0

4
5

文字

分享

0
4
5

癌症晚期還可以治癒嗎?一篇搞懂 3 種癌症免疫療法

研之有物│中央研究院_96
・2020/02/12 ・4808字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 596 ・九年級

本文轉載自中央研究院研之有物,泛科學為宣傳推廣執行單位

  • 採訪編輯|林承勳、美術編輯|林洵安

從 1982 年開始,癌症一直是我國十大死因之首。根據衛生福利部統計資料顯示,2018 年將近五萬人死於癌症,高達總死亡人口百分之二十八。癌症如果早期發現,大多能夠有效治療、恢復,當癌症進入晚期、開始轉移之後,可就凶多吉少。

好消息是,中研院生物醫學科學研究所陶秘華研究員指出,近年來癌症免疫治療 (cancer immunotherapy) 的進步,可增加癌症晚期病患的治癒率,跟著「研之有物」 一起來了解!

癌症晚期為什麼棘手?

癌症 (Cancer) 或稱作惡性腫瘤 (Malignant tumor),源自身體某個部位開始有細胞不正常的增生。腫瘤形成之後,可能從原本部位向周圍組織擴張,藉由淋巴和血管,轉移到身體的其他部位。大量癌細胞沒有限制地瘋狂生長,破壞重要器官功能,也佔據身體大部分的營養,導致病患最終因器官衰竭、營養不良、併發症而死亡。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

所幸,早期癌症只要被診斷出來,藉由手術切除、輔以局部放射治療,很有機會徹底消滅癌細胞。但如果癌細胞已經入侵淋巴結、血管並向外擴散,甚至轉移到身體其他部位,不論手術、化學療法、標靶治療,療效皆有限。

約有百分之九十癌症病人死於轉移癌,而非原位癌。

癌症 (Cancer) 或稱作惡性腫瘤 (Malignant tumor) ,源自身體某個部位有細胞不正常的增生。腫瘤形成之後,可能從原本部位向周圍組織擴張,藉由淋巴和血管,轉移到身體的其他部位。 圖片來源│iStock  圖說美化│林洵安

治療轉移癌的困難在於,即使手術切除了可見腫瘤,仍可能有少數癌細胞早已轉移到身體其他部位。根據臨床病例,肺跟肝是轉移癌常發生的區域,但每位病患情況不同,醫生難以判斷癌細胞往哪裡跑,只能用化學或是標靶治療,給予病患全身性的藥物,造成身體沉重的負擔。

更嚴重的是,即使當下控制住了,腫瘤仍具有很高的復發風險。因為癌細胞會突變,對化學治療和標靶治療的藥物產生抗藥性,導致藥物無法繼續控制。 陶秘華舉例:「像原本認為已經治癒的乳癌病患,甚至還有在 25 年後復發的例子。」

癌症免疫療法,正可彌補這些傳統療法的不足。免疫療法是訓練人體自己的免疫系統攻擊癌細胞,當癌細胞突變、變得與正常細胞不同,反而更容易被免疫系統偵測辨識,達到徹底殲滅癌細胞的目標。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

事實上,免疫系統與癌細胞的戰役,每天都在你我身上開打!

人人身上都有癌細胞,卻不是人人都得癌症:關鍵在免疫系統

「每一個人」身上都會出現癌細胞。人體內細胞不斷複製增加,染色體複製的過程中,基因就可能發生突變,突變的累積會使正常細胞變成癌細胞;另外,人體外的幽門螺旋桿菌、B 型肝炎病毒、陽光中的紫外線、食物中的亞硝胺等,也都有機會促進細胞突變。

現代人壽命持續延長,根據內政部統計,國民平均壽命目前已達創新高的 80.4 歲(男性 77.3 歲,女性 83.7 歲),意味著人體細胞有更長時間接觸前述致癌因素,癌細胞出現機率更勝以往。

不過,每個人身上都有癌細胞,卻不是人人都會得癌症。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

癌症發生的關鍵,在於人體的免疫系統!

全球最具名望的科學期刊《自然》(Nature),在 2007 年刊載一篇研究論文,證實了健康生物體內的癌細胞會被免疫系統抑制。方法是:研究人員先對一群健康小鼠注射致癌物質,經過半年多,發現只有少數小鼠罹癌,大部分仍然很健康。

於是研究人員提問: 這些健康小鼠體內是否也有癌細胞? 如果有,為什麼不發病?是因為免疫系統提供的保護嗎?如果答案是肯定的,那麼破壞小鼠的免疫系統,是否會引發癌症呢?

他們破壞小鼠的細胞性免疫系統,尤其是 T 細胞免疫,結果約一半的小鼠長出了腫瘤。「這個實驗證實,接觸致癌物的小鼠體內確實出現癌細胞,只是被免疫系統控制住了。」陶秘華解釋。

研究人員先對一群健康小鼠注射致癌物質,經過半年多,發現只有少數小鼠罹癌,大部分仍然很健康。接著,研究人員破壞小鼠的細胞性免疫系統,尤其是 T 細胞免疫,結果約一半的小鼠長出了腫瘤。結果證實:接觸致癌物的小鼠體內確實出現癌細胞,只是被免疫系統控制住了。 資料提供│陶秘華 圖說重製│林洵安

原來當身體出現癌細胞,就會引發免疫系統發動攻擊!例如:有一種稱為殺手 T 細胞 (Cytotoxic T cell) 的免疫細胞,會辨識癌細胞或被病毒感染的細胞,再將含融解酶的顆粒注射到癌細胞,沒多久癌細胞表面出現破洞、逐漸凋亡。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

不過,「物競天擇,適者生存」也適用癌細胞。雖然大多數癌細胞一出現即被殲滅,仍可能有少數躲過免疫細胞追殺、緩慢地增殖,經過數年、甚至十多年的漫長時間,演化出許多抵抗免疫系統的奇招,最終發展成免疫系統再也無法控制生長的腫瘤。「認真說起來,其實腫瘤的生長歷程也是很艱辛的。」陶秘華打趣的說。

簡言之,腫瘤能驅逐、消滅外圍的殺手 T 細胞,同時讓腫瘤內部的免疫細胞失去功能。

腫瘤可能分泌激素,讓周圍的殺手 T 細胞無法靠近;或是腫瘤特化的血管,除了向外竊取養分之外,還會誘導殺手 T 細胞凋亡。在腫瘤內部,也存在各種免疫細胞,只是大多數已經「轉性」,不具有攻擊性,有些甚至已「倒戈」,反而當起癌細胞的保鑣。

像免疫系統的巨噬細胞 (Macrophage) 原本負責活化殺手 T 細胞。當它吞噬病原體(如細菌或病毒)之後,會變成抗原呈現細胞 (Antigen-presenting cell,簡稱APC),會將病原體的殘骸當作可辨識的抗原 (Antigen),激活特定的殺手 T 細胞。而且下次再遭遇同種病原體,免疫系統就能夠快速反應、有效地處理,這是疫苗保護效果的主要原理。

但在腫瘤內部的巨噬細胞,即使吞下癌細胞,不僅沒辦法活化殺手 T 細胞,反而會讓 T 細胞失去功能,甚至還會反過來守衛腫瘤,就像是被癌細胞招降一樣。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
巨噬細胞(APC)吞噬細菌後,可活化T細胞。 資料來源│陶秘華 圖說原作│張峰碧 圖說美化│林洵安
腫瘤中的巨噬細胞,反而會抑制 T 細胞的活化。 資料來源│陶秘華 圖說原作│張峰碧 圖說美化│林洵安

免疫療法即是破解癌細胞抑制免疫細胞的諸多「招術」後,想辦法讓免疫細胞恢復,繼續擊殺癌細胞!

免疫檢查點抑制劑:讓腫瘤內的殺手 T 細胞不再失能

前面提到,腫瘤抑制免疫細胞其中一招,是讓殺手 T 細胞失去活性。說得更清楚一點,癌細胞或被癌細胞馴化的吞噬細胞,用特化的配子 (ligand) 蛋白與殺手 T 細胞表面的「免疫檢查點蛋白」結合,使其失能。

因此,只要投入分別能與之結合的抑制劑,就可以有效阻絕兩者互相接觸,保有殺手 T 細胞的攻擊性,這個方法稱為「免疫檢查點抑制劑」。

資料來源│陶秘華 圖說原作│張峰碧 圖說美化│林洵安

看來貌似簡單的概念,實際上卻是癌症醫學的重大突破。2018 年的諾貝爾醫學獎,就是頒給發現殺手 T 細胞抗原 4 (Cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4, CTLA-4) 與計畫性死亡蛋白質-1 (Programmed cell death protein 1, PD-1) 兩種免疫檢查點蛋白的學者。

CTLA-4 被發現、製造出抑制劑後,已於 2011 年獲歐美藥證,能夠有效治療黑色素瘤轉移癌。陶秘華強調,原本罹患這種癌症的病人很少能活過一年,但臨床上長期追蹤使用 CTLA-4 抑制劑的一千八百位病人,發現有百分之二十存活超過十年。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

至於 PD-1/PD-L1 抑制劑對何杰金氏淋巴瘤具有百分之八十七的治療有效率,對於 DNA 修復蛋白發生突變、容易產生細胞突變的各種轉移癌患者,也有高達五成的治療效果;但對於肺癌、肝癌則是效果中等,只有五分之一。

陶秘華指出,PD-1/PD-L1 抑制劑治療效果的關鍵,包括腫瘤內殺手 T 細胞的數量不足、腫瘤細胞的突變點位太少、或腫瘤細胞不表現 PD-L1 配子等。目前尚無法確認為什麼有些腫瘤殺手 T 細胞數量多、有些比較少。

「不過,至少在治療前,可取病人上述生物指標量當作評估的參考,」陶秘華建議:「因為藥費可不便宜,如果不適合免疫抑制劑療法,建議採用其他療法,以免徒勞無功。」

免疫細胞治療:先在體外製造大量殺手T細胞,再送進病患體內

另一種免疫療法,並非由病患自己生產殺手 T 細胞,而是將身體原有的分離出來、大量增加後,再注射回病患體內去攻擊腫瘤,稱為「免疫細胞治療」。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

目前的主要療法為 CAR-T 細胞。原理是從病人血液中分離出 T 細胞,再用基因工程將其改造,讓 T 細胞上面出現設計好的嵌合抗原受體(Chimeric antigen receptor , 簡稱 CAR),負責辨識癌細胞「表面抗原」的抗體,以及用來活化 T 細胞的訊息傳遞分子,皆能讓 T 細胞更有能力攻擊腫瘤。

圖說設計│黃曉君、林洵安

CAR-T 細胞在治療急性 B 淋巴細胞白血病(Acute lymphoblastic leukemia , 簡稱 ALL)時效果非常顯著,對晚期患者有效率達百分之九十以上。可惜的是,用在其他常見癌症,例如肺癌,碰到許多困難。

主要是 CAR 的專一性不夠,因為癌細胞與正常細胞只有些微差異,為數眾多且活力充沛的殺手 T 細胞,常會錯誤辨認、攻擊到正常細胞。臨床試驗上,曾出現正常肺細胞遭受攻擊,導致病人死亡的案例。CAR-T 細胞的「抗藥性、專一性與治療伴隨的副作用,都是未來要克服的難題。」陶秘華補充說。

奈米癌症疫苗:追擊潛藏的癌細胞,降低癌症復發機率

癌症發展到晚期,可能會轉移到身體任何部位,即使當下看似痊癒,復發的案例不在少數。藉由接種奈米癌症疫苗,有機會降低復發與轉移機率,甚至將癌細胞徹底殲滅。

作法是,將癌症病人切除的腫瘤一部分移植到小鼠身上,當作日後實驗樣本;一部份用來萃取 DNA 與 RNA,再經次世代基因定序與生物資訊演算法,找出癌細胞基因突變的片段與抗原性預測;再來用這些資訊合成不同的胜肽片段,製造奈米級粒子,製成疫苗以訓練該病患免疫細胞,追殺、掃清體內可能躲藏的癌細胞。(有關更多奈米疫苗的製造,請見「研之有物」另一篇好文〈奈米級的 Cosplay:假扮病毒的 MERS 奈米疫苗〉)

資料來源│陶秘華 圖說原作│張峰碧 圖說美化│林洵安

值得注意的是,奈米癌症疫苗跟一般疫苗不一樣,不是預防疾病,而是防止「復發」,所以無法製造大眾通用的疫苗。以 B 型肝炎疫苗為例,每個人接觸的病毒都一樣,所以疫苗成分也一樣;但以癌症來說,每個人癌細胞的基因突變不一樣,奈米癌症疫苗必須等到病患發病後,再為病患量身打造。

前期傳統治療、後期免疫療法

拜免疫治療進步所賜,原本傳統療法很難處理、存活率很差的癌症晚期病患,如今有機會大幅度降低癌症復發、轉移。但由於個人體質差異,不論是哪一種免疫治療,仍無法保證一定有治療效果,還要考慮龐大醫藥費以及可能的副作用。

因此盡早發現、立即處理,才是對抗癌症最好、最有效的方式。

陶秘華指出,免疫療法是提供晚期癌症的新選擇,但晚期補救遠遠不及早期發現、治療有效。因此定期健康檢查、腫瘤偵測依然不可少。「以目前能偵測到的最小腫瘤來說,也已經是數億甚至更多的癌細胞,千萬不可拖延、輕視。」陶秘華提醒。

最後,還要建議民眾,在看完中研院癌症相關研究後,有任何關於個人的問題,不論是診斷或是治療,還是必須向醫院請求協助。「畢竟中研院沒辦法治療癌症,醫院才行。」陶秘華小心提醒。

延伸閱讀:

本文轉載自中央研究院研之有物,原文為癌症晚期可以治癒嗎?!一篇弄懂癌症免疫治療,泛科學為宣傳推廣執行單位

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
研之有物│中央研究院_96
296 篇文章 ・ 3925 位粉絲
研之有物,取諧音自「言之有物」,出處為《周易·家人》:「君子以言有物而行有恆」。探索具體研究案例、直擊研究員生活,成為串聯您與中研院的橋梁,通往博大精深的知識世界。 網頁:研之有物 臉書:研之有物@Facebook

0

0
0

文字

分享

0
0
0
不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
251 篇文章 ・ 321 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

0
0

文字

分享

0
0
0
免切喉保生計!晚期頭頸癌新曙光:「圍手術」整合免疫療法精準抗癌防復發
careonline_96
・2026/06/25 ・2300字 ・閱讀時間約 4 分鐘

晚期頭頸癌治療新趨勢,「圍手術」整合治療結合ICI免疫檢查點抑制劑,為患者建立防線降低復發風險,專科醫師圖文解說

晚期頭頸癌復發率高,最新「圍手術」整合治療帶來曙光!透過術前後搭配免疫療法,不僅能縮小腫瘤、保留發聲功能,更能活化免疫系統建立防線,有效降低術後復發風險。

「曾經遇過一位令團隊印象深刻的案例,患者是50歲的中壯年男性,平時在工地工作,是家庭的經濟支柱。由於長年有菸、酒、檳榔的習慣,他被診斷出下咽癌第4A期。」義大醫院耳鼻喉頭頸醫學部王誌群部長表示,「依照傳統治療方式,這類病患通常需要進行全喉切除手術,這不僅意味著他將失去說話的功能,術後漫長的復健期更可能讓他半年無法工作,對家庭生計衝擊巨大。」

下咽癌第4A期治療轉機

在與病患討論後,決定嘗試「圍手術」整合治療策略,病患在手術前先接受了兩次ICI免疫檢查點抑制劑,結果令人又驚又喜,腫瘤大幅縮小了三分之二。義大癌治療醫院腫瘤科主任謝孟哲醫師指出,因為腫瘤顯著縮小,原本的全喉切除手術改為「局部喉切除」,成功保住了病患的發聲功能。該病患術後恢復良好,一個月後便重返工作崗位,目前仍持續進行為期一年的術後ICI免疫檢查點抑制劑,已降低復發風險。

晚期頭頸癌傳統治療困境:高復發率成為長期抗戰的阻礙

王誌群部長表示,對於多數頭頸癌患者而言,手術雖是關鍵步驟,但絕不代表治療的結束。根據研究數據顯示,晚期頭頸癌患者在手術後五年的累積復發率約為39%,其中口腔癌的復發風險相對更高。復發的原因通常很多元,包括腫瘤本身的侵襲性、診斷時已存在微小轉移病灶,或是病理特性如分化不良、神經血管侵犯、手術難以徹底切除等。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

謝孟哲醫師解釋,在傳統治療模式下,病患通常優先接受手術,術後再針對高危險族群進行輔助性的化放療。然而,即便完成所有療程,仍有三成到四成的病患會在開完刀後的一段時間出現局部復發或遠端轉移。

晚期頭頸癌治療新趨勢,「圍手術」整合治療

臨床上常發現雖然手術能將肉眼可見的腫瘤切除乾淨,但難以完全清除潛在的顯微癌細胞。所謂「圍手術整合治療」的概念,就是將治療的時間點往前延伸,不再只專注於手術當下。王誌群部長解釋,這種方式會在手術前或手術後搭配不同的藥物、放射治療或ICI免疫檢查點抑制劑,讓整體的治療規劃從確診時就開始建立,以精準評估並降低復發率。

「圍手術」整合治療全方位築起防線

謝孟哲醫師表示,圍手術整合治療是新的治療概念,旨在從「控制」轉向「預防」。目前圍手術治療的具體做法,通常是在手術前先進行兩次ICI免疫檢查點抑制劑,藉此提前強化身體的免疫反應。手術之後,除了傳統的輔助性化放療外,還會再加上為期一年的ICI免疫檢查點抑制劑。這種預防性療程,能持續加強疾病控制,讓治療效果比過去更理想。

免疫檢查點抑制劑:活化免疫系統的抗癌利器

ICI免疫檢查點抑制劑的作用原理與傳統化療或標靶藥物截然不同。傳統藥物是直接毒殺癌細胞,但ICI免疫檢查點抑制劑則是透過藥物去「活化」病人自身的免疫細胞,讓身體的免疫系統重新恢復辨識並消滅不正常細胞的功能。謝孟哲醫師說明,這類療法具有兩大優勢:第一,它不容易產生抗藥性,只要免疫系統保持活化,就能持續發揮作用;第二,免疫細胞會產生「記憶」,即便日後停止治療,一旦體內再出現癌細胞,免疫系統能迅速被誘發並將其消滅。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
ICI免疫檢查點抑制劑雙重防護

隨著研究結果顯示圍手術ICI免疫檢查點抑制劑合併化放療有助於延長疾病控制期,這已成為特定局部晚期頭頸癌病人的新趨勢。王誌群部長指出,透過圍手術治療提升身體對癌細胞的辨識能力,有助降低復發風險。

個人化醫療與適用族群:量身打造最佳策略

圍手術整合治療是「量身訂做」的個人化醫療,並非一體適用。醫師會根據腫瘤的部位、分期(如第三、四期)、病理危險因子,以及病患整體的身體狀況來做評估。王誌群部長表示,醫師會綜合考量手術結果與病患對治療的承受程度,來決定是否合併放射線治療或化學藥物。

目前這類治療主要適用於第三期以上、具高復發風險的族群。謝孟哲醫師提醒,由於涉及到免疫系統的調節,若病患患有自體免疫疾病、曾接受過器官移植,或是肝腎功能極度不理想,可能就不適合使用這類ICI免疫檢查點抑制劑。ICI免疫檢查點抑制劑雖然副作用相對傳統化療較輕,但仍須密切觀察每個病患的耐受程度。

頭頸癌患者常會拖到較嚴重時才就醫,病患最擔心的是手術後的缺損、外觀影響以及是否會很快復發。王誌群部長鼓勵患者,透過圍手術治療提前介入,有機會讓腫瘤縮小,從而減少手術導致的缺損,保住吞嚥與語言功能,進而維持良好的生活品質。現在已有免疫檢查點抑制劑可以使用,無論在術前或術後都能更有效地控制疾病,降低復發或轉移的機率!

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
-----廣告,請繼續往下閱讀-----

討論功能關閉中。

0

0
0

文字

分享

0
0
0
打破小細胞肺癌復發魔咒!PD-L1免疫合併化療讓存活率翻倍,健保給付條件一次看
careonline_96
・2026/05/12 ・1905字 ・閱讀時間約 3 分鐘

擴散期小細胞肺癌第一線健保治療首選:PD-L1免疫抑制劑合併化療存活率翻倍有望!專科醫師圖文解析

小細胞肺癌惡性高且復發快。如今「PD-L1免疫合併化療」打破治療瓶頸,有效阻斷腫瘤逃逸,讓患者五年存活率翻倍!健保已將其納入一線給付,助病友延長壽命並兼顧生活品質。

「過往小細胞肺癌患者往往在第一線化療結束後,兩、三個月就面臨猛烈復發,高達三分之二的病人活不過一年,身為醫師不禁常感覺束手無策之憾。」三軍總醫院內科部胸腔內科主任蔡鎮良醫師表示,「如今,在PD-L1免疫抑制劑問世後,越來越多小細胞肺癌病友能跨過『存活一年』的門檻,且在進入維持治療後,得以卸下化療的沉重負擔,單用PD-L1免疫抑制劑也有機會穩定控制疾病,重拾美好的日常生活。」

肺癌主要分為小細胞與非小細胞兩大類,其中與抽菸高度相關的小細胞肺癌雖罹病比例逐年下降,僅佔約7-8%,但因其細胞分裂增殖與擴散極快,即使進行低劑量電腦斷層(LDCT)也不一定能早期揪出疾病。小細胞肺癌患者多數確診時已無法進行手術,過往近六成存活期少於一年,能活超過五年者僅約6%,被視為惡性度極高的癌症。

蔡鎮良醫師指出,小細胞肺癌預後極差的關鍵點在於「復發快速」。雖然初期對化學治療反應率高,但極易產生抗藥性;一旦復發,僅剩少數患者對化療仍有反應,也沒有其他有效藥物選擇,導致治療陷入難以突破的瓶頸。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

破解小細胞肺癌的「免死金牌」:PD-L1免疫抑制劑破壞腫瘤免疫逃逸!

所幸,醫學迎來了近二十年來極為重要的進展–PD-L1免疫抑制劑。蔡鎮良醫師說,醫學界發現小細胞肺癌腫瘤會利用PD-1與PD-L1的結合機制,躲避免疫系統的追殺,就宛如拿著「免死金牌」般。PD-L1免疫抑制劑能精準阻斷這項結合,破解腫瘤的免疫逃逸機制,讓免疫系統重新主動攻擊癌細胞。

PD-L1免疫抑制劑破解小細胞肺癌的「免死金牌」

顯著降低死亡風險!PD-L1免疫抑制劑合併化療受國際治療指引肯定

研究證實,PD-L1免疫抑制劑合併化學治療可顯著改善無惡化存活期,降低死亡風險。蔡鎮良醫師分享診間觀察,過往能存活過一年的患者很少,如今可說過半數都有機會可存活超過一年;最新的延續性追蹤更顯示,試驗組的五年存活率從過往的6%成功翻倍達12%,為患者帶來了長達五年的長期生存效益。目前PD-L1免疫抑制劑合併化療,已被國際權威癌症治療指引NCCN列入擴散期小細胞肺癌的第一線治療首選。

PD-L1免疫抑制劑合併化療

免疫治療分階段:維持期可免除化療或搭配新型化療兼顧療效與生活品質

小細胞肺癌免疫合併化療可分為前、後兩治療階段:

  • 第一階段(起始治療):前4到6個療程會同步使用化學治療與PD-L1免疫抑制劑。因化學治療較易導致白血球低下,預防感染是保命關鍵。
  • 第二階段(維持治療):進入維持治療期後,視情況患者可完全移除化學治療,或是亦可PD-L1免疫抑制劑合併來自於海洋生物衍生物的新機轉化療藥物,為已接受過含鉑化療又復發的小細胞肺癌患者,提供了有效且副作用較低的治療選擇,成為維持治療的首選組合。

在整體治療期間,病友務必落實健康生活,並且「絕對要戒菸」,同時維持充足營養,確保有足夠體力應付療程。PD-L1免疫抑制劑的安全性較高,但仍需配合常規監測甲狀腺、血糖等數值,若出現症狀如皮疹、腹瀉等,請及時向醫師反應。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
維持期可免除化療或搭配新型化療 兼顧療效與生活品質

蔡鎮良醫師說,目前台灣健保針對擴散期小細胞肺癌患者,將PD-L1免疫抑制劑合併標準化療納入第一線給付,至今已滿兩年;給付條件雖限定於「無腦部轉移」,但若經濟許可或有私人保險時,仍建議腦轉移病友自費使用,因為從臨床實際療效來看,PD-L1免疫抑制劑合併化療對腦轉移病患也有效果,長遠也呼籲健保可積極考慮放寬限制,以盡可能嘉惠更多有需要的病友。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

討論功能關閉中。

careonline_96
692 篇文章 ・ 281 位粉絲
台灣最大醫療入口網站
繁 简