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首批研究出爐!關於2019新型冠狀病毒(俗稱武漢肺炎)我們目前知道什麼事?

廖英凱
・2020/01/27 ・6355字 ・閱讀時間約 13 分鐘 ・SR值 596 ・九年級

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文 / 廖英凱、雷雅淇

2019年12月,不明原因肺炎在中國武漢出現。2020年1月7日,經全基因組定序確認為新型冠狀病毒,世界衛生組織命名為 2019-nCoV(2019新型冠狀病毒),俗稱武漢肺炎。1月下旬,關於 2019-nCoV的相關臨床統計、病理研究與傳播模式的學術研究,以及與疾病管制科學有關之評論陸續發表。在這篇文章裡,我們挑選了首批發表的三篇相關研究,一起來看看這些研究告訴了我們什麼?又有哪些限制?

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目前學術研究發現的重點摘要:

  • 確認 2019-nCoV 與 SARS 類似
  • 可以跨城市尺度人對人傳染
  • 發現有出現無症狀感染的病例
  • 封城隔離成效有限,有可能蔓延到北上廣等大城市,台日韓等國有較大蔓延風險(該結論未經同儕審查)
  • 本文於2020年1月27日刊登,仍有許多與2019-nCoV相關的研究正在進行,研究的發現也有可能不是最終結果。

嚴重症狀患者臨床症狀統計

武漢金銀灘醫院統計41位中重症患者的臨床症狀,研究成果於2020年1月24日發表於知名醫學期刊 The Lancet(刺胳針):

Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China 

該研究針對本次疫情初期,症狀較嚴重的 41 位病人,臨床症狀的統計發現 2019-nCoV  與 SARS 有類似的症狀如發燒、咳嗽、肌痛與疲勞。

所有患者在電腦斷層掃描中,均觀察到肺炎症狀;其他常見症狀有(百分比為該研究統計中的患者比例):

發燒37.3度以上(98%)、咳嗽(76%)、肌痛或疲勞(44%)、痰(28%)、頭痛(8%)、咳血(5%)、腹瀉(3%)

較重症的部分:

  • 55%的患者會呼吸困難,這些患者從初始症狀發作到呼吸困難的平均時間為八天。
  • 29%的患者併發急性呼吸窘迫症候群 (Acute Respiratory Distress Syndrome; ARDS);15% 病毒血症;12% 急性心臟損傷;10% 繼發感染。
  • 有32%(13位)患者送入加護病房;15%(6位)患者死亡。
目前推估的傳染時間表。source:The lancet

也須留意這是本次疫情初期,確診後已有肺炎症狀,可視為中度至重度症狀的病人,完全不等於感染 2019-nCoV 的症狀表現,目前針對其他患者的觀察,仍有相當比例是未產生肺炎的輕症表現。

傳染病防治醫療網指揮官張上淳教授,在「2020/1/26 中央流行疫情指揮中心嚴重特殊傳染性肺炎記者會」上,則指出目前針對患者的初步觀察,粗估致死率約為 3%,但仍須繼續追蹤。

此外,該研究聲明目前尚無對冠狀病毒的感染有效的抗病毒治療方法,但過去針對 SARS 和 MERS 的研究中,已發現有藥物可能有助於該類疾病的治療,目前也已經展開將該類藥物應用於 2019-nCoV 的治療研究。

確認人傳人途徑與發現無症狀病例

香港大學深圳醫院針對一個深圳的家庭,研究病毒傳播方式,研究成果也於2020年1月24日發表於知名醫學期刊 The Lancet(刺胳針):

A familial cluster of pneumonia associated with the 2019 novel coronavirus indicating person-to-person transmission: a study of a family cluster

該研究針對一個深圳的家庭研究,該家庭中有六人前往武漢旅遊一周,並於旅遊期間接觸已被 2019-nCoV 感染的家庭,導致六人家庭其中五人於旅遊期間被感染。其中四人於武漢旅遊期間已出現發燒、虛弱或腹瀉等症狀。

感染的五個人,都沒有接觸過武漢的市場或動物,僅有其中兩人曾前往當地醫院,返回深圳後,又感染一名未前往武漢的家庭成員,因此可以相信是傳染途徑為透過人傳人。

受感染深圳家庭成員的旅遊、疫情發作與就醫時間表。source:The lancet

該家庭於深圳就醫時,確認感染 2019-nCoV,受感染者肺部出現「放射狀玻璃樣混濁變化(radiological ground-glass lung opacities)」,且年齡較大(60歲以上),擁有更多與更嚴重的全身症狀。

然而,家庭中有兩位兒童成員,其中一位兒童成員雖同行至武漢,但並未感染 2019-nCoV,另一位兒童成員雖沒有顯示發燒、咳嗽等狀況,但電腦斷層掃描仍發現肺部有異狀,確診為感染 2019-nCoV,代表 2019-nCoV 可能可以有無症狀感染的特性。

研究團隊的基因組分析亦支持 2019-nCoV 與 SARS 相似,基於 SARS 病原被證實來自蹄鼻蝙蝠(horseshoe bats,又稱菊頭蝠)[1]。且本次疫情起源與華南海鮮市場高度相關,研究建議應對野生肉類的食用與貿易加以管制。

華南海鮮市場。source:Wikimedia

總括而論,研究結果確認 2019-nCoV 與 SARS 類似;可以在家庭與醫院中,達到人對人的傳播;可以在跨城市傳播;可能可以無症狀感染。研究者亦建議應該盡早隔離患者,並追蹤與隔離接觸。

傳染程度評估與預測

以英國 Lancaster 大學醫學院為主的幾位專家,基於既有 2019-nCoV的病例資料,提出了傳染狀況的未來預測,與達到成功疾病管制的目標門檻與限制:

Novel coronavirus 2019-nCoV: early estimation of epidemiological parameters and epidemic predictions

  • 該研究尚未經過同儕審查,應對該研究持保留態度

2019-nCoV 的基本再生數

該研究利用2020年1月21日以前病例報告,套入傳染病的傳染模型,估計出 2019-nCoV的基本再生數(R0, Basic reproduction number)為 3.6-4.0(95%信賴區間)。

基本再生數的意義是指一個病人,在易感染的人群中,平均能感染的人數。R0= 3.8-4.0 代表在此研究的統計中,平均一個病人會再感染到3.8-4.0人。如果能透過措施使基本再生數小於1,也就是平均一個病人,會再感染不到1個人,則該疾病就能被撲滅。因此,須確保至少72-75%以上的感染者,能被控制不再傳染給他人,則該疾病就能被阻止傳播。

以 SARS 為例,WHO有研究估算 SARS 在香港的傳播初期,R0為 2.9,但實施控制隔離措施後,R0降為 0.4,代表疫情被有效控制 [2]

阻止傳播疾病的方法通常可透過增加社會距離措施(social distance measures),例如停班停課或管制公眾場所;治療與隔離;疫苗接種或抗病毒藥物的預防性投藥。來降低基本再生數。

不過R0的估算受到統計資料品質與傳播模型選用的影響很大,WHO 針對 2019-nCoV的估算則為 1.4 – 2.5 [3]倫敦帝國理工學院MRC全球傳染病分析中心(MRC Centre for Global Infectious Disease Analysis)則估算為 2.6(不確定範圍為 1.5 – 3.5)[4]

確診人數偏低

研究估計確診人數僅佔總感染人數的 4.8-5.5%(95%信賴區間),有可能代表社會上仍有大量人口未被確診。

感染人數可能持續上升

研究認為如果疾病管制或傳播方式沒有改變,則自1月21日起,預估至2月4日的兩周後,武漢的受感染人口將會超過19萬人(預測區間為 132751 人至 273649 人),且可預期在中國大陸的其他城市(如北京、上海、廣州、重慶、成都)進一步爆發疫情,並加速傳播到其他國家的速率,風險最大的國家或區域為:泰國、日本、台灣、香港、韓國。

封城效果有限

研究表明就算封鎖 99% 的武漢對外交通,至2月4日時,武漢以外的疫情也只會減少 24.9%

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但仍須強調,該研究尚未經過同儕審查,必須對此研究的所有數據、方法與論述等持保留態度,並關注後續論文同儕審查的進度。

評論、限制與持續警覺

針對 The Lancet(刺胳針)期刊上武漢金銀灘醫院與香港大學深圳醫院的研究, The Lancet期刊編輯部亦發表了編輯評論:

Emerging understandings of 2019-nCoV

編輯評論認為中國大陸當局從過去 SARS 不充分的感染控制措施中成功吸取了教訓,而能在本次疫情中迅速分離病毒並完成基因定序 [5],而能使各國藥廠開始製作篩檢用試劑盒。評論認為在多數的狀況下,中國大陸當局在隔離病患與接觸者、診斷與治療,以及公眾教育上正在達到國際標準。並引述了世界衛生組織(WHO)總幹事( Director-General) Dr.Tedros Adhanom Ghebreyesus 的論點,Dr.Tedros 讚許了中國大陸在本次疫情中的透明性、資料共享與快速反應。

雖然世衛組織尚未針對本次疫情發布國際公共衛生緊急事件(PHEIC,作者註:如2019年7月剛果伊波拉病毒即被列為PHEIC)而引發諸多評論與猜測,但編輯評論仍讚許世衛組織未屈服於壓力的判斷。

source:WHO

編輯評論中也提及了煽動恐懼的新聞報導方式,會損害執政當局的感染控制策略成效。且隔離等感控措施,有很大程度取決於執政當局與在地公眾之間的信任。評論中也強調醫護工作者的感染風險仍令人極度擔憂(extremely worrying);也尚無法確認隔離措施所帶來的成效。

但是,對比之下 Lancaster 大學等團隊的研究,則較不支持封城隔離的成效,並認為不應輕忽未就醫或未確診的黑數。且中國大陸當局的媒體輿論控管策略是否增進公眾信任,仍有諸多評論與批判,例如:

先別提什麼研究了,你知道防疫的關鍵就是你自己嗎?

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回到個人尺度,面對持續蔓延的疫情,我們能如何面對呢?

注意個人衛生和飲食習慣

目前對2019新型冠狀病毒的完整傳播途徑,尚未完全瞭解,且目前未有疫苗可用來預防冠狀病毒感染。從發病個案的流行病學資訊來看,除了曾在華南海鮮市場活動外,亦有家庭群聚與醫護人員感染的個案報告,因此高度懷疑2019新型冠狀病毒可藉由近距離飛沫、直接或間接接觸病人的口鼻分泌物或體液傳染。

因此,面對2019新型冠狀病毒我們能做的預防措施與其他呼吸道感染相同,包括常用酒精消毒以及用肥皂洗手、配戴外科口罩,儘量避免出入人潮擁擠、空氣不流通的公共場所,且避免接觸野生動物與禽類,也避免食用生食或未煮熟的動物製品。更詳細的資訊也歡迎參考WHO所提供的建議

別輕信謠言,保持關注也別太過焦慮

而面對鋪天蓋地而來的各種資訊,我們可以持續關注但也無需太過焦慮。不論新聞說世界如何「淪陷」、有貼文資訊再怎麼「聳動」,都要記得無論國內外消息,都以最終疾病管制署公告的為主:國內消息國外資訊,和旅遊警示 在這裡。

還有還有,也不要因為恐慌而亂發假消息,如果因為亂發而消息造成社會的危害,是會被重重處罰的喔。根據《傳染病防治法》第 63 條「散播有關傳染病流行疫情之謠言或不實訊息,足生損害於公眾或他人者,科新臺幣三百萬元以下罰金。」,因此在面對資訊想分享時,也要記得三思而後傳啊!

One more thing… 不要再說「武漢肺炎」了

武漢肺炎、或是武漢肺炎病毒叫起來多順,嚴重特殊傳染性肺炎、2019新型冠狀病毒好長啊,為何不用俗稱就好?它的確也是從武漢開始的啊,而且中東呼吸系統症候群、西班牙流感不也是這樣?

source: 疾病管制署網站截圖

還記得偶像劇我要變成硬柿子》裡的男主角因為名叫阮適止,而被從小欺負到大的故事嗎(天啊到底有多少人知道這個梗XD)?傳染病人人避之唯恐不及,而一但名字取錯了,會產生一些意想不到的負面影響。例如其實不會透過食用豬肉而被傳染豬流感,但因為其名稱的關係,導致大眾容易對豬肉產生不必要的誤解。

因此在2015年,世界衛生組織發布了人類傳染病命名指南,認為傳染病命名應該避免使用:1. 地理位置(例如中東呼吸綜合症、西班牙流感);2. 人名(例如庫賈氏病、恰加斯病);3. 動物或食物的種類(例如豬流感,禽流感);4. 文化、人種或職業(例如退伍軍人症);5. 引起過度恐懼的術語(例如未知、致命)。而最佳的命名法應由:1. 疾病的症狀(例如呼吸系統疾病)和一般性的描述詞組成;2. 使用更具體的描述,來彰顯疾病的特徵,例如季節性、嚴重程度、影響對象;3. 若是已知的病原體,則應將病原體並名稱的一部分(例如冠狀病毒,流感病毒、沙門氏菌)。

所以,「武漢肺炎病毒」、「武漢肺炎」雖可作為簡易口語或俗稱使用,但 2019 新型冠狀病毒(2019-nCoV) 、嚴重特殊傳染性肺炎仍是較為理想且精準用法。可以的話仍盡量避免,或至少於作為俗稱使用時,明確聲明為俗稱,並提及病毒正式名稱。

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當疫情還在蔓延時,多一點認識就少一點恐懼。
Keep Calm and Carry On

參考資料:

  1.  Zhou, P., Fan, H., Lan, T., Yang, X. L., Shi, W. F., Zhang, W., … & Zheng, X. S. (2018). Fatal swine acute diarrhoea syndrome caused by an HKU2-related coronavirus of bat origin. Nature, 556(7700), 255-258.
  2.  WHO.(2003) Consensus document on the epidemiology of severe acute respiratory syndrome (SARS)
  3.  WHO. (2020/01/23). Statement on the meeting of the International Health Regulations (2005) Emergency Committee regarding the outbreak of novel coronavirus (2019-nCoV).
  4. Report 3: Transmissibility of 2019-nCoV
  5. Wuhan seafood market pneumonia virus isolate Wuhan-Hu-1, complete genome
  6. WHO best practices for naming of new human infectious diseases
  7. 看懂武漢肺炎病毒命名學避地名防污名化| 生活| 重點新聞

註解:2020/2/5 原文 Acute Respiratory Distress Syndrome; ARDS 應為「急性呼吸窘迫症候群」誤植為「急性呼吸衰竭」,特此更正。

若有轉載需求,請寄信至:contact@pansci.asia

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特發性肺纖維化難預料,盤點危險因子及身體警訊提醒
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・2022/12/01 ・2270字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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60 多歲的陳太太慢性咳嗽、走路越來越喘持續有一段時間,由於症狀越來越嚴重而前往就醫,不料透過高解析度電腦斷層檢查竟確診為特發性肺纖維化。

有一回,陳太太因為急性惡化住院治療,由於她的肺功能已明顯受損,必須佩戴呼吸器才能幫助正常呼吸,也無法下床,為避免肺功能持續惡化,她經過醫師評估開始以抗纖維化藥物治療。台北慈濟醫院胸腔內科黃俊耀醫師回憶,經過藥物與復健治療一段時間後,陳太太的症狀獲得明顯改善,不用仰賴呼吸面罩就可以呼吸,也終於順利出院。

黃俊耀醫師說,抗纖維化藥物造福很多特發性肺纖維化的病人,幫助延緩病程、維持生活品質,像陳太太現在回門診時,肺部狀況維持得十分穩定,日常也可以自行出門散步、運動。

特發性肺纖維化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是在找不出特定原因的狀況下,病人的肺泡漸漸形成結締組織,使得肺臟逐漸失去彈性、越來越硬,並形成一個一個空洞,而影響氣體交換的功能。

黃俊耀醫師表示,部分新冠肺炎 COVID-19 患者的肺臟也會出現局部纖維化,但是經過一段時間的追蹤,這些患者的纖維化會慢慢改善,而特發性肺纖維化則會持續惡化,相當棘手。

黃俊耀醫師指出,特發性肺纖維化是不可逆的變化,且患者容易因為感冒或感染等外部因素刺激,導致肺功能一直往下掉。

如果沒有接受適當治療,平均存活期僅 2 至 3 年。此外,硬皮症、類風濕性關節炎、皮肌炎等自體免疫疾病患者也是肺纖維化的高風險群,這類患者與特發性肺纖維化相似,肺功能會持續惡化,因此,在診斷與治療上也要謹慎對待。

盤點特發性肺纖維化危險因子

特發性肺纖維化是一種進程難以預料的疾病,假使出現呼吸道感染,容易造成肺炎,特發性肺纖維化患者一年大概有 16% 的病人會有急性惡化的風險,可能導致死亡。黃俊耀醫師說,「早期診斷特發性肺纖維化相當重要,如果患者沒有接受合適的治療,死亡率甚至比一些常見癌症的死亡率還高!」

目前認為特發性肺纖維化的風險因子,包括年齡(50 歲以上)、長期抽菸、胃食道逆流、空氣汙染、遺傳等。黃俊耀醫師回憶,曾經遇過一個家族中,6 個兄弟姊妹,便有 5 個特發性肺纖維化。所以會提醒患者的家屬也要去做肺纖維化篩檢,例如肺功能檢查、高解析度電腦斷層掃描等,希望能夠早期診斷、早期治療。

特發性肺纖維化可能出現慢性咳嗽、容易疲倦、越來越喘等症狀,因為不具特異性,很多患者會認為是老化現象或一般感冒,沒有放在心上,而延誤就醫。

黃俊耀醫師說,常見有患者直到症狀較嚴重時才就醫檢查,例如在運動的時候,覺得氣吸不上來,或感到體力越來越差,從前可以爬樓梯到四樓,現在可能爬二樓就必須停下來休息,但越晚治療也相對難以維持肺部正常功能。

因此,民眾若發現有慢性咳嗽,越來越喘的狀況,一定要及早就醫。黃俊耀醫師提醒,病史詢問、聽診後背下肺葉、肺功能檢查、高解析度電腦斷層掃描等都是有助於診斷特發性肺纖維化的方式。

積極治療特發性肺纖維化,維持生活品質

目前已有抗纖維化藥物可用於特發性肺纖維化的治療,黃俊耀醫師說,抗纖維化藥物能夠延緩病程進展,減慢肺功能惡化的速度。

「抗纖維化藥物從 2015 年納入健保給付,對特發性肺纖維化患者幫助很大。按時服藥的患者,可以減少約 7 成急性惡化的風險,延緩約 50% 肺功能的惡化,並能夠維持生活品質、延長存活期。」

黃俊耀醫師說,「在沒有治療藥物的年代,特發性肺纖維化患者的存活期大概只有 2 至 3 年,自從抗纖維化藥物問世之後,有些患者在門診追蹤了 7 年以上,肺功能都維持的相當穩定。」

除了藥物治療,特發性肺纖維化病人還需要接受復健治療、呼吸治療,幫助維持患者的肺功能。黃俊耀醫師說,肺纖維化到了非常嚴重的程度,便會協助患者登錄,等待肺臟移植的機會。

貼心小提醒

特發性肺纖維化初期症狀不明顯,如果有慢性咳嗽、容易疲倦、越來越喘等症狀,請及早就醫。黃俊耀醫師叮嚀,抗纖維化藥物對患者很有幫助,一定要規律服用藥物,並接受復健治療、呼吸治療,每年要記得接種流感疫苗,如果有上呼吸道感染的症狀,務必立刻就診,不可以拖延!

此外,在新冠肺炎 COVID-19 流行之後,坊間出現許多號稱可以治癒肺纖維化的偏方。黃俊耀醫師提醒,「這些偏方都沒有科學根據,千萬不要冒險使用,以免造成更多的傷害。」呼籲民眾若對藥物有疑慮時,都可以和主治醫師討論。

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被 Covid-19 感染後,病毒進入人體後去了哪裡?嗜好你哪一個細胞?——《從一個沒有名字的病開始》
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我們的生命被機緣所定義,即使是那些我們錯過的。
——《班傑明的奇幻旅程》

「有症狀的人,請戴口罩。」

這是長久以來,預防呼吸道感染的策略。我們一貫以呼吸道症狀,來辨識誰是那個可能散播病毒的「行動病毒複製機」。但隨著新冠病毒的出現,呼吸道症狀不再適用於辨識感染性與否;於是在疫情蔓延期間,防疫策略是無論有沒有症狀都得戴上口罩,甚至激進一點的作法,直接規定大眾關在家中、減少移動。

疫情蔓延期間,無論是否有症狀都得戴上口罩。圖/Pixabay

但是病毒真的這麼安分,就只待在呼吸道嗎?透過不同研究,我們可以一窺在 Omicron 出現前,新冠病毒在人體內到底「去了哪裡」。

最受新冠病毒青睞的人體細胞

新冠病毒透過棘蛋白與人類細胞表面的 ACE2 蛋白質受體結合。與特定細胞受體結合,是病毒「可能」入侵人體的第一個步驟。

那麼人體中哪些地方有最多 ACE2 呢?不管是口腔或鼻腔黏膜的上皮細胞,都有非常高量的 ACE2。

值得注意的是,與 SARS 病毒相比,新冠病毒棘蛋白與人體 ACE2 分子的親和力,增加了 10~20 倍[1]

也就是說,當你吸入含有病毒的空氣(機率較低),這些新冠病毒在路過上呼吸道之際,附著在上皮細胞的機率可能是 SARS 病毒的 10~20 倍,或者更有可能是透過你沾染病毒的手,觸摸鼻腔、口腔、眼睛的黏膜表皮(機率較高),而給了病毒機會感染上皮細胞。這足以解釋,為何新冠病毒最初感染階段,都是先在上呼吸道複製,且被感染的人甚至在沒有症狀的情況下,就具有傳播病毒的能力。這一點與 SARS 病毒非常不一樣,SARS 主要感染下呼吸道,且病人要在肺炎重症發病後 3~4 天才具有效感染性。

2020 年新冠疫情剛爆發時,穿梭在東亞各國的鑽石公主號遊輪[2],因為一位被感染的乘客在香港上了船,造成全遊輪被隔離在日本橫濱港。最終咽喉試子呈 PCR 陽性的有 712 人(占 19.2%),其中超過 50% 的人自始至終都沒有覺察到病毒的存在,這就是無症狀感染的比例。另外,約有 20% 的感染者出現下呼吸道肺炎症狀,以及 30% 屬於輕症的上呼吸道感染。整體來看,最大宗的感染者(80%)呈現輕微或無症狀。

而根據研究,24% 的確診者,眼睛結膜試子也會呈 PCR 陽性,陽性率約可維持五天左右。

現在就很清楚,為什麼防疫宣導一直告訴大家不要用手摸眼睛、嘴巴、鼻子,這是絕對有科學根據的。這些黏膜表皮,就是病毒入侵人體的要害,同時是人體系統受到影響的元凶,值得持續探討。

免疫機制控制病毒不亂竄

病毒在口腔或鼻腔黏膜上皮細胞的複製過程中,我們的身體也不是閒著沒事等病毒大軍進攻。當病毒嘗試與 ACE2 結合時,人體有足夠的時間,透過自身的先天性免疫反應對付病毒。

當免疫系統開始作用,我們可能會出現發燒、流鼻水、咳嗽等症狀。因為鼻腔與口腔是貫通的,病毒可以緩慢移到口咽、鼻咽、喉咽和整個上呼吸道,附著在黏膜上與 ACE2 結合進行複製。所以當我們使用快篩劑,無論是鼻咽或是唾液快篩,很容易從這些部位檢測到病毒。

鼻咽或是唾液快篩容易檢測到病毒。圖/Envato Elements

如果身體的先天免疫機制和肺部防禦能力夠強,透過上呼吸道局部的免疫反應,將病毒圍堵並控制,就可以預防病毒侵入下呼吸道和其他器官。病毒感染上呼吸道的表皮,並沒有影響到關鍵的人體功能(嬰幼兒除外,因為他們的呼吸通道較窄小,若有任何發炎腫脹,就可能造成呼吸困難的緊急狀況),因此新冠感染者多數呈現無症狀,或者可能只有輕微的上呼吸道症狀。最終新冠患者在完全無症狀或症狀輕微的情況下,有效地抵抗了病毒的入侵;大多數健康的年輕感染者都是這樣的情況。

但若是入侵的病毒量過高,或個人先天性的免疫力不足,病毒會在體內持續擴散。嚴重呼吸道感染症狀,甚至呼吸衰竭,可能發生在 1~3% 的人身上,而且經由解剖的結果已證實呼吸衰竭是最主要的死因。

德國解剖註冊中心在 2021 年10 月之前就已收集 1,129 名新冠疫歿者的解剖資料[3],認定 86% 的死因為新冠病毒感染,14% 為其他共病。研究發現,肺部的病變,以及病毒侵襲肺細胞,以至於大量發炎細胞浸潤,從而得出「嚴重發炎反應造成肺功能衰竭」是最主要的死因這個結論。

新冠病毒讓我們再度正視,肺臟這個重要器官,因其功能所需而座落在如此易受傷害的人體部位。台灣每年的十大死因,肺炎都有上榜,可見不論健康與否,一不小心,肺炎都可能成為終結生命的最後一根稻草。

病毒與你的「表面關係」可以很長久

我們已經知道新冠病毒嗜好人體的呼吸道,除此之外,它還有其他落腳處嗎?

回答這個問題之前,得先釐清一個重點:不同變異株喜歡去的人體部位不一樣。Delta 嗜好感染肺部,Omicron 的感染位置大多止於上呼吸道的咽喉部位。(參見第三章)

為什麼要知道病毒在我們體內去了哪裡?根據觀察,新冠確診者癒後可能出現各式與呼吸道功能無明顯關係的症狀,也就是現在俗稱的「長新冠」(Long Covid)。病毒學家因此懷疑,病毒是否透過不同機制持續存活在人體內,造成更深層的器官感染,才會導致多元症狀的長新冠出現。這是非常值得探討的問題。

事實證明,的確如此。

病毒透過不同機制持續存活在人體內。圖/Envato Elements

除了呼吸道的分泌物及口水(咽喉感染相關)等新冠診斷的主要檢體外,糞便也經常被檢測到病毒存在的跡象,頻繁到可以用下水道的病毒監測系統瞭解疫情的起伏,甚至可以監測變異株的多寡[4]

腸胃道:病毒長存的溫床

病毒不只頻繁出現在糞便中,還會長期存在某些人的腸胃道內。史丹佛大學團隊進行的長期研究[5],針對 113 名新冠輕症與中症的病人(重症已被排除),追蹤研究十個月,收集並分析他們糞便中是否仍有病毒 RNA。

結果發現,在確診後的第一週內,49.2% 的患者糞便中可檢測到新冠病毒 RNA; 四個月後仍有 12.7% 的人糞便中檢測得到病毒 RNA,但此時這些人的口咽試子的病毒 RNA 都已呈陰性,而在七個月後, 還有 3.8% 的人糞便中仍能檢測到病毒 RNA。仔細分析後,發現胃腸道症狀(腹痛、噁心、嘔吐)與病毒 RNA 是否持續存在於糞便中具有關聯性。

作者同時提醒,以上研究是在變異株 Omicron、Delta 出現之前進行的。不同變異株可能對呼吸道與胃腸道有不同嗜好或親和力,可能也會表現出清除率(每單位時間去除某種物質)的差異,這是病毒變異株固有的生物學特點,可能影響潛在疾病的特性。同時病毒如何存在於體內,也會受到自然感染生成的免疫反應,或疫苗接種引起的宿主免疫狀態的影響而有所差異。

病毒如何存在於體內會受疫苗接種引起的宿主免疫狀態而有所差異。圖/Envato Elements

另一項多中心的合作研究[6],長期追蹤 87 位新冠確診患者六個月,發現他們的 RBD 特異性記憶型 B 細胞數量維持不變(沒有減少),還出現單株抗體細胞有更新的現象,表達的抗體具有更多抗原差異,但病人血清對原始病毒株的中和抗體效價則持續下降。這表示六個月後,這些確診病人體內的 B 細胞仍持續對新冠病毒製造的分子作出反應,而這些病毒分子的來源就是腸胃道。研究指出,14 位確診者當中有一半可以在他們的小腸中檢測到新冠病毒 RNA,同時呈現陽性免疫反應。

病毒不只長存於腸胃,而且還是活跳跳的病毒。另一項研究[7]提供了充分證據。該研究追蹤免疫功能下降的病患,在確診一年之後,還可以從他們的盲腸組織細胞及乳房細胞直接培養出活病毒。研究者的結論是,免疫功能低下的患者,同時經歷了長新冠症狀和持續的病毒複製。整體而言,這些研究結果以及新興的長新冠研究,提高了胃腸道做為病毒長期藏匿之處,且可以長期影響症狀的可能性。

最後我們要問,除了上述提及的部位,還有其他人類的分泌物可以檢測到病毒嗎?我們必須釐清病毒會在哪些分泌物出現,以便在執行防疫措施時,可依重點需求區分輕重緩急的必備資訊,否則防疫很容易落入草木皆兵,造成不必要的恐慌與浪費資源。

* 本文內容所引用的文獻均發表在 Omicron 出現之前。基於 Omicron 與其他變異株在細胞嗜性的差異,本文部分內容不適用於 Omicron 感染。

——本文摘自《從一個沒有名字的病開始》,2022 年 11 月,商周出版,未經同意請勿轉載。

參考資料

  1. Wrapp et al. Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation. Science. 2020 Mar 13;367(6483):-1263.
  2. Sakurai et al. Natural History of Asymptomatic SARS-CoV-2 Infection. N Engl J Med. 2020 Aug 27;383(9):885-886.
  3. von Stillfried et al., First report from the German COVID-19 autopsy registry. Lancet Reg Health Eur. 2022 Feb 18;15:100330.
  4. Amman, et al. Viral variant-resolved wastewater surveillance of SARS-CoV-2 at national scale. Nat Biotechnol (2022). https://doi.org/10.1038/s41587-022-01387-y
  5. Natarajan, et al. Gastrointestinal symptoms and fecal shedding of SARS-CoV-2 RNA suggest prolonged gastrointestinal infection. Med (N Y). 2022 Jun 10;3(6):371-387.e9.
  6. Gaebler, et al. Evolution of antibody immunity to SARS-CoV-2. Nature. 2021 Mar;591(7851):639-644.
  7. RNAhttps://www.researchsquare.com/article/rs-1379777/v2
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