較長時間來分解酒精。「年紀愈大,宿醉愈嚴重,」Khemka補充說明。「身體變得較不能抵抗毒素,也較不能製造對抗毒素的酵素。」

他表示,基因也有影響。多達70%的東方人擁有的是另一種形式,且效率較為低的乙醇脫氫酶(ethanol dehydrogenase)-一種在處理酒精過程中必須的酵素。「很多東方人很快就會臉紅、喝醉。」

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避免宿醉的方法

「很多人都認為油煎料理(煎火腿、煎蛋)可以解酒,但實際上它們只是延緩酒精吸收—因此大部分的成效都可以藉由飲酒前吃一頓而達到,」Wilson表示。脂肪在避免酒精吸收上特別有成效,那就是為何地中海地區的人在飲酒前會喝一茶匙的橄欖油,不然至少會喝一杯牛奶。綜合維他命也有幫助,能夠讓身體預先準備飲酒後頻繁排尿時流失的維他命。

整天保持含水狀態,來迎接晚上外出暢飲,Derbyshire如此建議。在飲酒時準備一瓶水在手邊是個保持含水的好方法。

一杯酒,一瓶水。她補充說明。少喝氣泡酒品,因氣泡會刺激胃括约肌的開啟,且加速胃排空(gastric emptying)。這就是為何氣泡酒品,像是香檳能夠「直往腦部」。同時避免鹹的零食,因為它們會讓你飲用更多酒。

在一夜暢飲後,上床前,韓國人有個傳統,他們會喝一碗蜂蜜水。這是為了要避免低血糖,及補充水分。這是個不錯的理論,但要是你覺得你會喝到眼花,找不到蜂蜜瓶的話,喝一大桶水還是很值得一試的。

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解酒方法

首先,壞消息:並沒有神奇的解酒方法。發明解酒方法的絆腳石是研究報告。細胞樣本及動物的實驗室測試還算容易,但人體臨床試驗引起了實際面及道德面的兩難局面。但是目前還沒有確鑿的證據指出這些解酒方法對所有的宿醉症狀都有效,Emma Derbyshire如此主張。

那是說,有些止痛藥被發現應用在舒緩宿醉上,比其它止痛藥藥有效。拿阿司匹林做例子,阿司匹林是一種前列腺素抑製劑(prostaglandin inhibitor),不含咖啡因的消炎止痛藥。高含量的前列腺素抑製劑與宿醉的嚴重性有關連。然而,它對胃部的影響卻不溫和,所以如果你有嘔吐情形,或是未進食,盡量避免。

藥草複合配方愈來愈常被用來舒緩宿醉。這些配方包括了奶薊、番石榴葉,及人參,目的是要增加能對抗毒素的生物化合物。但是,同樣地,除了奶薊外,證明這些藥草能保護細胞免於酒精傷害的證據非常稀少。

水分可以大大加速復原過程。如果你能接受的話,加些鹽及糖來補充前晚流失的鈉跟肝糖。果汁也很不錯—糖份可以幫助增加身體能量,而維他命跟營養素可以補充因為酒精利尿作用而排放掉的物質。

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香蕉跟奇異果都可以幫助回恢復身體因酒精利尿作用而流失的鉀。能量飲料也行。同時,蛋含有大量半胱氨酸(cysteine),半胱氨酸可以清除殘留毒素。

避開咖啡-它會讓你更加缺水-還有記得,吃油炸及高脂食物可能會讓你的胃更不舒服。

資料來源:The science of your hangover. The INDEPENDENT. [14 DECEMBER 2010]

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是個標準的文科生,最喜歡讀的卻是科學雜誌。一天可以問上十萬個為什麼。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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從血糖到安胎:妊娠糖尿病孕婦最需要知道的臨床重點
careonline_96
・2025/12/17 ・1582字 ・閱讀時間約 3 分鐘

台灣每二至三名產婦就有一位為35歲以上的高齡產婦,而高齡懷孕本身是妊娠糖尿病與早產的主要危險因子,根據國民健康署最新統計,2023年本國孕期糖尿病盛行率高達15.8%,高於西太平洋地區的12.4%。專家指出,妊娠糖尿病不僅提高孕期風險,若合併早產,更需嚴謹照護並搭配安全性佳的安胎藥物,才能守護母嬰安全。

「早產風險和血糖問題有著密切的關聯,也讓安胎面臨更嚴峻的臨床挑戰」周產期醫學會常務理事、台大醫院婦產部主治醫師、台大雲林分院婦產部主任林芯伃分享,近五年門診,罹患妊娠糖尿病的孕婦比例顯著增加,高齡、肥胖或家族史族群尤需留意。母胎醫學會名譽理事長、台北長庚醫院產科主任蕭勝文也說,亞洲地區孕婦合併糖尿病情形日益加劇,根據孕期糖尿病年鑑統計,國內孕期糖尿病病例中,超過九成都屬於懷孕期間發生的妊娠糖尿病。

罹患妊娠糖尿病的孕婦本就屬於妊娠高風險族群,一旦合併早產情形,會使妊娠高血壓、引產、剖腹產率升高,胎兒過大、胎兒入住新生兒加護病房機率顯著提升。台灣婦產科醫學會秘書長、馬偕紀念醫院婦產部部長暨一般婦產學科主任黃建霈提醒,孕期血糖控制原本就不容易,加上傳統安胎藥物容易誘發高血糖,不僅容易造成孕婦血糖劇烈波動,甚至可能引發酮酸中毒,危及母嬰生命風險,使得臨床治療面臨艱難抉擇。

根據世界衛生組織及台灣產科臨床照護實務經驗指出,針對合併妊娠糖尿病的高風險孕婦,安胎治療可優先考慮作用對血糖波動影響較低的催產素受體拮抗劑。國際大型系統性回顧與臨床試驗證據顯示,催產素受體拮抗劑安全性佳,可有效延緩分娩,且對血糖波動的影響較輕微,副作用也較低母嬰耐受性表現佳,有助於爭取安胎黃金時間。

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目前台灣新健保給付規定已將催產素受體拮抗劑納入部分給付,有助於提升臨床照護品質,也讓孕婦及其家庭在安胎治療的選擇上更有保障。專家呼籲,懷孕過程遇糖尿病問題合併早產風險,應主動與主治醫師充分討論,選用更加安全且穩定的安胎方案,以更萬全的準備迎接家庭的新成員。

參考資料:

  • 衛生福利部國民健康署。(2025年6月10日)。晚育趨勢攀升,生育風險增加 高齡孕媽咪產前遺傳診斷 政府最高補助8,500元。https://www.hpa.gov.tw/Pages/Detail.aspx?nodeid=4878&pid=19131
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑 。
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑。
  • Crowther, C. A., Hiller, J. E., Moss, J. R., McPhee, A. J., Jeffries, W. S., & Robinson, J. S. (2005). Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. New England Journal of Medicine, 352(24), 2477–2486. https://doi.org/10.1056/NEJMoa042973
  • Landon, M. B., Spong, C. Y., Thom, E., Carpenter, M. W., Ramin, S. M., Casey, B., … & Eunice Kennedy Shriver NICHD Maternal-Fetal Medicine Units Network. (2009). A multicenter, randomized trial of treatment for mild gestational diabetes. New England Journal of Medicine, 361(14), 1339–1348. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0902430
  • Diguisto, C., et al. (2022). A study of diabetic ketoacidosis in the pregnant population in the United Kingdom: Investigating the incidence, aetiology, management and outcomes. Diabetic Medicine, 39(4), e14743. https://doi.org/10.1111/dme.14743
  • Ogawa, M., Irahara, M., Kamegai, H., Kuwahara, A., Yoshida, M., & Saito, H. (2013). ISRN Obstetrics and Gynecology, 2013, 120735. https://doi.org/10.1155/2013/120735
  • World Health Organization. (2022). WHO recommendation on tocolytic therapy.
  • Ubom, A. E., Lamont, R. F., & FIGO Working Group. (2023). International Journal of Gynecology & Obstetrics, 163(S2), 40–50. https://doi.org/10.1002/ijgo.15113
  • Dagklis, T., et al. (2023). European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 291, 196–205. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2023.10.013
  • Worldwide Atosiban versus Beta-agonists Study Group. (2001). BJOG, 108(2), 133–142. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.2001.00043.x
  • European Medicines Agency. (2013). Restrictions on use of short-acting beta-agonists in obstetric indications. EMA/123/2013.
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