壓力太大一夜白頭？原來是交感神經太亢奮啦！

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《掉髮、疲倦、發燒、紅疹，紅斑性狼瘡８項警訊！全身上下症狀解析（圖文懶人包）》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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紅斑性狼瘡（Systemic lupus erythematosus, 簡稱 SLE）是個自體免疫疾病，代表著我們的免疫系統出了點錯，開始對正常健康的細胞進行無差別攻擊。患有紅斑性狼瘡時，皮膚、頭髮、關節、和腎臟、甲狀腺等重要器官都可能受到攻擊；因此，紅斑性狼瘡是個會讓年輕人、青壯年一身病的棘手問題。由於攻擊範圍很廣，讓紅斑性狼瘡的症狀很多變，遍布全身，也容易會被誤以為其他狀況，包括憂鬱症而延誤了治療時機。

多數紅斑性狼瘡患者的發病年齡介於 15 到 44 歲之間，女性患者為多，也就是說，紅斑性狼瘡是個容易影響可生育女性的疾病。今天我們就來看看，究竟哪些症狀可能是紅斑性狼瘡的早期徵象。

八種紅斑性狼瘡的早期表現

• 皮膚紅疹

兩側顴骨加上鼻樑處的蝴蝶型紅斑是許多人認識紅斑性狼瘡的第一個特徵，畢竟病名就出現了「紅斑性」這幾個字，非常典型。而且畢竟臉部出現狀況，家人、朋友都可能看到，因此皮膚紅疹就成了最典型的紅斑性狼瘡症狀。

這樣的皮膚紅疹可能在陽光照射後出現，或是突然出現，會帶有點皮膚粗糙的特質。除了蝴蝶型紅斑外，患者也可能會發現眼皮比較腫脹，眼睛周圍也是腫脹的。而身體其他部位的皮膚可能出現厚而鱗狀的斑塊或變色斑點，容易暴露在陽光下的皮膚還會出現鱗狀皮疹。

• 無法解釋的發燒

微微發燒很可能是最早的紅斑性狼瘡症狀。患者會發現自己量起來總是體溫偏高，大約攝氏 37.5 度到 38.3 度之間，但除此之外還沒有其他問題，許多人不會因為身體微微的燒而去看醫師，但如果一直這樣微微的燒著，可能代表身體有一些發炎反應持續發生著。當你發現自己反反覆覆會有點微燒，或是微燒持續了十天兩星期以上，請務必就醫檢查。

• 長期疲憊

據統計，九成的紅斑性狼瘡患者會因為身體處在發炎狀況而感到疲憊不堪。通常患者會說：「我覺得晚上我有睡滿七到八個小時，可是即使是休息了這麼久，我還是覺得好累，真心累！」這種持續很久、又很嚴重的疲憊感，常常是紅斑性狼瘡患者覺得最不舒服的症狀。

• 掉髮

紅斑性狼瘡的症狀之一為掉髮，約八成以上的患者會發現自己開始成簇地掉頭髮，或是覺得頭髮愈來愈稀疏，甚至頭皮上出現禿斑，頭皮有一小塊都沒了頭髮。照太陽後，掉髮情形可能還會更嚴重。

• 關節腫痛

年紀輕輕，就發現關節疼痛還腫起來嗎？這時一定要考慮自體免疫疾病。紅斑性狼瘡造成的發炎包含了關節處，因此會讓關節處變得疼痛、明顯腫脹、僵硬，尤其早晨起床時會更嚴重。關節腫脹的嚴重程度可能會反反覆覆，有時好一點，有時又突然惡化。

雖然關節炎是紅斑性狼瘡最常見的症狀之一，但值得注意的是，關節炎很少是唯一的症狀。假使你發現自己年紀輕輕，關節腫脹會痛，還伴隨著掉髮、疲憊、或紅斑等症狀，就真的要注意是否為紅斑性狼瘡了！

• 眼乾嘴乾

在發炎狀態下，分泌眼淚和唾液的腺體構造也會受到影響，因此比較無法分泌出足量的眼淚與唾液，患者因此覺得眼睛乾、嘴巴乾，甚至也可能會有陰道乾燥的狀況。患者眼皮可能出現紅疹。

• 下肢腫脹

下肢腫脹、血壓變高、尿裡面出現血、尿尿顏色變深，都可能是腎臟發炎的一些特徵。不過其中大概最常被注意到的症狀，就是下肢腫脹。在剛罹患紅斑性狼瘡的五年內，患者很容易因為異常的免疫系統而導致腎臟發炎，讓腎臟無法過濾毒素與廢物，身體於是出現上述的各種症狀。假使發生在小孩身上，症狀常常更為嚴重。

• 甲狀腺機能低下

紅斑性狼瘡患者比一般人更容易有甲狀腺機能低下，同樣也是因為免疫系統的異常運作，攻擊了甲狀腺細胞，讓甲狀腺難以製作出足夠的甲狀腺素；於是，患者代謝變差，體重逐漸變重，頭髮和皮膚愈來愈乾，情緒也顯得不穩定，還會愈來愈沒精神，鎮日疲憊著。

注意身體狀況，早期治療

以上八種狀況，包括蝴蝶型紅斑、發燒、疲憊、掉髮、關節腫痛、眼乾嘴乾、下肢腫脹、甲狀腺機能低下，都有可能是紅斑性狼瘡的早期表現。如果生育年齡的女性出現以上多個症狀，務必就醫並好好接受檢查與治療喔。

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• 本文轉載自 Care Online 照護線上《頭暈目眩、肢體無力、口齒不清，多發性硬化症警訊與治療策略，神經科醫師圖文解析》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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「可能睡一覺醒來，就突然變得視力模糊、肢體無力、手腳發麻，讓人沒辦法正常上班、上課，生活大受影響。你可以想像，多發性硬化症會對患者造成多麼大的心理壓力！」林口長庚紀念醫院神經內科張國軒醫師指出，「幸好現在已有多種藥物可以使用，能夠減少復發的機會，將病情控制得很穩定。只要和醫師好好配合，便能維持良好的生活品質！」

多發性硬化症（Multiple Sclerosis，簡稱 MS）是種自體免疫疾病，因為患者的免疫系統失調，導致中樞神經系統，包括腦部、脊髓多處出現發炎反應，而造成神經系統受損。張國軒醫師指出，多發性硬化症好發在年輕族群，平均發病年齡約 29 歲。女性和男性的比例大概是 2 至 3 比 1 左右。這個族群具有相當高的生產力，對社會非常重要。

目前並沒有特定基因突變被認為會造成多發性硬化症，張國軒醫師說，雖然在父母罹患多發性硬化症時，小孩得到多發性硬化症的風險會稍微增加，不過仍然屬於罕見疾病，所以具有多發性硬化症家族史的民眾，其實不用過度擔心遺傳的問題。

多發性硬化症的症狀詭譎多變

多發性硬化症的症狀與遭到攻擊的部位有關，每一次發作時遭到攻擊的部位不同，產生的症狀也不同。張國軒醫師說，常見症狀包括眩暈、四肢無力、手腳發麻、感覺喪失、失去平衡、複視、視力異常、口齒不清、三叉神經痛等，症狀千變萬化。

臨床上可依照病程，將多發性硬化症分成幾種類型，包括復發緩解型 RRMS、續發進展型 SPMS、原發進展型 PPMS。張國軒醫師說，七成至八成多發性硬化症患者屬於「復發緩解型 RRMS」，在急性發作後，症狀可能緩解，但會經歷一次又一次的復發，每次復發後會留存一些後遺症，然後維持病況穩定直到下一次復發。

部分復發緩解型 RRMS 患者在持續一段時間後，可能出現漸進式失能障礙的惡化，這類稱為「續發進展型 SPMS」。張國軒醫師說，在復發緩解型發作經過十年之後，大概有四分之一的患者會演變成續發進展型。

另外有極少數病人，在疾病發作後就持續惡化，稱做「原發進展型 PPMS」。

積極治療多發性硬化症，維持生活品質

多發性硬化症的治療可以分成兩方面，急性發作的治療與改變病程的治療。

前者是在急性發作的時候，使用大量類固醇，或其他比較強效的免疫療法，例如血漿置換術，快速控制腦部或脊髓裡發炎的狀況，讓病人能夠快速恢復，且盡量減少神經的破壞，以避免神經學後遺症持續累積。

改變病程的治療是在兩次發作之間，使用一些特別的藥物，調節病人的免疫系統以避免復發，希望能夠減少發作的次數。張國軒醫師說，因為每次發作都會對腦部、脊隨造成傷害，隨著受傷的區域越來越大，留下來的後遺症就會越來越多，而漸漸導致殘疾、失能。若能減少發作次數，可以有效延緩病程惡化，讓病人能夠維持較好的生活品質。

目前已有多種藥物可用於改變病程的治療，包括干擾素、標靶藥物、免疫調節劑等，每種藥物都有不同的機轉，療效也不一樣。張國軒醫師說，臨床上會根據疾病的狀況與健保署的規定，在跟患者討論之後，向健保署申請不同的藥物。

然而過往在治療兒童或青少年多發性症患者時，因缺乏完善臨藥物試驗，使該群患者能夠使用的藥物種類較少，現已有方便性高的口服藥物可供 13～18 歲之兒童或青少年使用。只要和醫師密切配合，按時回診，積極接受治療，便能減少復發頻率、延緩病程惡化。

「蠻多病人在使用藥物後，幾乎沒有任何臨床復發，讓疾病能夠穩定下來。」張國軒醫師說，「降低年復發率，是治療多發性硬化症非常重要的指標。」

由於每次復發都很突然，可能睡一覺醒來，視力就出問題、手腳便沒有力氣，而影響工作、學業、生活，讓患者非常擔憂，而承受極大的壓力。張國軒醫師說，現在已經有很好的藥物，大多數病人都可以控制得很好，能夠保持生活品質、工作能力。我們的患者中有醫師、護理師、工程師、律師，已經穩定控制十幾年，狀況相當穩定。

貼心小提醒

日常生活中，患者要維持適量運動，對肌力、心肺功能、精神狀況都有幫助。張國軒醫師叮嚀，運動不可太激烈，要避免體溫升高，也要避免跌倒受傷。

飲食要攝取均衡營養，少吃高脂、高糖的食物，且不要任意進補。泡溫泉、泡熱水澡可能導致疾病復發、惡化，請盡量避免。

積極接受治療，減少復發機率，便能避免神經系統受損，有效延緩惡化，維持良好的生活品質！

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