0

2
2

文字

分享

0
2
2

流感疫苗一定要年年打?看穿流感真身的未來疫苗一次搞定

研之有物│中央研究院_96
・2020/11/04 ・4384字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 559 ・八年級

本文轉載自中央研究院研之有物,泛科學為宣傳推廣執行單位。

  • 採訪編輯|歐宇甜、黃曉君;美術編輯|林洵安

2020 年新冠病毒肆虐全球,但與此同時,人類與流感病毒的戰爭也沒有停過,因為傳統疫苗無法對付年年變異的流感病毒。中央研究院基因體研究中心翁啟惠院士和馬徹研究員的研究團隊,成功利用雞蛋製造單醣化的流感疫苗,可對抗異株的流感病毒,保護效果比傳統疫苗高三到四倍,研究成果於 2019 年 2 月獲刊於《美國國家科學院院刊》(PNAS)。

流感病毒知多少?

流感是由病毒引發的傳染病,幾乎每個人都得過流感,但你親眼看過這些磨人的小東西嗎?(喂!)

流感病毒直徑約 80~120 奈米,入侵細胞全靠外套膜上兩種醣蛋白:一種是血凝集素(Hemagglutinin,簡稱 HA),能幫助病毒黏附宿主細胞,一種是神經胺酸酶(Neuraminidase,簡稱 NA),幫助病毒在宿主細胞內繁殖後離開、持續在宿主體內擴散。

流感病毒直徑約 80~120 奈米,因為是 RNA 病毒,非常容易變異。入侵細胞全靠外套膜上兩種醣蛋白:一種是血凝集素(Hemagglutinin,簡稱 HA),能幫助病毒黏附宿主細胞,一種是神經胺酸酶(Neuraminidase,簡稱 NA),幫助病毒在宿主細胞內繁殖後離開、持續在宿主體內擴散。圖│iStock

會感染人類的流感病毒又可分為 A、B、C 三型:

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

A 型病毒的 HA 共 18 種(H1~H18),NA 共 9 種(N1~N9),不同的 HA 和 NA 可組成不同亞型(subtype),如 H1N1 表示有 HA1 和 NA1 兩種蛋白質,常感染人類的有 H1N1、H3N2 三種。

A 型流感病毒的變異很快,而且可能在人群中迅速傳播而造成嚴重疫情,像 1918 年西班牙 H1N1 流感曾大流行,導致全球至少兩千萬人死亡,宛如中世紀的黑死病!

B 型病毒沒有亞型,也不會快速變異,雖會導致大流行,不會導致嚴重疫情。C 型也沒有亞型,感染後只出現輕微症狀,不會導致大流行。

人類在 1944 年,發明了第一個 A 型流感疫苗,終於有了武器控制流感大流行,但這場人與病毒的戰爭並未真的完結!因為流感疫苗,可是唯一需要年年改換病毒株的人用疫苗。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

WHO 年年選株,是在選什麼?

流感病毒在全球傳播後,在不同的地區可能變異成新的病毒株(strain),如 B 型流感有維多利亞株、山形株,A 型流感有 H1N1 加州株、H3N2 維多利亞株等,導致舊的疫苗失效。

為了對抗不斷變化的流感病毒,世界衛生組織(WHO)在各國設有偵測中心,從各處的病患和鳥類身上採樣、蒐集流感病毒資訊,然後每年召開北、南半球的季節性流感疫苗選株會議,預測明年可能流行的兩種 A 型病毒株、兩種 B 型病毒株,通常於來年二月公布北半球的選株結果,以利製作當年流感疫苗,台灣地區則通常於十月開打。

WHO 每年會從 B 型流感病毒、A 型流感病毒第一群、第二群的病毒株中,分別選出可能流行的病毒株,將它們放進雞蛋中培養,再經過純化、去活性、提煉等等步驟,製作成流感疫苗。如果猜對了,人們只要打過疫苗,就能不致染病或減輕病情,但如果猜錯了,疫苗保護力大減,恐將引發大流行。圖│研之有物(資料來源│馬徹)

如果猜對了,打疫苗約有 70% 保護力。但預測常趕不上病毒的變化!一旦猜錯,只剩 20~30% 保護力,恐導致全球大流行。因此全球科學家一直希望找出廣效性流感疫苗,可以對抗流感所有的病毒株。

這件事異常困難,因為病毒的 HA 和 NA 太常發生突變,同一亞型、不同株的變異程度只要有 5% 到 20%,即可能讓疫苗保護力失效。如何解決病毒一直變異、疫苗無法有效保護的問題?翁啟惠與馬徹的研究團隊發現,可從破解 HA 的構造開始。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

戴著醣面具的流感病毒

仔細觀察,HA 的外型像蘑菇,分為膨大的「頂部」和固定在外套膜上的較細「莖部」,通常免疫系統只能辨識 HA 頂部,目前的流感疫苗多半也是利用 HA 頂部作為抗原、誘發免疫系統生產抗體。但 HA 頂部非常容易發生突變,所以選株才會這麼困難。馬徹團隊則另闢蹊徑,從 HA 不容易變異的莖部下手!

原來流感病毒很狡猾,會奴役宿主細胞幫忙做出一顆顆醣,黏在自己的 HA 上,通常莖部的醣分子比頂部更多。病毒利用這些醣分子當成偽裝,好像在臉上戴上醣面具,讓免疫系統誤以為病毒是「自己人」。

HA 醣蛋白結構,藍色部分即為醣面具,左圖為原本布滿醣分子的結構,右圖為研究員拿掉絕大多數醣分子後、還原 HA 的真面目。圖│研之有物(資料來源│馬徹實驗室)

「病毒在傳播時,HA 莖部有許多醣蓋住,形成一種保護,不易被宿主偵測,因此這些部位變異的壓力小,胺基酸序列的變異也比較小。」馬徹點出關鍵:「換句話說,不同病毒株的 HA 莖部變異應該不大。」

馬徹團隊進一步發現,如果將流感病毒 HA 莖部附近的醣拿掉、將這部分片段製成疫苗,如同揭去病毒的「面具」(醣),讓宿主的免疫系統辨識病毒的「臉」(HA 的莖部)。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

這麼一來,即使病毒換幾頂新款式的帽子(HA 的頂部變異)也無妨,免疫系統依然能認出病毒的臉(HA 的莖部)。

全醣、微醣,還是半醣?

他與研究團隊隨即展開新型流感疫苗的研發,選擇一般流感疫苗的製程——以雞蛋培養病毒,只在其中修改了兩個步驟:在雞蛋裡加入抑制劑,打斷病毒製醣過程、做到一半就停止,再加入像剪刀的酵素,剪去多餘的醣,使 HA 只剩一顆單醣。經過不斷嘗試,終於成功研發出單醣化的流感疫苗。

圖│研之有物(資料來源│馬徹)

細心的讀者可能會發現:既然要除去病毒的偽裝,為何不乾脆把全部的醣分子去掉,仍然留下一顆「單醣」呢?翁啟惠院士在醣分子研究曾發現,細胞不是做完蛋白質才開始裝醣分子,而是一邊做、一邊裝,第一顆醣分子對醣蛋白的摺疊過程很重要,能決定醣蛋白結構。馬徹也發現如果把醣全部切掉,HA 穩定度不好,所以決定讓病毒先製作醣、HA 摺疊正確,再加入抑制劑和酵素,剪去多餘的醣、只留下一顆。

他們將單醣流感疫苗打到小鼠、雪貂身上,證實誘發的免疫反應變好,不但抗莖部抗體(anti-stem antibodies)變多,抗體媒介細胞毒殺作用 (Antibody-dependent cellular cytotoxicity,簡稱 ADCC,指抗體能和巨噬細胞、殺手細胞結合,把被病毒感染的細胞清除)的效果也提高。

馬徹表示,「雖然只把現有疫苗做小修改,卻能獲得更大保護力。同一亞型但不同病毒株的莖部變異較小,單醣流感疫苗對於同一亞型可以通用,未來如果把流感疫苗的四價(四種病毒株)都開發單醣化,就不用每年改成分,只要等病毒變化很大再更新即可。 」研究成果於 2019 年 2 月獲刊於《美國國家科學院院刊》。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

2020 年 7 月,團隊再傳捷報!博士後研究員廖心瑜將來自兩種不同病毒株(H5 和 H1)的蛋白質,結合成一個頭部含有共通 H5 序列、莖部含有共通 H1 序列的嵌合蛋白,再輔以上述的單醣化技術,研發出「單醣化嵌合血凝集素蛋白疫苗」,可預防各種異株和亞型的 A 型流感病毒感染人體,同樣獲登《美國國家科學院院刊》。 相信未來翁啟惠和馬徹團隊還有更多的好消息,逐步實現廣效性流感疫苗的夢想!

博士後研究員廖心瑜將來自兩種不同病毒株(H5 和 H1)的蛋白質,結合成一個頭部含有共通 H5 序列、枝幹含有共通 H1 序列的嵌合蛋白,再輔以上述的單醣化技術(藍色為醣類),研發出「單醣化嵌合血凝集素蛋白疫苗」,可預防各種異株和亞型的 A 型流感病毒感染人體。圖│研之有物(資料來源│廖心瑜)

意外的發現 + 科學家的洞見

回首這些突破性研究的靈感來源,馬徹微笑「老實說」:「其實一開始,我壓根沒想到這個可以開發出流感疫苗。」

馬徹在博士班的研究領域為蛋白質結構學,對於流感病毒並不熟悉。2004 年他進入中研院,那時基因體研究中心剛成立,時任主任的翁啟惠召集各實驗室研究流感、抗藥性細菌感染和癌症,馬徹才開始接觸流感病毒,並負責研究蛋白質結構。

在一次偶然的發現中,他注意到 HA 這種醣蛋白很怪異:「HA 會跟宿主的醣分子結合,但自己的表面又有一堆醣,這些醣是要做什麼用?對 HA 的功能有什麼影響嗎?」出自好奇心的驅使,他把 HA 上的醣從外面依序越切越短,有的切到只剩下一顆醣,觀察帶有不同數量醣分子的 HA 跟細胞結合的狀況。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

結果發現,當 HA 的醣越少,跟細胞結合力越好。這個結果引起他更大疑惑:「既然如此,HA 幹嘛要裝上那麼多醣呢?」繼續研究後發現:HA 的醣分子能形成偽裝、躲避免疫系統攻擊。於是他嘗試在實驗室製造兩種 HA,一個帶有醣,一個不帶醣,送去生產抗體試劑,再進行簡單的測試,果然發現不帶醣的 HA 抗體反應性很高。

當馬徹在會議上報告完這項「有趣的」實驗發現,翁啟惠立刻說:「這會是一個好疫苗!」

「那次翁老師說完後,現場二、三十個人包括我,根本不知道他在講什麼,全場都傻眼。」但馬徹想了一下,終於恍然大悟:病毒利用醣分子偽裝自己,如果去掉這些醣分子,應該能誘發更好的免疫反應。馬徹回憶:

那次經歷讓我真正感受到科學家見微知著的能力 ,翁啟惠老師只看到一點點線索,就能跳躍好幾步思考。

「中研院最重要的角色就是做基礎研究,但所有的應用起初都從基礎研究來的。有時並不是計劃或預期的發現,卻可能有很棒的應用。」馬徹總結:「我覺得當科學家很幸運、好玩,即使研究流感已十幾年,仍有許多未知等待被發現。」

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

正是馬徹永無止盡的好奇心、翁啟惠專業知識累積來的深刻洞見,共同催生這一場流感疫苗的大革命。

馬徹,中研院基因體研究中心研究員暨化學生物學組執行長,為翁啟惠院士領導研究團隊重要成員,致力於開發廣效性流感疫苗。圖│研之有物

延伸閱讀

本文轉載自中央研究院研之有物,原文為《未來流感疫苗不用年年打?可對抗異株病毒的單醣化疫苗》,泛科學為宣傳推廣執行單位

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
研之有物│中央研究院_96
296 篇文章 ・ 3918 位粉絲
研之有物,取諧音自「言之有物」,出處為《周易·家人》:「君子以言有物而行有恆」。探索具體研究案例、直擊研究員生活,成為串聯您與中研院的橋梁,通往博大精深的知識世界。 網頁:研之有物 臉書:研之有物@Facebook

0

0
0

文字

分享

0
0
0
為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
247 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

104
0

文字

分享

0
104
0
肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
247 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

0
0

文字

分享

0
0
0
迎戰高傳染力RSV!醫師解析「出生即防護」策略,給新生寶寶最安心的見面禮
careonline_96
・2026/05/26 ・2553字 ・閱讀時間約 5 分鐘

給寶寶的第一份見面禮,呼吸道細胞融合病毒(RSV)長效型單株抗體「出生即防護」策略解析,專科醫師圖文懶人包

呼吸道細胞融合病毒(RSV)傳染力強,易致新生兒重症與未來氣喘風險。醫師建議施打長效型單株抗體,出生即刻提供至少5個月保護力,是給寶寶最好的健康見面禮。

隨著預產期接近,為了迎接孩子的出生,父母往往會開始進行規劃與安排,無論從嬰兒用品、奶粉選擇、甚至到疾病預防,都讓人傷透腦筋,因為每一項選擇都可能影響寶寶未來的健康,帶來長期的影響。

聖馬爾定醫院小兒科李欣蓉醫師指出,呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有高度傳染力,感染後初期症狀不明顯,但可能在短短數日就會發展成重症、需要住院;就算康復了,也可能增加未來氣喘的風險。聖馬爾定產後護理之家龔亭方主任也提醒,RSV很容易在產後護理中心或托嬰中心發生交叉感染,特別是RSV可能潛伏在往來的家長衣服、手上,甚至存活於牆壁上,若沒有主動為孩子預防,無疑是將心肝寶貝暴露在感染風險中。

為了讓孩子健康、父母安心,給寶寶第一份重要的見面禮,就是RSV長效型單株抗體。因RSV長效型單株抗體安全性極高,可直接在寶寶出生後立即施打,且不需等待免疫反應,可直接建立起戰力,保護力更可持續至少5個月以上,近期有更多文獻證實抗體保護時間可達一年以上,無疑是家中新生兒早期防護的重要選擇。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

呼吸道細胞融合病毒(RSV)威脅不容忽視:病程快速且具長期影響

李欣蓉醫師提醒,RSV具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。日常的接觸、甚至環境都可能成為傳染途徑。更令人擔心的是,就算嬰幼兒看起來康復了,但體內仍可能存有RSV,傳染期長達3至4週。也就是說,RSV可能潛藏在環境、身邊親友、甚至其他嬰幼兒間,而家長卻不自知。

嬰幼兒感染後,初期症狀常不明顯,僅輕微咳嗽、流鼻水,但因為嬰幼兒呼吸道較狹窄,一旦發炎產生分泌物,容易造成呼吸道阻塞,進而出現呼吸急促、喘鳴等症狀。很可能在短時間內迅速惡化為細支氣管炎或肺炎,嚴重者甚至需住院或接受氧氣、呼吸器治療。根據研究顯示,1歲以下嬰兒因RSV感染導致住院的機率約為流感的16倍。

呼吸道細胞融合病毒

除了急性重症風險外,RSV感染也可能帶來長期影響。研究指出,嬰幼兒在生命早期感染RSV未來罹患氣喘的風險可能增加約3倍。對此,李欣蓉醫師表示,這主要與呼吸道發炎後產生的敏感化、高反應性有關,因為會提高未來罹患氣喘的風險,請家長務必要提高警覺。

RSV未來罹患氣喘的風險

照護場所群聚與日常接觸皆可能成為呼吸道細胞融合病毒(RSV)感染來源

在產後護理中心或托嬰中心中,RSV感染風險往往來自日常接觸、甚至環境。龔亭方主任提醒,RSV病毒可在平滑牆面、門把、扶手上存活超過24小時,在衣物上也可存活長達1小時。在家長、照護者與寶寶的互動中,就可能悄悄的傳染給寶寶。因此,政府建議除了要勤加消毒、洗手以外,甚至要視情況縮短在機構內的時間。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

龔亭方主任鼓勵,父母無需過度擔心,在進入產後護理之家或是托嬰中心前,如有施打RSV長效型單株抗體,就可以有效降低感染機會以及重症的風險,透過安全且直接的方式,為寶寶建立關鍵保護力,避免孩子暴露於RSV風險而不自知。

也提醒,許多家長會覺得孩子已經感染過RSV了,就無需再預防了。但事實上,感染RSV後並無法終生免疫RSV,嬰幼兒仍可能面臨反覆感染的情況,因此即使感染過仍可考慮施打RSV長效型單株抗體,保護孩子最脆弱的一年。

新生兒照護環境下的呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

針對RSV預防方式,目前臨床上常見預防措施包括RSV長效型單株抗體與RSV孕婦疫苗。李欣蓉醫師說明,RSV長效型單株抗體可在寶寶出生後施打,直接提供抗體防護,施打後即可發揮保護效果。單次施打可提供5個月以上的保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上,對於免疫系統尚未成熟的新生兒而言,可在生命初期建立穩定且可預期的防護。另外,RSV孕婦疫苗是透過母體產生抗體,再經胎盤傳遞給胎兒,保護力會依據母體健康狀況等有所變化。

呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

即時建立呼吸道細胞融合病毒(RSV)防護,是給寶寶最重要的健康見面禮

隨著預防醫學的進展,RSV已不再是只能被動面對的感染風險。透過為新生兒施打RSV長效型單株抗體等,家長可以在寶寶出生後就建立重要的防護力。李欣蓉醫師表示,若能在寶寶出生之際,就提供直接且穩定保護力,有望避免嬰幼兒感染RSV後的健康衝擊,正是父母送給孩子的第一份重要「見面禮」

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

龔亭方主任也補充,除了醫療預防,也別忘了日常感染控制措施,雙管齊下更能降低感染風險。舉例而言,照護者接觸寶寶前應落實手部清潔、定期清潔消毒環境表面(如門把、床欄、玩具)、維持室內通風,以及適度控管訪客數量與接觸距離等,都是降低RSV傳播風險的關鍵重要措施。

筆記重點整理

  • 呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。
  • 一歲前若反覆感染RSV,未來孩子衍生氣喘體質的機率高達3倍
  • RSV長效型單株抗體可於出生後施打,提供寶寶立即到位的「抗體大軍」,單次施打可提供5個月以上保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上;同時呼籲除醫療預防外,須結合日常感控措施,也有助降低感染風險與照護負擔
-----廣告,請繼續往下閱讀-----

討論功能關閉中。