維繫生命的薄膜出狀況，心臟瓣膜有問題怎麼辦？

本文由 Amway 委託，泛科學企劃執行。

到底怎樣才算是「乾淨」？這不是什麼靈魂拷問，而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中，「乾淨」的定義極其殘酷：一粒肉眼看不見的灰塵，就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞，甚至能成為台積電（TSMC）決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中，雖然不需要生產精密晶片，但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密，卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康，你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此，空氣議題早已超越單純的環保範疇，成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

很多人可能沒想到，無論是家用的空氣清淨機，還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠，它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩，而是同一件看起來平凡無奇的東西：一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信，就憑這層厚度不到幾公分的板子，能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎？

這片大家都聽過的 HEPA 濾網，裡面到底是什麼？

首先，我們必須打破一個直覺上的誤解：HEPA 濾網（High Efficiency Particulate Air filter）在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5，是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物，它們能穿過呼吸道直達肺泡，並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本，在工廠與汽車尾氣中，還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1，甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」（UFP，即 PM0.1）。 UFP 不僅能輕易進入血液，甚至能繞過血腦屏障（BBB），進入大腦與胎盤，其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣，單靠孔目大小來「過濾」粒子，那麼為了攔截奈米微粒，濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡，一般人認為的「乾淨」，在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米或 3 奈米（相當於頭髮直徑萬分之一）的晶片而言，空氣中一顆微小的塵埃，就是一顆足以毀滅世界的隕石。

因此，傳統的過濾思維並非治本之道，我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形，最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身，誕生於曼哈頓計畫！

1940 年代，製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而，若將排氣直接排向大氣，會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾（Irving Langmuir），他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」（Absolute Filter），其內部並非有孔的篩網，而是石綿纖維。

有趣的來了，如果把過濾器放到顯微鏡下，你會發現纖維之間的空隙，其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢？這是因為在奈米尺度下，物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時，並非走直線，而是會受到空氣分子撞擊，而產生「布朗運動」（Brownian Motion），像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時，布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動，最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時，靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客，就這樣被永久禁錮迷宮中。

現在最常見的 HEPA 材料，是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間，它們在濾網內隨機交織，像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後，並非僅僅面對一層薄紙，而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層，微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外，HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵，那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀，中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐，目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒，而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺：過濾不是越快越好嗎？

其實，這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管，如果你捏住出口，水流會變得湍急；若將出口放開並擴大，雖然總出水量不變，但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言，當表面積越大，單位面積所需承載的空氣量就越少，空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久，增加被捕捉的機會。此外，越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」，延長了使用壽命，這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

然而，即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter)，但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ，其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物，去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念？塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子，大小約在 2 至 200 微米；細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米，細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」，大多數的病毒（如流感、新冠病毒）都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說，基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上，它更獲得英國過敏協會（Allergy UK）認證，能有效處理 19 大類、102 種過敏原，濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

然而，同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室，就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷，就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中，硼是常見的 P 型摻雜物，用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕，進而釋放出極微量的硼離子，就可能直接污染晶圓，改變其導電特性，導致晶片報廢。

此外，無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA（超低穿透率空氣濾網） 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中，任何多穿透的一顆微塵，都代表著一筆不小的經濟損失。

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率，材料學家搬出了塑膠界的王者，PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕，還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維，其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕，但它既昂貴且物理上也很脆弱，安裝時若不小心稍微觸碰，數萬元的濾網就可能報銷。因此，你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此，在空氣濾淨系統中，還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網，就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附？

好不容易將微塵擋在門外時，危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王：AMC（氣態分子污染物）。

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒，但面對氣態分子時，就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般，能輕易穿過物理濾網的縫隙，其中包括氮氧化物、二氧化硫，以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物（VOCs）。

為了對付這些幽靈，我們必須在物理防線之外，加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同，這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理（Impregnation）」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質，在活性碳上添加不同的化學藥劑：

• 酸鹼中和：對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體，會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑，透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之，如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑，就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
• 物理吸附與凡德瓦力：對於最麻煩的有機揮發物（VOCs，如甲醛、甲苯），因為它們不具酸鹼性，科學家會精密調控活性碳的孔徑大小，利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力（凡德瓦力），像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。

空氣濾淨的終極邏輯：物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境，活性碳的運用並非「亂槍打鳥」，而是一場極其精密的對戰策略。

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告，像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝，打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區（Photolithography），晶圓最怕的是人體呼出的氨氣，此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和；而在蝕刻區（Etching），若偵測到酸性廢氣，則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯，是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中，雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析，但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯，正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網，更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳，科學界有個關鍵指標：「比表面積（Specific Surface Area）」。活性碳的孔隙越多、表面積越大，其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳，並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理，打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克，但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字，相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積，是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是，它還添加了雙重觸媒技術，能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線，能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體，或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來，成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說，無論是造價百億的半導體無塵室，還是守護家人的空氣清淨機，其背後的科學邏輯如出一轍：「物理濾網攔截微粒，化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作，空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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「那是位年輕男性，身材又瘦又高，就是常見的先天性疾病馬凡氏症候群。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授表示，「有一天，患者因為急性劇烈胸痛被送到急診室，檢查發現是A型主動脈剝離，且合併嚴重的主動脈瓣逆流。」

A型主動脈剝離的進展快速，且死亡率很高。陳紹緯教授指出，確定診斷後，便替患者安排緊急手術，進行高複雜度主動脈根部重建手術，又叫「班氏手術」。術中會切除病變的主動脈瓣與升主動脈根部，然後植入一段帶有人工瓣膜的人工血管，再將冠狀動脈重新縫合至人工血管側壁。術後患者順利恢復，目前仍在門診追蹤治療。

主動脈瓣位於左心室與主動脈之間，能夠幫助維持血流的方向。當左心室收縮時，主動脈瓣開啟，當左心室舒張時，主動脈瓣關閉。倘若主動脈瓣無法完全關閉，便會出現主動脈瓣逆流。

主動脈瓣逆流的症狀與心臟衰竭類似，常見表現包括心悸、胸悶、頭暈、疲累、活動易喘、下肢水腫等。

造成主動脈瓣逆流的原因包括感染性心內膜炎、瓣膜退化性變化等。陳紹緯教授指出，在台灣，主動脈瓣逆流常與主動脈瘤或主動脈剝離有關。主動脈瘤會使主動脈根部擴大，讓主動脈瓣無法完全閉合。

心臟超音波可以評估主動脈瓣逆流的嚴重程度，包括逆流束面積、左心室擴大程度與收縮功能。通常在主動脈瓣逆流達到重度且合併症狀或左心室功能受損時，會考慮進行主動脈瓣置換手術或其他介入性治療。

主動脈瓣人工瓣膜有何差異？

若主動脈瓣逆流的原因為單純瓣膜病變（如瓣葉鈣化、退化或感染），治療方式是採用主動脈瓣置換術，人工瓣膜的選擇包括機械瓣膜與生物瓣膜。

機械瓣膜的耐久性高，大部分可終身使用，不過患者需終身服用抗凝血劑。陳紹緯教授說，生物瓣膜（例如牛心組織瓣膜、豬心組織瓣膜）不需因為瓣膜因素終身服用抗凝血劑，可避免藥物帶來的風險，並維持良好的生活品質，但是使用年限較機械瓣膜短，未來可能需要再次更換人工瓣膜。

臨床上，一般會建議年紀較輕的患者使用機械瓣膜，而50歲以上的患者可考慮使用生物瓣膜。陳紹緯教授說，請患者和家屬在術前與醫師詳細討論，共同選擇合適的人工瓣膜。

高複雜度主動脈根部重建-「班氏手術」步驟解析

假使主動脈瓣逆流合併主動脈根部擴張、主動脈瘤或主動脈剝離，則需進行主動脈根部重建–班氏手術（Bentall Procedure）。

主動脈根部的解剖構造較複雜，且有負責供應心肌血流的冠狀動脈。陳紹緯教授解釋，班氏手術是一種複合式主動脈根部重建手術，醫師會先切除病變的主動脈瓣與升主動脈根部，植入一段帶有人工瓣膜的人工血管，再將冠狀動脈重新縫合至人工血管側壁，屬於高複雜度心臟外科手術。

如果主動脈瓣本身沒有嚴重的病變，單純是因為主動脈擴大而造成主動脈瓣逆流，在主動脈手術經驗豐富的團隊可考慮保留瓣膜作大衛氏手術 （David Procedure），病患可進一步和心臟外科醫師討論。

隨著導管治療技術的進步，目前台灣也有針對主動脈瓣逆流的經導管主動脈瓣置換術正在進行臨床試驗。陳紹緯教授說，由於主動脈瓣逆流患者可能缺乏鈣化結構，導管瓣膜較難固定，是需要克服的挑戰，希望未來能夠造福更多的患者！

筆記重點整理

● 主動脈瓣逆流的症狀與心臟衰竭類似，常見表現包括心悸、胸悶、頭暈、疲累、活動易喘、下肢水腫等。

● 造成主動脈瓣逆流的原因包括感染性心內膜炎、瓣膜退化性變化等。在台灣，主動脈瓣逆流常與主動脈瘤或主動脈剝離有關。主動脈瘤會使主動脈根部擴大，讓主動脈瓣無法完全閉合。

● 若主動脈瓣逆流的原因為單純瓣膜病變（如瓣葉鈣化、退化或感染），治療方式是採用主動脈瓣置換術，人工瓣膜的選擇包括機械瓣膜與生物瓣膜。機械瓣膜的耐久性高，大部分可終身使用，不過患者需終身服用抗凝血劑。生物瓣膜不需因為瓣膜因素終身服用抗凝血劑，可避免藥物帶來的風險，並維持良好的生活品質，但是使用年限較機械瓣膜短，未來可能需要再次更換人工瓣膜。

● 假使主動脈瓣逆流合併主動脈根部擴張、主動脈瘤或主動脈剝離，則需進行主動脈根部重建–「班氏手術」班氏手術是一種複合式主動脈根部重建手術，醫師會先切除病變的主動脈瓣與升主動脈根部，植入一段帶有人工瓣膜的人工血管，再將冠狀動脈重新縫合至人工血管側壁，屬於高複雜度心臟外科手術。

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提問：請問主動脈瓣狹窄可能出現哪些症狀？

陳紹緯醫師：主動脈瓣狹窄大部分的原因，是老化造成心臟瓣膜打不開，如果心臟瓣膜打不開，心臟的血液就沒有辦法有效送到全身，血液沒有辦法送到全身之後，可能會有心臟衰竭的症狀。血液無法送到心臟的冠狀動脈，病人會有胸悶的症狀，有的病人會昏倒，甚至猝死來作為表現。

提問：請問主動脈瓣狹窄該如何治療？

陳紹緯醫師：主動脈瓣狹窄經過心臟超音波確認為重度之後，病人如果有症狀，建議儘速治療。 如果沒有得到治療，病人一般的壽命平均約兩年左右。目前治療的方式主要分為兩大類，第一類是傳統開胸心臟手術，第二類是微創經導管瓣膜置換手術。

提問：請問傳統主動脈瓣置換手術有何優點？

陳紹緯醫師：傳統主動脈瓣置換手術的進行方式如下，首先必須將病人的胸骨打開，建立人工心肺機體外循環，暫時取代心臟的功能，再將心臟打開，舊的主動脈瓣切除，再植入新的人工瓣膜，之後，我們再脫離人工心肺機，完成整個手術。此項手術已經有多年的歷史及經驗，目前長期手術的結果都相當良好，大部分的病人也可以在低風險的狀況下完成外科主動脈瓣置換手術。

提問：請問經導管主動脈瓣置換術有何優點？

陳紹緯醫師：藉由先進的科技，我們將瓣膜壓縮在導管裡面。首先，病人大部分可以藉由局部麻醉的方式，以打針方式進行。藉由先進的影像系統定位，我們將瓣膜置換於原先退化的病灶，將其撐開之後將瓣膜植入。由於心臟不用停止，沒有傷口，病人恢復比較快，也可以有效降低高風險病人的手術危險。

提問：請問什麼是兩瓣型主動脈瓣？

陳紹緯醫師：主動脈瓣狹窄好發的病人，原則上分為兩大族群。第一類是屬於老年族群，這群病人就是由於年紀到了，瓣膜使用的年限已到，而老化、鈣化造成狹窄，通常病人八、九十歲。這一類的病人執行經導管主動脈瓣置換手術，對於病人可以降低風險，也可以得到比較好的恢復。另外一類的病人他的瓣膜是先天性就有一些異常，正常的主動脈瓣有三片瓣葉，然而有1%到2%的病人，先天性瓣葉就少了一片，在兩個瓣葉的狀況下，這些病人的瓣膜會提早退化，大部分的病人會在50歲到60歲之間就發病，這類病人由於發病時間較早，一般我們會建議傳統的外科瓣膜置換手術。原因之一，是因為這些瓣膜置換手術完的病人，他能用外科瓣膜得到比較好的長期耐用性。第二，這些病人常常在主動脈上會有一些病灶，包括了主動脈瘤，在一次手術中可以進行主動脈瓣置換以及主動脈瘤的修補。

提問：請問人工瓣膜有哪些種類？

陳紹緯醫師：原則上分為兩大類，第一類是金屬瓣膜，第二類是生物瓣膜。金屬瓣膜的好處就是它相當耐用，它的問題主要是因為這個金屬的材質放在人體內會容易產生血栓，所以病人必須要終身服用抗凝血劑。第二類型是生物瓣膜，生物瓣膜有不同的材質，包括了牛的瓣膜或是豬的瓣膜，它的好處是使用這類的瓣膜不用終身服用抗凝血劑，它的壞處是這些瓣膜由於是動物組織做成的，放在體內會容易排斥，造成退化，一般視材質的不同，10年到20年可能要再次進行手術。

提問：請問什麼是經導管瓣中瓣手術？

陳紹緯醫師：生物瓣一般會有使用年限，正常的使用下在10年、20年之後這個生物瓣膜的材質會退化。我們可以利用外面的金屬框架植入經導管瓣膜，這樣的手術可以在局部麻醉、不插管的狀況下執行。我們藉由鼠蹊部的傷口打針的方式，將瓣膜運送進原來退化的生物瓣膜內，將生物瓣膜撐開，再植入一個新的導管瓣膜。藉由心臟不停止沒有傷口的方式下，對病人進行二次手術，可以有效降低手術的風險以及增進手術後的恢復。

陳紹緯醫師：主動脈瓣狹窄經過心臟超音波確認為重度之後，病人如果有症狀，建議儘速治療。原則上身體狀況較佳、年紀較輕的病人，建議傳統外科瓣膜置換手術，可以得到較佳的長期結果，也可以將其他疾病在同一次手術中一起處理。經導管瓣膜置換手術適用於高齡、高風險病人，可以藉由新技術來降低手術風險，增進手術後的恢復。建議病人和主治醫師做詳細的討論，根據病人自身的病情，選擇最適合的治療方式。

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• 作者／ 白映俞 醫師
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心臟裡有四個瓣膜，分別鎮守在心臟四個腔室的出口，隨著瓣膜的開與合，讓血液流往正確的方向，只向前走，永遠不回頭。但假如瓣膜出問題，無法好好的打開或關閉，心臟裡的血流有的向前，有的往後，就會被打亂。

要講解心臟瓣膜疾病前，讓我們先將回憶拉到國中生物一下，還記得血液的流向嗎？血液從大血管回到心臟時會注入左右「心房」，血液注滿心房後，準備流往心室，這時心房與心室之間的瓣膜（簡稱房室瓣，共有兩個，左右分別為二尖瓣與三尖瓣）會打開，讓心房血液往心室流動。

而血液漸漸蓄積於心室內後，就輪到心室收縮把血液擠向大血管了！心室收縮時，心室與大血管之間的瓣膜（主動脈瓣和肺動脈瓣）會打開，讓心室擠壓血液送往大血管，同時心房與心室之間的瓣膜（二尖瓣與三尖瓣）會關閉，以免血液逆流回到心房。

最後，心室結束收縮開始放鬆之際，就輪到主動脈瓣與肺動脈瓣關閉，血液就不會流回心室內。

在每一次的心跳之間，都會重複這個模式。讓血液於心臟、肺臟、與身體之間優雅穿梭著。你瞧！人體是不是很奧妙呢？

不過，萬一奧妙的瓣膜出問題的話，這一切就不會運行的如此美好。

瓣膜出問題，主要可以用以下方式呈現：

• 瓣膜脫垂：該關閉的瓣膜沒有關緊，部分血液因而往回流，無法全力向前流。這樣一來身體能獲得的循環血液就變少了，而心臟也得做工做得更努力才能彌補這個缺失。
• 瓣膜狹窄：瓣膜變厚變硬，還可能融合在一起。因此瓣膜該打開時無法張的夠大，能通過的血流就變少了。心臟因此要很費力，才能擠壓血液通過這小小的瓣膜開口。患者可能因此而心衰竭。

瓣膜出問題，通常不會讓患者馬上感到不適，許多瓣膜疾病是醫師聽診時意外發現心臟雜音而診斷的。

經過幾年後，患者可能會有症狀，然而症狀的嚴重程度也不一定與瓣膜疾病的嚴重程度呈現正相關！

• 活動或躺下時感到喘不過氣，睡覺時需在頭側墊高幾顆枕頭才不喘。
• 面對日常生活感到疲憊、頭暈，常快要昏倒，或真的突然昏倒。
• 腳踝與腳底腫脹
• 胸部有緊縮感
• 覺得心臟亂跳

哪些人比較容易得到瓣膜疾病呢？

有些患者是先天性的心臟病，這較容易影響主動脈瓣或肺動脈瓣。可能問題出在瓣膜的大小不對勁或瓣膜間接合沒對好。例如，一般來說主動脈瓣有三片瓣葉，但有些人先天主動脈瓣的瓣葉變成只有兩片。這時就有可能打開時開不全，關閉時關不緊，耗損速度快。

也有部分患者是後來才罹患的心臟瓣膜疾病的，這通常是因為感染或其他疾病影響了瓣膜的結構所造成。像瓣膜本身會鈣化、纖維化，瓣膜環變得太寬，或在瓣葉下支撐的腱索及乳頭肌伸長或斷裂等等，都會影響瓣膜的開合。

過去沒有抗生素的年代，無法治療鏈球菌等細菌造成的反覆感染，小孩染上後就算喉嚨感染痊癒了，心臟瓣膜卻繼續發炎，結構改變，我們稱為風濕性心臟病。這樣的瓣膜受損會增加患者心律不整與心臟衰竭的可能，但常在罹患風濕熱數十年後才出現症狀。

二尖瓣脫垂，是已開發國家中最常見的瓣膜性心臟病，盛行率大約是全人口的 1% 至 2% 之間。

二尖瓣（又稱為僧帽瓣）位在左心房與左心室之間，若左心室收縮時，二尖瓣應該要關閉，避免血液回流到左心房。而在二尖瓣脫垂的狀況下，瓣膜組織異常變長，左心室收縮時二尖瓣會脫垂入左心房，血液容易逆流回到左心房內。

除了二尖瓣脫垂之外，其餘年紀大、心肌症、影響心臟的感染疾病（例如梅毒）、曾經心肌梗塞或心臟病發作、有三高（高血壓、高血脂、高血糖）等也都會增加罹患瓣膜疾病的機會。

通常醫師替患者做身體檢查時，若發現患者有心雜音（代表血流經過了狹窄的瓣膜或血液逆流），可能會懷疑瓣膜疾病。醫師會安排心電圖、心臟超音波、胸部 X 光等檢查評估。

由於心臟瓣膜疾病會打亂血流正常該有的方向，增加心臟負擔，因此容易讓患者產生血塊、中風，並有心臟衰竭與心律不整的危險。所以並不是個能放著不管的疾病！談到治療，醫師主要看患者瓣膜損傷的嚴重程度與症狀的輕重來決定治療方式。

有些症狀不嚴重的可以靠著吃藥與調整生活習慣來增進生活品質，但若瓣膜損壞嚴重或心臟的負擔太大，要考慮手術。

手術可以是修補瓣膜，像是分開已經融合的瓣膜，或讓鬆開脫垂的瓣膜再關緊一點。當瓣膜狀況無法修補時，就要考慮置換瓣膜。從哪來一個新的瓣膜呢？來源可能是來自牛、豬組職的生物瓣膜或金屬製成的人工瓣膜。

生物瓣膜的使用年限比較短，可能於較短的時間內就要重新手術。而選擇人工金屬瓣膜之後，則需要長期服用抗凝血劑，以避免血栓卡住。目前這些手術方式除了打開胸腔去做修補置換之外，也可能可經由導管方式完成。要與醫師好好溝通想要或適合用哪一種手術進行！

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