- 文/nerdy 半吊子的科學狂熱者,投稿是種消遣。
相傳,在法國大革命時,法國皇后瑪麗.安托瓦內特 (Marie Antoinette) 在被送上斷頭台行刑的前一晚,瞬間變得白髮蒼蒼。
姑且不論這是否為民間軼事,我們在現實生活中,似乎也能發現「壓力」與「頭髮變白的速度」間,存在某種因果關係(比如說政治人物上任前後的髮色差異),如今,或許可以用科學的方法解釋這個現象了。
是什麼讓人「一夜白髮」?來點壓力試試看
哈佛大學幹細胞研究所 (HSCI) 的團隊嘗試了解「一夜白髮」背後的生理機制¹,而由於毛髮顏色的深淺與黑色素幹細胞 (melanocyte stem cells, MeSCs) 的多寡直接相關,團隊推斷,一夜白頭的原因應該與黑色素幹細胞脫離不了關係。
但首先,他們需確認:實驗鼠的毛色淡化跟牠們所受的壓力是否有關?
為了確認兩者間的關聯,實驗人員將實驗鼠暴露於各種壓力源之下,像是:將籠子傾斜、開整晚的燈等等。最後發現,實驗鼠的毛色隨著生長週期明顯變淺了,證明實驗鼠也跟人類一樣,在承受一定強度及長度的壓力後,會有毛色淡化的現象。
而後,研究團隊在實驗鼠身上,施打了一種辣度超高的樹脂毒素 (Resiniferatoxin, RTX) 做為測試壓力源。數日後,他們藉由免疫螢光染色法 (immunofluorescent staining) 發現:實驗鼠毛囊中的黑色素幹細胞數量大幅減少,表示黑色素幹細胞減少會使毛色淡化。
- 註:免疫螢光染色法 (immunofluorescent staining) 可以藉由抗原和抗體間專一的結合反應,觀察蛋白質與胞器在細胞中的位置。
猜猜幫兇是誰?謹慎的實驗推理之旅
另一方面,過去曾有研究推測:承受壓力後毛色淡化的原因,可能是受到免疫系統的攻擊2,3。於是,研究人員依循這個推測,將樹脂毒素注入缺乏 B 細胞及 T 細胞的實驗鼠中,卻發現實驗鼠的毛色一樣會淡化,顯示出淡化的機制與免疫系統無關。
那麼,問題來了:壓力到底是透過什麼機制去影響毛色的呢?
為了找到答案,研究人員首先對實驗鼠進行了一連串的刺(ㄋㄩㄝˋ)激(ㄉㄞˋ)後,發現到:實驗鼠血液中皮質酮 (corticosterone) 及去甲基腎上腺素 (noradrenaline) 等激素的濃度明顯增加了。
那麼,這兩者跟白髮機制都有關係嗎?研究人員接著嘗試移除皮質酮受器,並注入樹脂毒素。結果毛色還是淡化了,即使研究人員提升皮質醇濃度,也並未影改變實驗鼠的毛色。換句話說,這種由腎上腺皮質分泌的壓力賀爾蒙(皮質酮),並不是造成毛色淡化的主要原因。
接下來,研究人員改成移除黑色素幹細胞上的去甲基腎上腺素受器,再注入樹脂毒素,沒想到,實驗鼠的毛色淡化現象就消失了!此外,當研究人員在實驗鼠身上施打去甲基腎上腺素,施打處的毛色便開始明顯淡化,種種證據都指出:一夜白頭正是去甲基腎上腺素搞的鬼。
一夜白頭的原因找到!原來是交感神經太活躍
既然知道幫兇是去甲基腎上腺素,揪出真正幕後黑手便不是件難事,研究團隊把問題轉向腎上腺與交感神經,因為他們會在遇到壓力時,分泌去甲基腎上腺素。
嫌疑犯 1 號:腎上腺
研究人員將實驗鼠的腎上腺移除、注入樹脂毒素、觀察實驗鼠的毛色變化,結果發現實驗鼠仍有毛色淡化的現象。叭叭!真正的兇手不是它。
嫌疑犯 2 號:交感神經
當實驗鼠暴露在壓力源(樹脂毒素)中時,交感神經會被強烈活化,並分泌去甲基腎上腺素,這種機制會觸發「戰或逃反應」(fight-or-flight responses)4。而在一連串的實驗中,研究人員更發現此機制會促使黑色素幹細胞不正常地迅速增生,接著分化、遷移,最後永久地流失,導致毛色淡化。
什麼?你覺得這篇文章好像有看沒懂,讓人感覺壓力很大嗎?快去看看你的交感神經有沒有被強烈活化,讓你多出幾根白頭髮?
參考資料
- Zhang, B., Ma, S., Rachmin, I. et al. Hyperactivation of sympathetic nerves drives depletion of melanocyte stem cells. Nature 577, 676–681 (2020)
- Navarini, A. A., Nobbe, S. & Trueb, R. M. Marie Antoinette syndrome. Arch. Dermatol. 145, 656 (2009)
- Harris, M. L. et al. A direct link between MITF, innate immunity, and hair graying. PLoS Biol. 16, e2003648 (2018)
- Ulrich-Lai, Y. M. & Herman, J. P. Neural regulation of endocrine and autonomic stress responses. Nat. Rev. Neurosci. 10, 397–409 (2009)