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認識「菜瓜布肺」:特發性肺纖維化

careonline_96
・2020/04/17 ・1440字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 534 ・七年級

特發性肺纖維化可能是大家比較陌生的一個病名,但近年來發生率持續增加。主要發生在中老年人,肺部發展出許多疤痕組織而影響氣體交換能力,導致肺部功能逐漸惡化,使患者呼吸困難,預後相當不好,目前醫學界尚未了解肺纖維化的確切病因。

特發性肺纖維化的患者中,男性多於女性,年齡介於 50 到 70 歲。全世界約有五百萬人患有特發性肺纖維化,近年來發生率有增加的趨勢。

首先我們先來認識正常肺部功能:

空氣進入體內經過氣管、支氣管,最終抵達肺泡。

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肺泡壁很薄,周圍密布微血管。氧氣在此擴散進入血流,血液中的二氧化碳則回到肺部呼出。

萬一罹患特發性肺纖維化,患者肺部變得像菜瓜布一般粗糙,不再有彈性。堅韌的纖維組織阻礙氣體交換,使身體雞以獲得氧氣,也無法排除二氧化碳,肺部失去功能。

罹患特發性肺纖維化會怎麼樣?

初期症狀並不明顯,患者最常表現呼吸困難,慢性咳嗽,倦怠。

隨著疾病持續進展,會出現發紺,杵狀指,身體逐漸消瘦。

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若肺部功能持續惡化,心臟功能亦會受到影響。

特發性肺纖維化發生原因至今仍無法斷定,但可能和抽菸、空氣汙染、病毒感染、胃食道逆流、基因等原因有關。

若有症狀後,該做什麼檢査?

假使醫師聽診聽到爆裂音,懐疑患者罹患肺纖維化,會安排電腦斷層檢査肺部的細微變化。

若無法由影像確診,則需要進行肺部切片,用手術取出部分肺部組織,放到顯徼鏡下檢查肺部構造。

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確診肺纖維化後醫師會確定患者肺部功能好不好?!因此會安排肺功能測試及檢査動脈血氧濃度來了解患者的狀況。

該如何治療特發性肺纖維化?

目前醫學無法根治特發性肺纖維化,但接受治療能減緩疾病進行並提高生活品質。

  • 服用藥物:目前有能夠延緩病程的藥物,科學家也繼續努力開發療效更好的藥物。
  • 補充氧氣:補充氧氣增加血氧濃度能改善患者生活品質及睡眠品質,並減少低血氧帶來的併發症。
  • 肺部復健:透過運動增強耐受力,學習呼吸技巧讓肺部運作更有效率,也要攝取均衡營養。
  • 移植肺臟:若各種治療方式已無法幫助患者,手術移植肺臟是最後的選項。

除了要按時服用藥物以外,患者還需記得戒菸、多運動、攝取均衡營養,並定期接種疫苗減少肺部感染。

提醒各位,假使患者有胸部疼痛不適、呼吸過於困難、發燒、體重下降太多就要趕緊就醫。

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特發性肺纖維化是容易持續悪化的疾病,唯有認識疾病丶配合治療及持續復健,才能改善生活品質!

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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類風濕性關節炎病友注意!疲憊、咳嗽可能是肺纖維化的徵兆
careonline_96
・2023/10/03 ・1935字 ・閱讀時間約 4 分鐘

60 多歲的王女士是類風濕性關節炎病友,已經追蹤治療了十幾年,狀況相當穩定。幾個月前,王女士突然發燒、咳嗽且越來越喘,住院期間還需要使用氧氣面罩,詳細檢查後才發現疾病已侵害到肺部,每天吃十幾顆高劑量的類固醇也無法緩解症狀。

台南市立安南醫院風濕免疫科主任林理信醫師表示,在與病友及家屬討論後,使用抗纖維化藥物介入治療,呼吸狀況不僅明顯改善,類固醇也降到一天一顆,接下來就可以順利停掉類固醇。

類風濕性關節炎屬於全身性自體免疫疾病,當侵犯到肺部時,一開始是造成發炎,久了之後就會纖維化,大概有 10% 到 25% 的類風濕性關節炎病友,會併發肺部發炎、肺纖維化的情形。且類風濕性關節炎的疾病活性很高,發炎指數高的病友有較高的風險出現肺部侵犯,即使是穩定控制的病友,也有機會出現肺纖維化。

肺部發炎的狀況往往是逐漸進展,林理信醫師形容,就像溫水煮青蛙,病友剛開始是乾咳,偶而咳幾聲,然後越來越頻繁,甚至咳到喉嚨會痛或有咳血的狀況,隨著肺功能持續惡化,連坐著休息都很喘,也會伴隨倦怠、無力、沒有食慾、甚至體重減輕等症狀。病友若是延誤治療恐進展為肺纖維化,失去氣體交換的功能後,生活品質會非常差,存活期可能只剩兩、三年,因此及早診斷、及早介入治療對病友相當重要。

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雖然定期回診追蹤類風濕性關節炎時,醫師都會幫忙留意肺部健康情況,林理信醫師強調,病友本身也要提高警覺,若有咳嗽、容易喘、疲勞的狀況,請儘速就醫檢查。臨床上醫師會透過聽診、胸部 X 光、肺功能檢測、電腦斷層等檢查,診斷是否罹患肺纖維化。

林理信醫師提到,以前遇到肺纖維化都束手無策,只能利用免疫調節劑、生物製劑等藥物控制發炎反應,不僅治療肺纖維化的成效不佳也影響了病友的存活期,現在有了不同作用機轉的抗纖維化藥物,能夠抑制與纖維化相關之生長因子,避免纖維組織大量增生,治療效果顯著外,口服使用更具便利性,有助維持生活品質,帶給病友很大的幫助。

中華民國類風濕性關節炎之友協會包素娟理事長也分享一位自己熟識的病友,在新冠肺炎疫情期間出現非常厲害的咳嗽,咳到停不下來,後來診斷是類風濕性關節炎造成的肺纖維化,在醫院住了一段時間,幸好接受治療後,目前情況改善很多,自己也開始密切注意自己的肺部健康。

除飲食均衡且不任意進補外,包素娟理事長更強調,一定要定期回診追蹤,與醫師密切配合,病友間互相提醒多多留意肺部的狀況,如果發現咳嗽、比較累、或是容易喘就得趕緊告訴醫師,才能及早治療。

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貼心小提醒

類風濕性關節炎病友,務必定期追蹤肺部的狀況(例如每三到六個月接受肺功能檢查),若出現咳嗽、容易喘,一定要向醫師反應。

林理信醫師說,在控制全身發炎反應的同時,如果有觀察到肺部狀況有惡化,例如症狀加劇、肺功能下降、或電腦斷層顯示肺纖維化影響範圍增加,也可以使用抗纖維化藥物,及早介入治療,有助延緩肺功能惡化速度,避免肺纖維化!

此外,除了因自體免疫疾病所併發的肺纖維化外,還一種成因不明的「特發性肺纖維化」也要提醒大家務必提高警覺。

50 歲以上男性、有吸菸史、肺纖維化家族病史、長期胃食道逆流或是曾暴露於高粉塵環境中的工作者也是肺纖維化(俗稱菜瓜布肺)的高危險族群,呼籲大眾若有「咳喘累」三大症狀且持續八週以上,絕對不可輕忽,請儘速至胸腔內科尋求專業診治。

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鑑識故事系列:毛滿腸胃的長髮公主症候群
胡中行_96
・2023/09/04 ・2370字 ・閱讀時間約 4 分鐘

吃完義大利麵的 4 歲女童,嘔吐、昏迷。母親叫救護車的同時,她缺氧發紺(cyanosis;紺,音ㄍㄢˋ),膚色泛青。急救人員抵達後,搶救無效。女童沒幾分鐘就死了。[1]

發紺示意圖:左手正常;右手缺氧發青。圖/Agbarieh on Wikimedia Commons(CC BY-SA 4.0)

住院

2 個月前,女童連續 2 天腹痛嘔吐,食慾不振,以致脫水。然而被醫師按壓腹部,她卻不感疼痛。[1]在醫院做了驗血等,醫療影像以外的基本檢查,診斷出血液中氫離子濃度上升,碳酸氫鹽下降的代謝性酸中毒(metabolic acidosis);以及跟感染或發炎有關的嗜中性白血球過多症(neutrophil leukocytosis/neutrophilia)。[1, 2, 3]當時神經精神科醫師注意到,母女倆情感共生:只有在緊張兮兮的母親沒介入對話時,女童才比較能反應,不再煩躁。[1]

女童住院 5 天後返家,儘管仍會噁心想吐,但飲食問題已經改善。因此,直到那天猝死前,父母都不覺有異。地方檢察官懷疑家長虐童,於是要求法醫驗屍。[1]

驗屍

屍體依照義大利的法律,擺在室溫下觀察 24 小時:女童高 111 公分,重 21 公斤,髮長 5 公分。頭髮及眼睫毛數量正常;2 顆牙齒狀況不佳;身上有急救留下的針孔、心電圖貼片和心肺復甦的痕跡。她的肛門擴張,但是下體沒有創傷的現象。之後,屍體被放入停屍間,以 −10 °C 冰了 22 個鐘頭,才取出解剖:女童的心包表面,因急救按壓而血浸潤;肺部鬱血,紋理增加;肺泡和支氣管內,有不慎吸入的嘔吐物;腹部內臟蒼白;淋巴細胞發炎性浸潤遍及胃、小腸、胰臟和心肌;腹腔累積 600 毫升的褐色液體(照片);壁層腹膜呈現不透明的灰綠色。[1]

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胃(stomach);小腸(small intestine)的十二指腸(duodenum)、空腸(jejunum)及迴腸(ileum)。圖/BruceBlaus on Wikimedia Commons(CC BY 3.0)

女童窄小的消化道裡,堵著3顆巨大的團狀物:胃部的約 15 x 11 x 5 公分,重 307 公克(照片:外觀、解剖);小腸的空腸和迴腸,塞的那顆是 9 × 8 × 2 公分大, 72 公克重;大腸的升結腸與橫結腸中的,則為 6 × 4 × 1.5 公分,46 公克。它們的核心結構皆為蔬菜等,消化時會在胃中停留較久的食物;而外層包裹的是糾結的頭髮。[1]

升結腸(ascending colon)、橫結腸(transverse colon)、降結腸(descending colon)、乙狀結腸(sigmoid colon)和直腸(rectum)。圖/BruceBlaus on Wikimedia Commons(CC BY 3.0)

長髮公主症候群

拔毛癖(trichotillomania)患者時常扯下自己的頭髮、眼睫毛等各種毛髮;而食髮癖(trichophagia)的病人,則是拔了之後,還將毛髮吞下。後者大多是 20 歲以下的女性,常伴隨焦慮症、憂鬱症或注意力不足過動症等其他精神疾患。沒有完全消化的食物,若在腸胃道中累積成團,叫作糞石(bezoar);其中摻了大量毛髮的類型,則稱毛糞石。0.4% 至 4% 的腸胃道阻塞病例,是由糞石所引起。食髮癖長期不治療,最後可能演變為長髮公主症候群(Rapunzel syndrome):巨大的毛糞石不僅塞滿了胃,甚至還延伸到小腸的空腸與迴腸等地方。此疾的兒童病患,一般不超過 6 歲。[1](延伸閱讀:〈精神個案系列:吃女兒頭髮的母親〉)

長髮公主症候群患者未必如童話主角,留著一頭長髮。圖/動畫《魔髮奇緣》(Tangled,2010;GIPHY)

年幼的食髮癖病患,多見於社經地位低落的家庭;不過此個案據說出身中產階級。女童的父母其實曾注意到她吃頭髮,卻以為只要時常修剪,維持短髮就沒事了。他們未必像地方檢察官臆測的惡劣,但是的確忽略了孩子身體不適的警訊。長髮公主症候群有許多非此疾特定的症狀,例如:貧血、吸收不佳、營養不良、發育遲緩、慢性胃炎、低白蛋白血症(hypoalbuminemia)、腸套疊(intussusception),以及腸胃道或膽道阻塞等,診斷頗為困難。有時也會觸發腹膜炎、敗血症、多重器官衰竭,還有食物進入支氣管所致的呼吸窘迫等併發症。嚴重的長髮公主症候群,會造成腸穿孔,終致死亡。此案的女童在住院期間,沒有拍攝任何醫療影像;出院後,又缺乏明顯症狀,頂多就是想吐,也難怪她的父母不曉得事態危急。[1]

法醫最後綜合驗屍證據,推論女童死亡的主因,為腸胃堵塞後,腹腔壓力升高,阻礙下腔靜脈和其他靜脈血液回流的腔室症候群(compartment syndrome)。[註]至於罹患長髮公主症候群的精神肇因,原個案報告並未詳述。可能是因為病歷資料不足,再加上地方檢察官禁止驗屍團隊與家長接觸。[1]

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約莫在身體中線的下腔靜脈(inferior vena cava)。圖/Mariana Ruiz Villarreal on AnatomyTool(Public Domain)

  

備註

腔室症候群比較常見於腿部,通常是因為出血腫脹,使筋膜(fascia)包覆的肌肉腔室(muscle compartments)壓力提高,而影響血流輸送氧氣和養份。[4]

參考資料

  1. Piras GN, Tomassini L, Bottoni E, et al. (2023) ‘An atypical death from Rapunzel syndrome: a case report’. Forensic Science, Medincine, and Pathology, 19, 207–214.
  2. Burger MK, Schaller DJ. (17 JUL 2023) ‘Metabolic Acidosis’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
  3. Marx J, Hockberger R, Walls R. (2013) ‘Chapter 121: Anemia, Polycythemia, and White Blood Cell Disoders’. In: Rosen’s Emergency Medicine – Concepts and Clinical Practice. (p.1603) Elsevier Health Sciences.
  4. ‘Compartment syndrome’. (JUL 2022) Healthdirect Australia.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。
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