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癌症晚期還可以治癒嗎?一篇搞懂 3 種癌症免疫療法

研之有物│中央研究院_96
・2020/02/12 ・4806字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 596 ・九年級

本文轉載自中央研究院研之有物,泛科學為宣傳推廣執行單位

  • 採訪編輯|林承勳、美術編輯|林洵安

從 1982 年開始,癌症一直是我國十大死因之首。根據衛生福利部統計資料顯示,2018 年將近五萬人死於癌症,高達總死亡人口百分之二十八。癌症如果早期發現,大多能夠有效治療、恢復,當癌症進入晚期、開始轉移之後,可就凶多吉少。

好消息是,中研院生物醫學科學研究所陶秘華研究員指出,近年來癌症免疫治療 (cancer immunotherapy) 的進步,可增加癌症晚期病患的治癒率,跟著「研之有物」 一起來了解!

癌症晚期為什麼棘手?

癌症 (Cancer) 或稱作惡性腫瘤 (Malignant tumor),源自身體某個部位開始有細胞不正常的增生。腫瘤形成之後,可能從原本部位向周圍組織擴張,藉由淋巴和血管,轉移到身體的其他部位。大量癌細胞沒有限制地瘋狂生長,破壞重要器官功能,也佔據身體大部分的營養,導致病患最終因器官衰竭、營養不良、併發症而死亡。

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所幸,早期癌症只要被診斷出來,藉由手術切除、輔以局部放射治療,很有機會徹底消滅癌細胞。但如果癌細胞已經入侵淋巴結、血管並向外擴散,甚至轉移到身體其他部位,不論手術、化學療法、標靶治療,療效皆有限。

約有百分之九十癌症病人死於轉移癌,而非原位癌。

癌症 (Cancer) 或稱作惡性腫瘤 (Malignant tumor) ,源自身體某個部位有細胞不正常的增生。腫瘤形成之後,可能從原本部位向周圍組織擴張,藉由淋巴和血管,轉移到身體的其他部位。 圖片來源│iStock  圖說美化│林洵安

治療轉移癌的困難在於,即使手術切除了可見腫瘤,仍可能有少數癌細胞早已轉移到身體其他部位。根據臨床病例,肺跟肝是轉移癌常發生的區域,但每位病患情況不同,醫生難以判斷癌細胞往哪裡跑,只能用化學或是標靶治療,給予病患全身性的藥物,造成身體沉重的負擔。

更嚴重的是,即使當下控制住了,腫瘤仍具有很高的復發風險。因為癌細胞會突變,對化學治療標靶治療的藥物產生抗藥性,導致藥物無法繼續控制。 陶秘華舉例:「像原本認為已經治癒的乳癌病患,甚至還有在 25 年後復發的例子。」

癌症免疫療法,正可彌補這些傳統療法的不足。免疫療法是訓練人體自己的免疫系統攻擊癌細胞,當癌細胞突變、變得與正常細胞不同,反而更容易被免疫系統偵測辨識,達到徹底殲滅癌細胞的目標。

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事實上,免疫系統與癌細胞的戰役,每天都在你我身上開打!

人人身上都有癌細胞,卻不是人人都得癌症:關鍵在免疫系統

「每一個人」身上都會出現癌細胞。人體內細胞不斷複製增加,染色體複製的過程中,基因就可能發生突變,突變的累積會使正常細胞變成癌細胞;另外,人體外的幽門螺旋桿菌、B 型肝炎病毒、陽光中的紫外線、食物中的亞硝胺等,也都有機會促進細胞突變。

現代人壽命持續延長,根據內政部統計,國民平均壽命目前已達創新高的 80.4 歲(男性 77.3 歲,女性 83.7 歲),意味著人體細胞有更長時間接觸前述致癌因素,癌細胞出現機率更勝以往。

不過,每個人身上都有癌細胞,卻不是人人都會得癌症。

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癌症發生的關鍵,在於人體的免疫系統!

全球最具名望的科學期刊《自然》(Nature),在 2007 年刊載一篇研究論文,證實了健康生物體內的癌細胞會被免疫系統抑制。方法是:研究人員先對一群健康小鼠注射致癌物質,經過半年多,發現只有少數小鼠罹癌,大部分仍然很健康。

於是研究人員提問: 這些健康小鼠體內是否也有癌細胞? 如果有,為什麼不發病?是因為免疫系統提供的保護嗎?如果答案是肯定的,那麼破壞小鼠的免疫系統,是否會引發癌症呢?

他們破壞小鼠的細胞性免疫系統,尤其是 T 細胞免疫,結果約一半的小鼠長出了腫瘤。「這個實驗證實,接觸致癌物的小鼠體內確實出現癌細胞,只是被免疫系統控制住了。」陶秘華解釋。

研究人員先對一群健康小鼠注射致癌物質,經過半年多,發現只有少數小鼠罹癌,大部分仍然很健康。接著,研究人員破壞小鼠的細胞性免疫系統,尤其是 T 細胞免疫,結果約一半的小鼠長出了腫瘤。結果證實:接觸致癌物的小鼠體內確實出現癌細胞,只是被免疫系統控制住了。 資料提供│陶秘華 圖說重製│林洵安

原來當身體出現癌細胞,就會引發免疫系統發動攻擊!例如:有一種稱為殺手 T 細胞 (Cytotoxic T cell) 的免疫細胞,會辨識癌細胞或被病毒感染的細胞,再將含融解酶的顆粒注射到癌細胞,沒多久癌細胞表面出現破洞、逐漸凋亡。

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不過,「物競天擇,適者生存」也適用癌細胞。雖然大多數癌細胞一出現即被殲滅,仍可能有少數躲過免疫細胞追殺、緩慢地增殖,經過數年、甚至十多年的漫長時間,演化出許多抵抗免疫系統的奇招,最終發展成免疫系統再也無法控制生長的腫瘤。「認真說起來,其實腫瘤的生長歷程也是很艱辛的。」陶秘華打趣的說。

簡言之,腫瘤能驅逐、消滅外圍的殺手 T 細胞,同時讓腫瘤內部的免疫細胞失去功能。

腫瘤可能分泌激素,讓周圍的殺手 T 細胞無法靠近;或是腫瘤特化的血管,除了向外竊取養分之外,還會誘導殺手 T 細胞凋亡。在腫瘤內部,也存在各種免疫細胞,只是大多數已經「轉性」,不具有攻擊性,有些甚至已「倒戈」,反而當起癌細胞的保鑣。

像免疫系統的巨噬細胞 (Macrophage) 原本負責活化殺手 T 細胞。當它吞噬病原體(如細菌或病毒)之後,會變成抗原呈現細胞 (Antigen-presenting cell,簡稱APC),會將病原體的殘骸當作可辨識的抗原 (Antigen),激活特定的殺手 T 細胞。而且下次再遭遇同種病原體,免疫系統就能夠快速反應、有效地處理,這是疫苗保護效果的主要原理。

但在腫瘤內部的巨噬細胞,即使吞下癌細胞,不僅沒辦法活化殺手 T 細胞,反而會讓 T 細胞失去功能,甚至還會反過來守衛腫瘤,就像是被癌細胞招降一樣。

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巨噬細胞(APC)吞噬細菌後,可活化T細胞。 資料來源│陶秘華 圖說原作│張峰碧 圖說美化│林洵安
腫瘤中的巨噬細胞,反而會抑制 T 細胞的活化。 資料來源│陶秘華 圖說原作│張峰碧 圖說美化│林洵安

免疫療法即是破解癌細胞抑制免疫細胞的諸多「招術」後,想辦法讓免疫細胞恢復,繼續擊殺癌細胞!

免疫檢查點抑制劑:讓腫瘤內的殺手 T 細胞不再失能

前面提到,腫瘤抑制免疫細胞其中一招,是讓殺手 T 細胞失去活性。說得更清楚一點,癌細胞或被癌細胞馴化的吞噬細胞,用特化的配子 (ligand) 蛋白與殺手 T 細胞表面的「免疫檢查點蛋白」結合,使其失能。

因此,只要投入分別能與之結合的抑制劑,就可以有效阻絕兩者互相接觸,保有殺手 T 細胞的攻擊性,這個方法稱為「免疫檢查點抑制劑」。

資料來源│陶秘華 圖說原作│張峰碧 圖說美化│林洵安

看來貌似簡單的概念,實際上卻是癌症醫學的重大突破。2018 年的諾貝爾醫學獎,就是頒給發現殺手 T 細胞抗原 4 (Cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4, CTLA-4) 與計畫性死亡蛋白質-1 (Programmed cell death protein 1, PD-1) 兩種免疫檢查點蛋白的學者。

CTLA-4 被發現、製造出抑制劑後,已於 2011 年獲歐美藥證,能夠有效治療黑色素瘤轉移癌。陶秘華強調,原本罹患這種癌症的病人很少能活過一年,但臨床上長期追蹤使用 CTLA-4 抑制劑的一千八百位病人,發現有百分之二十存活超過十年。

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至於 PD-1/PD-L1 抑制劑對何杰金氏淋巴瘤具有百分之八十七的治療有效率,對於 DNA 修復蛋白發生突變、容易產生細胞突變的各種轉移癌患者,也有高達五成的治療效果;但對於肺癌、肝癌則是效果中等,只有五分之一。

陶秘華指出,PD-1/PD-L1 抑制劑治療效果的關鍵,包括腫瘤內殺手 T 細胞的數量不足、腫瘤細胞的突變點位太少、或腫瘤細胞不表現 PD-L1 配子等。目前尚無法確認為什麼有些腫瘤殺手 T 細胞數量多、有些比較少。

「不過,至少在治療前,可取病人上述生物指標量當作評估的參考,」陶秘華建議:「因為藥費可不便宜,如果不適合免疫抑制劑療法,建議採用其他療法,以免徒勞無功。」

免疫細胞治療:先在體外製造大量殺手T細胞,再送進病患體內

另一種免疫療法,並非由病患自己生產殺手 T 細胞,而是將身體原有的分離出來、大量增加後,再注射回病患體內去攻擊腫瘤,稱為「免疫細胞治療」。

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目前的主要療法為 CAR-T 細胞。原理是從病人血液中分離出 T 細胞,再用基因工程將其改造,讓 T 細胞上面出現設計好的嵌合抗原受體(Chimeric antigen receptor , 簡稱 CAR),負責辨識癌細胞「表面抗原」的抗體,以及用來活化 T 細胞的訊息傳遞分子,皆能讓 T 細胞更有能力攻擊腫瘤。

圖說設計│黃曉君、林洵安

CAR-T 細胞在治療急性 B 淋巴細胞白血病(Acute lymphoblastic leukemia , 簡稱 ALL)時效果非常顯著,對晚期患者有效率達百分之九十以上。可惜的是,用在其他常見癌症,例如肺癌,碰到許多困難。

主要是 CAR 的專一性不夠,因為癌細胞與正常細胞只有些微差異,為數眾多且活力充沛的殺手 T 細胞,常會錯誤辨認、攻擊到正常細胞。臨床試驗上,曾出現正常肺細胞遭受攻擊,導致病人死亡的案例。CAR-T 細胞的「抗藥性、專一性與治療伴隨的副作用,都是未來要克服的難題。」陶秘華補充說。

奈米癌症疫苗:追擊潛藏的癌細胞,降低癌症復發機率

癌症發展到晚期,可能會轉移到身體任何部位,即使當下看似痊癒,復發的案例不在少數。藉由接種奈米癌症疫苗,有機會降低復發與轉移機率,甚至將癌細胞徹底殲滅。

作法是,將癌症病人切除的腫瘤一部分移植到小鼠身上,當作日後實驗樣本;一部份用來萃取 DNA 與 RNA,再經次世代基因定序與生物資訊演算法,找出癌細胞基因突變的片段與抗原性預測;再來用這些資訊合成不同的胜肽片段,製造奈米級粒子,製成疫苗以訓練該病患免疫細胞,追殺、掃清體內可能躲藏的癌細胞。(有關更多奈米疫苗的製造,請見「研之有物」另一篇好文〈奈米級的 Cosplay:假扮病毒的 MERS 奈米疫苗〉

資料來源│陶秘華 圖說原作│張峰碧 圖說美化│林洵安

值得注意的是,奈米癌症疫苗跟一般疫苗不一樣,不是預防疾病,而是防止「復發」,所以無法製造大眾通用的疫苗。以 B 型肝炎疫苗為例,每個人接觸的病毒都一樣,所以疫苗成分也一樣;但以癌症來說,每個人癌細胞的基因突變不一樣,奈米癌症疫苗必須等到病患發病後,再為病患量身打造。

前期傳統治療、後期免疫療法

拜免疫治療進步所賜,原本傳統療法很難處理、存活率很差的癌症晚期病患,如今有機會大幅度降低癌症復發、轉移。但由於個人體質差異,不論是哪一種免疫治療,仍無法保證一定有治療效果,還要考慮龐大醫藥費以及可能的副作用。

因此盡早發現、立即處理,才是對抗癌症最好、最有效的方式。

陶秘華指出,免疫療法是提供晚期癌症的新選擇,但晚期補救遠遠不及早期發現、治療有效。因此定期健康檢查、腫瘤偵測依然不可少。「以目前能偵測到的最小腫瘤來說,也已經是數億甚至更多的癌細胞,千萬不可拖延、輕視。」陶秘華提醒。

最後,還要建議民眾,在看完中研院癌症相關研究後,有任何關於個人的問題,不論是診斷或是治療,還是必須向醫院請求協助。「畢竟中研院沒辦法治療癌症,醫院才行。」陶秘華小心提醒。

延伸閱讀:

本文轉載自中央研究院研之有物,原文為癌症晚期可以治癒嗎?!一篇弄懂癌症免疫治療,泛科學為宣傳推廣執行單位

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研之有物│中央研究院_96
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人體吸收新突破:SEDDS 的魔力
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/05/03 ・1194字 ・閱讀時間約 2 分鐘

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本文由 紐崔萊 委託,泛科學企劃執行。 

營養品的吸收率如何?

藥物和營養補充品,似乎每天都在我們的生活中扮演著越來越重要的角色。但你有沒有想過,這些關鍵分子,可能無法全部被人體吸收?那該怎麼辦呢?答案或許就在於吸收率!讓我們一起來揭開這個謎團吧!

你吃下去的營養品,可以有效地被吸收嗎?圖/envato

當我們吞下一顆膠囊時,這個小小的丸子就開始了一場奇妙的旅程。從口進入消化道,與胃液混合,然後被推送到小腸,最後透過腸道被吸收進入血液。這個過程看似簡單,但其實充滿了挑戰。

首先,我們要面對的挑戰是藥物的溶解度。有些成分很難在水中溶解,這意味著它們在進入人體後可能無法被有效吸收。特別是對於脂溶性成分,它們需要透過油脂的介入才能被吸收,而這個過程相對複雜,吸收率也較低。

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你有聽過「藥物遞送系統」嗎?

為了解決這個問題,科學家們開發了許多藥物遞送系統,其中最引人注目的就是自乳化藥物遞送系統(Self-Emulsifying Drug Delivery Systems,簡稱 SEDDS),也被稱作吸收提升科技。這項科技的核心概念是利用遞送系統中的油脂、界面活性劑和輔助界面活性劑,讓藥物與營養補充品一進到腸道,就形成微細的乳糜微粒,從而提高藥物的吸收率。

自乳化藥物遞送系統,也被稱作吸收提升科技。 圖/envato

還有一點,這些經過 SEDDS 科技處理過的脂溶性藥物,在腸道中形成乳糜微粒之後,會經由腸道的淋巴系統吸收,因此可以繞過肝臟的首渡效應,減少損耗,同時保留了更多的藥物活性。這使得原本難以吸收的藥物,如用於愛滋病或新冠病毒療程的抗反轉錄病毒藥利托那韋(Ritonavir),以及緩解心絞痛的硝苯地平(Nifedipine),能夠更有效地發揮作用。

除了在藥物治療中的應用,SEDDS 科技還廣泛運用於營養補充品領域。許多脂溶性營養素,如維生素 A、D、E、K 和魚油中的 EPA、DHA,都可以通過 SEDDS 科技提高其吸收效率,從而更好地滿足人體的營養需求。

隨著科技的進步,藥品能打破過往的限制,發揮更大的療效,也就相當於有更高的 CP 值。SEDDS 科技的出現,便是增加藥物和營養補充品吸收率的解決方案之一。未來,隨著科學科技的不斷進步,相信會有更多藥物遞送系統 DDS(Drug Delivery System)問世,為人類健康帶來更多的好處。

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乳癌化療以外的新選擇?CDK4/6 抑制劑搭配抗荷爾蒙治療與停經針,延續患者生命!
careonline_96
・2024/05/10 ・2130字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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「那是一位大學教授,發現乳癌後便接受手術,不過大約一年半後發現肝臟轉移。」新光醫院乳癌中心主任鄭翠芬醫師表示,「因為患者屬於停經前荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌,所以便開始接受口服 CDK4/6 抑制劑標靶藥物、抗荷爾蒙治療與停經針。」

經過一年的治療後,患者肝臟的腫瘤幾乎完全消失。鄭翠芬醫師說,經過討論後,患者決定接受手術,切除部分肝臟。術後患者持續使用口服 CDK4/6 抑制劑,至今又過了 4 年,病情依然維持穩定,都沒有使用到化學治療。因為是口服藥,沒有明顯肝心毒性副作用,只有些許的白血球低下,可透過調整劑量而控制改善,所以患者的生活沒有受到影響,依然在大學裡教書、作研究。

「這在過去是難以想像的狀況,因為以前的乳癌患者若出現肝臟轉移,都必須接受化學治療,而存活期大概僅有一年。」鄭翠芬醫師說,「CDK4/6 抑制劑不僅大幅提升治療成效,也讓患者能夠維持生活品質。經常有患者出國旅遊,回診時還特地帶小禮物來跟我們分享。」

鄭翠芬醫師說,從今年開始,停經前轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌患者也納入健保給付,相信能帶給年輕的乳癌患者非常大的幫助!

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乳癌是台灣女性最好發的癌症,其中約有四成患者尚未停經。鄭翠芬醫師指出,確診乳癌後,會根據雌激素受體 ER、黃體激素受體 PR、人類表皮生長因子受體 HER2 等生物標記將乳癌分成幾種亞型,包括荷爾蒙受體陽性乳癌、HER2 陽性乳癌、三陰性乳癌等。

停經前乳癌患者以荷爾蒙受體陽性佔多數,而且癌細胞的惡性度較高,術後復發的風險也較高。鄭翠芬醫師說,由於停經前乳癌患者較年輕,在擬定治療計畫時,往往還會有生育、工作、家庭的考量。如果患者只有三十幾歲,可能要討論關於生育能力的保存。

治療停經前乳癌,一般需要讓患者進入停經的狀態,才能達到較好的治療效果。鄭翠芬醫師說,過去的作法是將卵巢切除,現在則可以用停經針,讓患者進入停經的狀態。在完成療程後,較年輕的患者還有機會恢復月經。

針對轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌,以往只能使用化學治療,而在 CDK4/6 抑制劑標靶藥物問世後,治療成效大幅提升,是相當重要的治療工具。鄭翠芬醫師說,細胞週期素激酶 CDK(cyclin-dependent kinases)是調節細胞分裂週期的重要蛋白質,CDK4/6 抑制劑是一種細胞週期抑制劑,可以阻斷細胞分裂週期,進而抑制癌細胞的分裂複製,並延緩荷爾蒙抗藥性的出現。目前的國際治療指引建議使用 CDK4/6 抑制劑標靶藥物,搭配抗荷爾蒙治療與停經針。

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根據臨床試驗,停經前轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌患者接受 CDK4/6 抑制劑標靶藥物,搭配抗荷爾蒙治療與停經針,能夠發揮顯著治療成效,延長存活時間。鄭翠芬醫師說,疾病無惡化存活期大概可達到 2 年以上,也有患者達到 3、4 年。

CDK4/6 抑制劑標靶藥物採用口服,便利性高,且副作用較化療少,有助維持生活品質。鄭翠芬醫師說,如今健保已將 CDK4/6 抑制劑標靶藥物、抗荷爾蒙治療與停經針納入給付,幫助停經前、停經後之轉移性荷爾蒙受體陽性乳癌患者降低經濟負擔。

停經前或正在停經乳癌婦女患者使用 CDK4/6 抑制劑,須與芳香環轉化酶抑制劑及停經針合併使用,並符合以下條件:

  1. 荷爾蒙接受體為:ER 或 PR>30%。
  2. HER-2 檢測為陰性。
  3. 經完整疾病評估後未出現器官轉移危急症狀(visceral crisis)且無中樞神經系統轉移。
  4. 骨轉移不可為唯一轉移部位。

「目前健保會給付 2 年 CDK4/6 抑制劑,在滿 2 年後,如果治療效果仍然不錯,可以考慮自費使用。」鄭翠芬醫師說,「有不少患者已經使用了 4、5 年 CDK4/6 抑制劑,病情都維持穩定,不用接受化學治療。」

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貼心小提醒

乳癌早期沒有症狀,建議定期接受檢查,才能早期發現乳癌。鄭翠芬醫師叮嚀,隨著藥物的進步,乳癌的治療成效也持續提升,不但能夠顯著延長存活期,也可維持生活品質。確診乳癌後,務必和醫師配合,盡快接受治療!

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標靶藥物、免疫治療、化學治療?肺癌治療有哪些進步?
careonline_96
・2024/05/08 ・2523字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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給 每一位剛踏上抗癌路上的鬥士與戰友

確診晚期肺癌時,病友可以跟醫師討論幾個重要事項,包括轉移的部位,並評估是否需要進行一些預防性的處置。治療過程中,第一線治療可能會在某個時間點開始出現抗藥,接下來就會需要做第二次組織採樣,來進行次世代基因檢測 NGS。對於晚期肺腺癌病友而言,並非第一線治療之後就結束,在第一線治療之後,還有非常多選擇,而且在接下來三、五年,還是有新的藥物,提供更多治療選擇。病友最重要就是積極面對,與醫師配合,進行完整的治療,才會有機會把肺癌的控制做到最好!

臺灣大學醫學院附設醫院新竹臺大分院院長余忠仁教授

標靶藥物是晚期肺癌的治療非常重要的里程碑

一名晚期肺腺癌的病友,三年前確診時即有骨頭和淋巴腺的轉移,肺部也有好幾處腫瘤,在初步基因分析裡,並未找到基因突變,開始使用化學治療,中間也嘗試雙免疫治療。兩年後,出現了腦部的轉移。做了次世代基因定序 NGS,發現有基因突變,也找到相對應的標靶藥物可以使用。余忠仁教授說,經過兩個月的治療,病友腦部的腫瘤完全消失,持續治療期間也沒有明顯副作用,疾病控制達到非常理想的狀況。

2004 年,台灣開始引進標靶藥物,對晚期肺癌的治療是非常重要的里程碑。余忠仁教授指出,之前的治療都是以化學治療為主,治療過程較辛苦,成效也相當有限。在標靶治療藥物問世後,對晚期肺癌的治療就轉變為以口服藥物為主,相較於化學治療,標靶藥物的副作用是大多數病友都可以接受,也有助維持生活品質。

未來治療走向逐漸邁向合併治療 具有精準性,作用好、副作用低

後續晚期肺癌治療又進入免疫治療藥物的時代,對於那些不適合做標靶治療的病友而言,免疫治療提供了新的希望。免疫治療可以結合化學治療藥物使用,得到更好的治療效果。余忠仁教授說,近年與抗體合併的治療藥物又進入另外一個新的時代,現在有以抗體為主的標靶治療藥物,包括雙標靶藥物,以及抗體結合化學治療,這些都讓肺癌持續朝著精準治療的方向邁進。這些治療方式具有精準性,作用好、副作用低,在未來三到五年之內,都是可以真正應用到臨床治療的藥物。

晚期肺癌已逐漸慢性病化 標靶藥物接續治療延長控制時間

在標靶藥物開發之後,晚期肺腺癌便已逐漸慢性病化。余忠仁教授說,雖然第一代標靶藥物可控制大約十個月,但是隨著第二代、第三代標靶藥物的開發,已能進行接續治療,中間再穿插化學治療,很多病友可以達到四年、五年的控制時間,甚至持續十年以上的治療,讓整個晚期肺癌的治療達到非常長久,朝著慢性化的方向前進。

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他的故事 談關懷陪伴

罹癌不怨天尤人 迎來風雨後的彩虹

恐懼會傳染,希望也是!

2018 年 11 月 22 號,太太確診晚期肺腺癌。睡覺時一直乾咳,原以為是血壓藥引起,換藥幾個月後仍然乾咳;某次到診所就醫,細心的醫師幫太太照 X 光發現 7 公分腫瘤,我心懷感謝。

太太先做 4 次化療後,腫瘤從 7 公分縮小到 4.9 公分,之後手術切除,再做 4 次化療後定期追蹤。動手術前,我聽見一位醫生對家屬說「打開來是滿天星,一點一點小小,整個肺部都是,沒辦法手術,要把它縫回去」。我擔心太太也是如此,最後醫師說「恭喜,手術成功了!」我跟孩子說「媽媽手術成功了!」說完淚水就像潰堤一般,流個不停。

治療過程跌宕起伏,幸好目前已漸入佳境。發生過肺癌轉移,試過免疫療法一年,服用標靶藥物兩年。去(2023)年年底因肋膜腔積水,一天要抽 300 cc 肺積水,11 月改用乳癌藥物,使用後排除了肺積水,太太現在還能去市場買菜。

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太太剛罹癌時,心中湧出無以名狀的恐懼與害怕,就像一首歌寫的「這不是件容易的事,我們卻都沒有哭泣」,結婚 40 幾載,無法想像她離我而去;太太罹癌後幾天,即使腫瘤 7 公分,我們仍參加早己預定的南投武界旅行,擔心以後沒有機會。開始治療後,太太因為甲溝炎,不能碰水,我幫她擦澡,怕油煙不敢進廚房,我烹調食物鼓勵她吃。

疾病是生活的一部分,不該被它限制生活快樂的可能性。太太容易累,活動範圍受限,於是把去市場買菜、公園散步當成去玩;我在住家旁種菜,十幾坪的大小生機盎然,簡單的行動就能療癒情緒。

現代醫療發達,吃好、睡好很重要,我雖然無法完全了解太太正經歷的苦,但是會做到耐心陪伴,幫助她轉移負面情緒。由於醫師看診、說明時間短,提供幾個不錯的方法:多多請教個管師、重大事件做紀錄、提醒醫師做 CEA 指數、看診前將症狀先寫好。罹癌不會只有傷痛的記憶,透過細心陪伴、用心關懷,可以從雜質中萃出回甘雋永的人生滋味。