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壓力太大一夜白頭?原來是交感神經太亢奮啦!

nerdy_96
・2020/03/20 ・2131字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 522 ・七年級

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  • 文/nerdy 半吊子的科學狂熱者,投稿是種消遣。

相傳,在法國大革命時,法國皇后瑪麗.安托瓦內特 (Marie Antoinette) 在被送上斷頭台行刑的前一晚,瞬間變得白髮蒼蒼。

姑且不論這是否為民間軼事,我們在現實生活中,似乎也能發現「壓力」與「頭髮變白的速度」間,存在某種因果關係(比如說政治人物上任前後的髮色差異),如今,或許可以用科學的方法解釋這個現象了。

據說法國的瑪麗皇后在上斷頭台前一夜白頭。圖/wikipedia commons

是什麼讓人「一夜白髮」?來點壓力試試看

哈佛大學幹細胞研究所 (HSCI) 的團隊嘗試了解「一夜白髮」背後的生理機制¹,而由於毛髮顏色的深淺與黑色素幹細胞 (melanocyte stem cells, MeSCs) 的多寡直接相關,團隊推斷,一夜白頭的原因應該與黑色素幹細胞脫離不了關係

但首先,他們需確認:實驗鼠的毛色淡化跟牠們所受的壓力是否有關?

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為了確認兩者間的關聯,實驗人員將實驗鼠暴露於各種壓力源之下,像是:將籠子傾斜、開整晚的燈等等。最後發現,實驗鼠的毛色隨著生長週期明顯變淺了,證明實驗鼠也跟人類一樣,在承受一定強度及長度的壓力後,會有毛色淡化的現象

實驗鼠在接受慢性且不可預測的壓力後,毛色變淡了。圖/研究圖片

而後,研究團隊在實驗鼠身上,施打了一種辣度超高的樹脂毒素 (Resiniferatoxin, RTX) 做為測試壓力源。數日後,他們藉由免疫螢光染色法 (immunofluorescent staining) 發現:實驗鼠毛囊中的黑色素幹細胞數量大幅減少,表示黑色素幹細胞減少會使毛色淡化。

  • 註:免疫螢光染色法 (immunofluorescent staining) 可以藉由抗原和抗體間專一的結合反應,觀察蛋白質與胞器在細胞中的位置。
實驗鼠毛囊之免疫螢光染色圖。左為控制組,右為被注射 RTX 的實驗組。黃色方框處為黑色素幹細胞所在區域,白色箭頭指示處為黑色素幹細胞。由圖可見,實驗鼠被注射 RTX 數日後,在其毛囊內並無發現黑色素幹細胞。圖/研究圖片

猜猜幫兇是誰?謹慎的實驗推理之旅

另一方面,過去曾有研究推測:承受壓力後毛色淡化的原因,可能是受到免疫系統的攻擊2,3。於是,研究人員依循這個推測,將樹脂毒素注入缺乏 B 細胞及 T 細胞的實驗鼠中,卻發現實驗鼠的毛色一樣會淡化,顯示出淡化的機制與免疫系統無關。

那麼,問題來了:壓力到底是透過什麼機制去影響毛色的呢?

壓力到底是透過什麼機制去影響毛色的呢?圖/giphy

為了找到答案,研究人員首先對實驗鼠進行了一連串的刺(ㄋㄩㄝˋ)激(ㄉㄞˋ)後,發現到:實驗鼠血液中皮質酮 (corticosterone) 及去甲基腎上腺素 (noradrenaline) 等激素的濃度明顯增加了。

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那麼,這兩者跟白髮機制都有關係嗎?研究人員接著嘗試移除皮質酮受器,並注入樹脂毒素。結果毛色還是淡化了,即使研究人員提升皮質醇濃度,也並未影改變實驗鼠的毛色。換句話說,這種由腎上腺皮質分泌的壓力賀爾蒙(皮質酮),並不是造成毛色淡化的主要原因。

接下來,研究人員改成移除黑色素幹細胞上的去甲基腎上腺素受器,再注入樹脂毒素,沒想到,實驗鼠的毛色淡化現象就消失了!此外,當研究人員在實驗鼠身上施打去甲基腎上腺素,施打處的毛色便開始明顯淡化,種種證據都指出:一夜白頭正是去甲基腎上腺素搞的鬼

一夜白頭的原因找到!原來是交感神經太活躍

既然知道幫兇是去甲基腎上腺素,揪出真正幕後黑手便不是件難事,研究團隊把問題轉向腎上腺與交感神經,因為他們會在遇到壓力時,分泌去甲基腎上腺素。

嫌疑犯 1 號:腎上腺

研究人員將實驗鼠的腎上腺移除、注入樹脂毒素、觀察實驗鼠的毛色變化,結果發現實驗鼠仍有毛色淡化的現象。叭叭!真正的兇手不是它。

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嫌疑犯 2 號:交感神經

當實驗鼠暴露在壓力源(樹脂毒素)中時,交感神經會被強烈活化,並分泌去甲基腎上腺素,這種機制會觸發「戰或逃反應」(fight-or-flight responses)4。而在一連串的實驗中,研究人員更發現此機制會促使黑色素幹細胞不正常地迅速增生,接著分化、遷移,最後永久地流失,導致毛色淡化。

黑色素幹細胞會因為去甲基腎上腺素而不正常增生、分化、遷移而後流失

什麼?你覺得這篇文章好像有看沒懂,讓人感覺壓力很大嗎?快去看看你的交感神經有沒有被強烈活化,讓你多出幾根白頭髮?

參考資料

  1. Zhang, B., Ma, S., Rachmin, I. et al. Hyperactivation of sympathetic nerves drives depletion of melanocyte stem cells. Nature 577, 676–681 (2020)
  2. Navarini, A. A., Nobbe, S. & Trueb, R. M. Marie Antoinette syndrome. Arch. Dermatol. 145, 656 (2009)
  3. Harris, M. L. et al. A direct link between MITF, innate immunity, and hair graying. PLoS Biol. 16, e2003648 (2018)
  4. Ulrich-Lai, Y. M. & Herman, J. P. Neural regulation of endocrine and autonomic stress responses. Nat. Rev. Neurosci. 10, 397–409 (2009)
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神經痛、視力異常,症狀千變萬化——認識多發性硬化症
careonline_96
・2023/06/13 ・2250字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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「可能睡一覺醒來,就突然變得視力模糊、肢體無力、手腳發麻,讓人沒辦法正常上班、上課,生活大受影響。你可以想像,多發性硬化症會對患者造成多麼大的心理壓力!」林口長庚紀念醫院神經內科張國軒醫師指出,「幸好現在已有多種藥物可以使用,能夠減少復發的機會,將病情控制得很穩定。只要和醫師好好配合,便能維持良好的生活品質!」

多發性硬化症(Multiple Sclerosis,簡稱 MS)是種自體免疫疾病,因為患者的免疫系統失調,導致中樞神經系統,包括腦部、脊髓多處出現發炎反應,而造成神經系統受損。張國軒醫師指出,多發性硬化症好發在年輕族群,平均發病年齡約 29 歲。女性和男性的比例大概是 2 至 3 比 1 左右。這個族群具有相當高的生產力,對社會非常重要。

目前並沒有特定基因突變被認為會造成多發性硬化症,張國軒醫師說,雖然在父母罹患多發性硬化症時,小孩得到多發性硬化症的風險會稍微增加,不過仍然屬於罕見疾病,所以具有多發性硬化症家族史的民眾,其實不用過度擔心遺傳的問題。

多發性硬化症的症狀詭譎多變

多發性硬化症的症狀與遭到攻擊的部位有關,每一次發作時遭到攻擊的部位不同,產生的症狀也不同。張國軒醫師說,常見症狀包括眩暈、四肢無力、手腳發麻、感覺喪失、失去平衡、複視、視力異常、口齒不清、三叉神經痛等,症狀千變萬化。

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臨床上可依照病程,將多發性硬化症分成幾種類型,包括復發緩解型 RRMS、續發進展型 SPMS、原發進展型 PPMS。張國軒醫師說,七成至八成多發性硬化症患者屬於「復發緩解型 RRMS」,在急性發作後,症狀可能緩解,但會經歷一次又一次的復發,每次復發後會留存一些後遺症,然後維持病況穩定直到下一次復發。

部分復發緩解型 RRMS 患者在持續一段時間後,可能出現漸進式失能障礙的惡化,這類稱為「續發進展型 SPMS」。張國軒醫師說,在復發緩解型發作經過十年之後,大概有四分之一的患者會演變成續發進展型。

另外有極少數病人,在疾病發作後就持續惡化,稱做「原發進展型 PPMS」。

積極治療多發性硬化症,維持生活品質

多發性硬化症的治療可以分成兩方面,急性發作的治療與改變病程的治療。

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前者是在急性發作的時候,使用大量類固醇,或其他比較強效的免疫療法,例如血漿置換術,快速控制腦部或脊髓裡發炎的狀況,讓病人能夠快速恢復,且盡量減少神經的破壞,以避免神經學後遺症持續累積。

改變病程的治療是在兩次發作之間,使用一些特別的藥物,調節病人的免疫系統以避免復發,希望能夠減少發作的次數。張國軒醫師說,因為每次發作都會對腦部、脊隨造成傷害,隨著受傷的區域越來越大,留下來的後遺症就會越來越多,而漸漸導致殘疾、失能。若能減少發作次數,可以有效延緩病程惡化,讓病人能夠維持較好的生活品質。

目前已有多種藥物可用於改變病程的治療,包括干擾素、標靶藥物、免疫調節劑等,每種藥物都有不同的機轉,療效也不一樣。張國軒醫師說,臨床上會根據疾病的狀況與健保署的規定,在跟患者討論之後,向健保署申請不同的藥物。

然而過往在治療兒童或青少年多發性症患者時,因缺乏完善臨藥物試驗,使該群患者能夠使用的藥物種類較少,現已有方便性高的口服藥物可供 13~18 歲之兒童或青少年使用。只要和醫師密切配合,按時回診,積極接受治療,便能減少復發頻率、延緩病程惡化。

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「蠻多病人在使用藥物後,幾乎沒有任何臨床復發,讓疾病能夠穩定下來。」張國軒醫師說,「降低年復發率,是治療多發性硬化症非常重要的指標。」

由於每次復發都很突然,可能睡一覺醒來,視力就出問題、手腳便沒有力氣,而影響工作、學業、生活,讓患者非常擔憂,而承受極大的壓力。張國軒醫師說,現在已經有很好的藥物,大多數病人都可以控制得很好,能夠保持生活品質、工作能力。我們的患者中有醫師、護理師、工程師、律師,已經穩定控制十幾年,狀況相當穩定。

貼心小提醒

日常生活中,患者要維持適量運動,對肌力、心肺功能、精神狀況都有幫助。張國軒醫師叮嚀,運動不可太激烈,要避免體溫升高,也要避免跌倒受傷。

飲食要攝取均衡營養,少吃高脂、高糖的食物,且不要任意進補。泡溫泉、泡熱水澡可能導致疾病復發、惡化,請盡量避免。

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積極接受治療,減少復發機率,便能避免神經系統受損,有效延緩惡化,維持良好的生活品質!

careonline_96
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科學實證「心情不佳真的會造成消化、皮膚發炎、心血管健康問題」,但為什麼?
PanSci_96
・2023/05/28 ・3156字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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你一定聽過安慰劑效應,但到底為什麼會有呢?這個謎團難倒了好幾個世代的科學家,超過百年依舊未解,直到最近,終於揭開了一部分謎底。

生醫圈非常振奮,認為一旦破解祕密,就能知道壓力為什麼會讓人生病!更棒的是,還有機會打造出嶄新療法,治療困擾無數人的疾病和癌症!?難道可以靠「轉念」來治病嗎?

安慰劑效應,指的是患者即使吃到或注射的不是真正的藥,對於外來病原體或體內病變的抵抗力竟然也會變好,讓身體好轉。有很長一段時間,科學家對這個現象背後的原理一無所知。

有兩個問題和解開安慰劑效應之謎有直接關係,乍聽之下都是非常不起眼的問題,可是只要多想兩三秒鐘,就會發現居然回答不出來。

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小感冒、腸躁症、安慰劑,藏著同一個答案

你一定有過這樣的經驗:感冒以後沒食慾、提不起勁、只想攤平在沙發上,為什麼會這樣?不就是因為病原體攻進身體裡才造成我們「覺得」不舒服嗎?但是再仔細想想,細菌或病毒根本沒有直接攻擊到腦部,那為什麼會冒出這些討厭的感覺?

再來,不少人一緊張就容易拉肚子,或是肚子痛、脹氣,也有人相反,一緊張就便祕,這些都是大腸激躁症(irritable bowel syndrome),簡稱腸躁症的常見症狀。但是,為什麼發生在大腦裡面的情緒會直接刺激遠在腹腔裡的腸子呢?

針對第一個問題,2022 年 6 月《Nature》一項研究發現,只要刺激腦部下視丘的特定區域,即使體內沒有病菌,小鼠也會發燒和食慾不振。換句話說,感染會引發免疫細胞攻擊病原體,導致體內發炎,腦部不必碰觸到病原體,只要透過血液等途徑感知到發炎的刺激,就會出現不舒服症狀。

感冒時沒食慾、提不起勁、只想攤平在沙發上。圖/Envato Elements

至於第二個,發表在 2021 年 11 月《Cell》期刊的研究指出,小鼠如果腸道曾經發炎,刺激腦島皮質(insular cortex)就可以使發炎狀態重現;也就是說,大腦會保有免疫系統活動的記憶,以後只要活化同一群神經細胞,就能在腸道重啟一樣的免疫反應。

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2023 年 2 月底《Nature》一篇評論文章說,科學家懷疑這種神經機制是身體為了抵抗可能發生的威脅,事先做好準備,但也會聰明反被聰明誤,在沒有原始觸發因素的時候自行啟動,例如壓力使腸躁症的症狀惡化,說不定就屬於這類情況。

這些發現透露了什麼線索呢?

病得輕重、多快復原,是腦在掌控

安慰劑效應和前面這兩個問題都指向一個方向,三個現象裡不斷出沒的——免疫系統。

科學家發現,目前所有的證據都指出,大腦和遍佈全身的神經,實際上是用一種還不太清楚的方式和免疫系統綁在一起。

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也可以換一種說法:喜怒哀樂的情緒及正負面心態究竟是如何和身體連結,已經發現至少有一條路徑是透過神經系統和免疫細胞的緊密互動。

2022 年 5 月底,《Nature》刊登一篇報告,介紹了美國哈佛大學醫學院的研究團隊利用「光遺傳學」和其他技術,畫出小鼠腦部和全身的白血球如何「互動」的地圖,這讓我們有機會進一步揣測人體裡發生的事。

所謂的光遺傳學,可以簡單想像成把設計好的蛋白質基因植入想要觀察的神經元細胞裡,這種蛋白質一旦照到特定波長的光就會啟動,刺激神經細胞跟著活化,這樣就可以非常精細地一次只操作單一種神經細胞,畫出解析度相當高的大腦圖譜。

身心透過神經系統和免疫細胞緊密互動。圖/Envato Elements

團隊很驚訝地發現,腦部透過兩種方式指揮免疫系統,一種是大腦控制身體動作的運動迴路(motor circuits)發出訊號刺激骨骼肌,釋出能吸引嗜中性白血球這種免疫細胞的細胞因子,誘導原本在骨髓裡的嗜中性白血球快速移動到感染或受傷的部位。另一個則是腦部的下視丘腦室旁核(paraventricular hypothalamus)會分泌特定的化學分子,命令腎上腺分泌激素,快速引導單核球和淋巴球從淋巴結、脾臟、血管等位置移動到骨髓。

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無獨有偶,2022 年 4 月底,德國和其他歐洲科學家組成的跨國團隊也在《Nature》上發表研究結果,直接表明動脈發生粥狀硬化的過程可能部分受腦部控制;也就是說,他們發現了神經、免疫和血液循環這三個系統是怎麼樣融合在一起的。

動脈粥狀硬化是血液裡的膽固醇堆積在血管內側,形成斑塊,在局部區域會有慢性發炎,血管也會愈來愈窄。斑塊一旦剝落就變成血栓,是造成中風、心絞痛和心肌梗塞的關鍵因素,目前還沒有醫療技術可以逆轉病人的動脈硬化。

研究團隊發現,小鼠動脈血管壁外層的神經纖維會傳訊號到腦部,也會接收腦部發來的訊號,免疫細胞會大量聚集在神經末梢周圍,人體也有類似的現象。他們以小鼠做試驗,用化學方法或手術切斷神經聯繫,免疫細胞迅速就地解散,血管斑塊的堆積速度也跟著減慢。

懂得向大腦求助

大腦能指揮身體抵抗病痛,這合理的解釋了你我大概都有過的切身之痛,那就是當滿腦子塞滿消極的情緒如壓力、焦慮的時候,特別容易生病,例如感冒、腸胃炎、皮膚癢等等。

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更有趣的是,反過來說,如果創造出積極的情緒,對於抵禦疾病是不是也有用呢?答案可能也是肯定的。

積極的情緒有利於對抗疾病。圖/Envato Elements

過去就有報告指出,加入支持團體和接受一些心理療法的乳癌患者,可以延長存活時間,在其他幾種癌症像是肺癌、惡性黑色素瘤、胃腸道癌症研究上也有提出類似的現象。

因此,現在世界各地有多個研究團隊正在鑽研如何善用「身」和「心」的力量,結合起來一起治好病痛。

例如癌症腫瘤會以釋放神經訊號、分泌化學物質等方式,造成患者的新陳代謝機制和睡眠大亂,美國紐約冷泉港實驗室的團隊發現刺激罹癌小鼠下視丘的特定區塊,可以把代謝和睡眠週期「喬」回來,有助於幫助癌症病人的復原過程變舒服。

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而以色列理工學院團隊則把焦點放在位於中腦的腹側被蓋區(Ventral Tegmental Area, VTA)。VTA 是腦部的獎勵中心,含有分泌多巴胺的細胞,和期望、動機、喜好等情緒有關,也就是讓我們會感到快樂、振奮而去做出實際行動的腦部區域。該團隊發現,刺激 VTA 可以驅動免疫系統,使小鼠肺部和皮膚的腫瘤縮小,他們現在要把成果從小鼠用到人身上。

也有一個團隊是從迷走神經(vagus nerve)下手。迷走神經是副交感神經系統的主要成員,從腦一路向下走過心、肺、胃,一直延伸到大腸,已知和調節免疫反應有關。有一家新創企業 SetPoint Medical 運用他們的技術,研發一種大小像膠囊的神經刺激裝置,植入脖子的迷走神經旁邊,可以無線充電、還可以用 iPad 的程式調整刺激強度,目標是治療類風濕性關節炎、克隆氏症(Crohn’s disease)等自體免疫疾病。

「身心一體」除了個人感受,也有生理學上的意義。圖/Envato Elements

「身心一體」,用比較感性的話來說就是:心靈受苦,身體也受苦。原來,這件事不只是主觀的個人感受,其實它有生理學上的道理。

或許,更重要的是,讓明明覺得不舒服卻一直檢查不出病因的人知道,自己的感受並非無病呻吟,也不是想逃避壓力或做錯事情,而是一體的身心真的在發出警報,或許這就是最大的安慰了。

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PanSci_96
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精神個案系列:虛擬實境的海景,療癒退伍軍人的心
胡中行_96
・2023/05/25 ・1766字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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丹麥西海岸的景緻環繞,潮水聲一波一波,輕柔地觸動著神經。[1]人類有三大情緒調節系統:自我保護的威脅系統(threat system)、賦予動力的驅動系統(drive system)以及放鬆身心的舒緩系統(soothing system)。[1, 2]前二者跟自律神經系統交感神經系統有關;最末者則與它旗下的副交感神經系統連結。[1]經年累月侵蝕、沉積,形塑著沙岸面貌的浪濤,[3]正透過副交感神經系統,減慢他的呼吸和心跳。[1]彷彿戰爭的傷痛,都將順水流去。

10 分鐘的體驗結束,45 歲的退伍軍人摘下虛擬實境頭盔。[1]

丹麥西海岸沙灘。圖/Datingjungle on Unsplash

波士尼亞戰爭

1995 年,這名丹麥男子加入聯合國軍隊,前往波士尼亞半年。在當地面臨槍林彈雨,砲火攻擊,還曾被挾持數天,當作人質兼人肉盾牌。返鄉後,他失業7個月,又加入丹麥國軍,服役 4 年。接著做過保全、門房、工廠和屠宰場工人,最終一個職業是卡車司機,每份工作為期 4 個月至 2 年不等。[1]

戰爭經歷改變了男子的個性:他失去對人和外在世界的信任,總是處於警戒狀態。內心焦慮、憤怒、沮喪、無助、空虛,夜間的夢靨揮之不去。凡能勾起回憶的景況,都令他不適。置身人群之中的慌張,更伴隨心悸、胸悶與頭疼等自律神經症狀。他別無選擇地獨處。酗酒、嗑藥、離婚,與孩子疏遠。儘管 2001 年就開始尋求醫療協助,男子自 2012 年起便不再工作。2019 年因精神問題,獲准領取提前退休金。[1][註]

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抗憂鬱劑

多年來,男子用過的數種藥物,主要分屬下列兩類:[1]

  • 選擇性血清素再吸收抑制劑(selective serotonin reuptake inhibitors,縮寫 SSRI):血清素等神經傳導物質,在神經元間傳遞訊號。SSRI 阻斷血清素的再吸收,使後者在腦中的濃度上升,以改善憂鬱。名稱裡的「選擇性」,指的是單純影響血清素,而不干預其他神經傳導物質。[4]
  • 血清素與正腎上腺素再吸收抑制劑(serotonin and noradrenaline reuptake inhibitors,簡稱 SNRI):SNRI 阻斷神經傳導物質血清素和正腎上腺素的再吸收,增加二者在腦部的濃度,進而達到抗憂鬱的效果。[5]
丹麥 Aarhus 大學附設醫院。圖/Nils Jepsen on Wikimedia Commons(CC BY-SA 4.0)

延長暴露療法

男子初到 Aarhus 大學附設醫院,治療創傷後壓力症候群(post-traumatic stress disorder)及憂鬱症(depression)的時候,除了 SSRI 抗憂鬱劑 Sertraline,醫師也採用認知行為療法(cognitive behavioural therapy)中的延長暴露療法(prolonged exposure therapy)。[1]與其一再逃避,徒增恐懼,漸進地接觸與創傷相關的記憶、感受和情境,[6]明顯減輕了男子的症狀。不過,他依然符合創傷後壓力症候群的診斷標準。[1]

虛擬實境精神衛生

於是,醫師邀請男子參與虛擬實境精神衛生(Virtual Reality Mental Hygiene)的臨床試驗。期間他的用藥不變,每天下午體驗 10 分鐘的虛擬實境,並每週去見心理師,以防有副作用需要處理。男子選擇的影像及音效主題,是能帶來平靜的丹麥西海岸。雖然虛擬實境使他頭暈,偶爾還感到噁心;但是 2 個月下來,焦慮、警戒、憤怒及悲傷的程度,都大幅下降。[1]

Aarhus 大學附設醫院的醫師,於 2021 年發表上述結果時,坦承這僅是初步的嘗試,且缺乏長期追蹤。更好的作法,其實是在運用虛擬實境時,同步測量膚電反應(galvanic skin response),也就是流汗的自律神經反應,再搭配訪談或問卷等資料,分析相對應的情緒。另外,也可以一邊觀察心跳變異(heart rate variability),由心跳的間距,瞭解個案面對身心刺激時,調適壓力的能力。[1]

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備註

根據丹麥政府的網站,依國民出生年份而定,一般至少要 61 到 63 歲以上,且工作 42 到 46 年,才能申請提前退休。[7]

參考資料

  1. Jensen BS, Andersen N, Petersen J, et al. (2021) ‘Enhanced Mental Health with Virtual Reality Mental Hygiene by a Veteran Suffering from PTSD’. Case Reports in Psychiatry, 5576233.
  2. Applying the 3 Circles Model of Emotion to Help Clients Heal Shame [Infographic]’. U.S. National Institute for the Clinical Application of Behavioral Medicine. (Accessed on 19 MAY 2023)
  3. Divinsky BV, Ryabchuk DV, Kosyan RD, et al. (2021) ‘Development of the sandy coast: Hydrodynamic and morphodynamic conditions (on the example of the Eastern Gulf of Finland)’. Oceanologia, 63(2): 214-226.
  4. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs)’. (17 SEP 2019) Mayo Clinic.
  5. Serotonin and Norepinephrine Reuptake Inhibitors (SNRIs)’. (05 OCT 2019) Mayo Clinic.
  6. Prolonged Exposure (PE)’. (JUN 2020) American Psychological Association.
  7. Denmark’s Agency for Digital Government. (25 JAN 2023) ‘Early retirement pension’. Lifeindenmark.dk.
胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。