想吃甜食又不想肥，代糖真能兩種願望一次滿足嗎？

• 作者 / 照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《胃鏡減重怎麼做？腸胃專科醫師圖解懶人包》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔

受到疫情影響，宅在家的時間變多，很多人的體重也默默增加了。台中康澄診所肝膽腸胃科許柏格醫師提醒，千萬別放任體重飆升，因為肥胖可能與多種健康問題有關，包括糖尿病、高血脂、高血壓、脂肪肝、胃食道逆流、心血管疾病等。

體重過重會增加膝關節、髖關節的負擔，出現退化性關節炎的機會也比較高。肥胖患者的上呼吸道可能在睡眠時塌陷，而導致睡眠呼吸中止症，嚴重影響睡眠品質，大腦無法得到充分休息，白天的工作效能勢必受到影響，倘若呼吸中止的時間過長，嚴重缺氧甚至可能危及性命。許柏格醫師指出，陸續也有研究指出，肥胖患者在感染新冠肺炎 COVID – 19 之後的併發症較多，死亡率也較高。

愈來愈多證據告訴我們，肥胖是一種不容忽視的疾病，需要積極介入治療。

在台灣，身體質量指數 BMI〔1〕介於 18.5 – 24 之間為健康體位，BMI 在 24 以上屬於過重，BMI 在 27 以上屬於肥胖，許柏格醫師表示，一般來說BMI 超過 30 時建議接受治療，若是 BMI 超過 27 且具有肥胖併發症，如糖尿病、高血壓、高血脂等，便需要積極介入，除了治療各項併發症，也要利用各種方式來控制體重。

多管齊下，擺脫肉肉

肥胖的養成並非一朝一夕，成功減重亦非一蹴可及，許柏格醫師分析，想要成功減重且避免復胖，必須從飲食、運動著手，並與醫師詳細討論，搭配使用藥物治療、與非藥物治療。

目前可用於減重的藥物，主要是利用「減少熱量吸收」或「抑制食慾」等機轉來發揮效用。減少熱量吸收的藥物可讓食物中的脂肪無法被酵素分解、吸收，而隨著糞便排出體外，所以在使用後可能有脹氣、油便、排便習慣改變等狀況。

抑制食慾的藥物能延緩胃排空，並讓大腦有飽足感，達到減少攝食量的目的。部分人會感到噁心、嘔吐、腹瀉、腸胃不適等副作用。

非藥物治療可透過胃鏡或手術來進行，許柏格醫師解釋，胃鏡減重的方式包括胃內水球、胃內肉毒桿菌注射等，大多是由腸胃科醫師來執行；手術減重的方式有胃繞道手術、胃縮小手術等，主要由外科醫師來執行。

胃內水球是將一顆水球放入胃裡，以佔據胃容積、增加飽足感。醫師會透過胃鏡將一個水袋送入胃裡，然後根據每個人的體型，注入 400 – 700 毫升的水。由於胃內水球在六個月後破裂的風險會提高，所以需要再做一次胃鏡將水球移除。

胃內肉毒桿菌注射是在胃部注射肉毒桿菌素，以延緩胃排空、減少食慾、增加飽足感。許柏格醫師解釋，胃內肉毒桿菌注射的作法是利用胃鏡將肉毒桿菌素注入胃黏膜下，大部分是注射在胃的幽門部。肉毒桿菌素可以減少胃部平滑肌的收縮，而達到延緩胃排空的效果，注射後肉毒桿菌素可維持 3 – 6 個月。接受胃內肉毒注射後可能有脹氣、噁心、嘔吐等副作用，腹痛較為少見，不過有問題仍需回院觀察〔2〕。相較於胃內水球，腸胃穿孔的機會較低〔3〕。

許柏格醫師說，胃內肉毒注射可用於 BMI 介於 30 – 40 間的族群或是 BMI 在 27 以上且具有糖尿病、高血脂、高血壓等肥胖併發症的族群〔4〕。胃內肉毒桿菌注射目前屬於仿單核准適應症外的使用（Off Label Use），事前必須與醫師詳細討論。

胃內肉毒注射與胃內水球的副作用大多在一個禮拜內比較明顯，然後身體會慢慢適應。若在三天內出現急性腹痛，就要馬上回診檢查。

健康減重才是長久之道！

飲食控制、規律運動對減重非常重要，許柏格醫師強調，營養師會了解患者的飲食習慣、日常活動量，然後根據每天需要的熱量，擬出兼顧均衡營養的飲食計畫。遵循營養師的建議執行，漸漸改變飲食習慣，有助維持減重效果、減少復胖的機會。

減少攝入熱量時，也要增加熱量消耗。許柏格醫師說，請務必養成規律運動的習慣，包括有氧運動與肌力訓練，每次運動 30 分鐘以上，每週 5 到 7 天，可依照每個人的體能狀況，循序漸進。規律運動有助減重，也對高血壓、高血脂、糖尿病的控制有幫助。

「飲食控制、規律運動，再與醫師討論藥物或非藥物治療，」許柏格醫師叮嚀，「千萬不要誤信偏方，使用正確的方式，健康減重，才是長久之道！」

• 本文轉載自 Care Online 照護線上《胃鏡減重怎麼做？腸胃專科醫師圖解懶人包》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
• 加入照護線上 LINE 官方帳號，健康資訊不漏接

參考資料：

1. BMI（身體質量指數）= 體重（公斤）／身高（公尺）2
2. Kaya B, Esen Bulut N, Fersahoglu M. Is Intragastric Botulinum Toxin A Injection Effective in Obesity Treatment? Surgery Research and Practice 2020; 2020.
3. Ferhatoglu MF, Kartal A, Filiz AI, Kebudi A. The positive effects of a calorie-restricting high-protein diet combined with intragastric botulinum toxin type A application among morbidly obese patients: a prospective, observational analysis of eighty-seven grade 2 obese patients. Obesity surgery 2020; 30:3472-9.
4. Ferhatoglu MF, Kartal A, Filiz AI, Kebudi A. The positive effects of a calorie-restricting high-protein diet combined with intragastric botulinum toxin type A application among morbidly obese patients: a prospective, observational analysis of eighty-seven grade 2 obese patients. Obesity surgery 2020; 30:3472-9.

本文首次發表於原作者的個人網站：阿洛酮糖:醫療價值、淺在功效及副作用，以及烘焙應用-別人Google了什麼。

阿洛酮糖（allulose）吃起來是糖的味道，化學式與果糖相同，用於烘焙時會跟一般蔗糖、果糖一樣焦糖化，卻幾乎沒有熱量也不會影響血糖？世界上有這麼好的事？

阿洛酮糖是市面上的一種新型甜味劑，它具有糖的味道和質地，但含有極少的的卡路里和碳水化合物，早期研究更表明它可能對健康有益。然而，與任何代糖一樣，目前現有研究可能無法預測長期食用的對安全和健康影響。本文將整理現有研究對阿洛酮糖的了解，以幫助讀者在與醫師討論之後，判斷是否該使用阿洛酮糖作為糖的替代產品。

在進入文字細節之前，可以先看一下我整理的ＰＡＡ阿洛酮糖影片，快速先了解重點(直接播放就會有中文字幕）：

看完影片了嗎？（喜歡就順便按一下訂閱吧！）接下來我們就要來談更多阿洛酮糖的細節，先從什麼是阿洛酮糖開始吧！

什麼是阿洛酮糖？

阿洛酮糖（allulose）又被稱作 D-阿洛酮糖（D-psicose）。它被歸類為“稀有糖”（rare sugar），因為在天然的情況下，極微量的阿洛酮糖存在於某些食物中。含有微量阿洛酮糖的食物包含小麥、無花果等等。

像葡萄糖和果糖一樣，阿洛酮糖是一種單醣（monosaccharide）。我們一般使用的蔗糖，則是由葡萄糖和果糖結合而成的二糖（disaccharide）。

阿洛酮糖的化學式與果糖相同，但排列方式不同。但也因為如此，這種結構上的差異會導致的身體代謝阿洛酮糖方式跟代謝果糖的方式完全不同。根據一篇 2010 年發表於《Metabolism》期刊的研究，人體攝入的的阿洛酮糖會有 70-84% 被從消化道吸收到血液之中，但它不會被作為身體所需的熱量使用，而是會直接從尿液中被排出。[1]

對於患有糖尿病或正在血糖不穩定的人來說，阿洛酮糖是很好的代糖，因為它不會提高血糖或胰島素水平。阿洛酮糖每克僅 0.2-0.4 卡路里的熱量，約為一般食用糖卡路里的 1/10。

此外，2015 年發表於《Pharmacology & therapeutics》期刊的研究更發現阿洛酮糖具有抗炎性（Anti-inflammatory），也有助於預防肥胖和降低其他並發患慢性病的風險。

雖然在某些食物中含有極微量的阿洛酮糖，但因為量實在太少難以量產，製造商因此開發出使用酶將玉米和其他植物中的果糖轉化為阿洛酮糖的量產發方式，終於能實現量產。 [3]

阿洛酮糖是一種稀有糖，其化學式與果糖相同。 但因為它不會被身體代謝，所以它不會升高血糖或胰島素水平，卡路里也極低。

阿洛酮糖也許能幫助血糖控管

阿洛酮糖或許有潛力成為糖尿病患者的替代糖，並幫助血糖控管。神奇的是，這裡講的可能不只是阿洛酮糖代糖功能而已，許多研究認為阿洛酮糖有能在「同樣程度的飲食狀態下」，潛在降低血糖的功能。

事實上，許多動物研究發現，它可以通過保護胰腺中產生胰島素的 β 細胞，進而降低血糖、增加胰島素敏感性並降低患 2 型糖尿病的風險。[4][5][6][7]

一項 2012 年發表於《Biochemical and biophysical research communications》期刊的研究比較給予過胖的大鼠阿洛酮糖、水或葡萄糖，發現食用阿洛酮糖的大鼠比其他兩組具有改善的 β 細胞功能、更好的血糖反應和較少的腹部脂肪增加。需注意的是以上研究結果為動物實驗，阿洛酮糖是否對人體有相似或相同的功能，還有待後續研究證實。[7]

人類研究的部分，一些初步研究也發現阿洛酮糖可能對人類的血糖調節能產生有益影響。[8][9] 一項2008年發表於《Journal of nutritional science and vitaminology》的研究招募了 20 名健康的年輕人並分成兩組，一組食用了了 5-7.5 克阿洛酮糖和 75 克糖麥芽糊精（maltodextrin），另一組只單獨服用麥芽糊精，結果發現與「單獨服用麥芽糊精組」相比，「同時服用阿洛酮糖組」的受試者血糖和胰島素水平有顯著的降低。[8]

另一項發表於 2010 年發表於《Bioscience, biotechnology, and biochemistry》期刊的雙盲安慰劑對照試驗研究則招募了26 名成年人，這項研究中部分受試者為糖尿病前期患者（prediabetes）。研究者使用把受試者分為兩組，一組直接用餐，另一組則同時食用 5 克阿洛酮糖。飯後兩個小時，受試者每 30 分鐘測量一次血糖。研究人員發現，服用阿洛酮糖的參與者在 30 和 60 分鐘時血糖水平顯著降低。

要注意的是，以上皆為小樣本小規模的研究，因此阿洛酮糖潛在治療糖尿病和糖尿病前期患者的功能還有待後續研究才能確保是否能作為長期治療的應用，但迄今為止的科學證據都偏向正面。

在動物和人類研究中，已發現阿洛酮糖可能可以降低血糖水平、增加胰島素敏感性並有助於保護產生胰島素的胰腺 β 細胞。但長期使用的效果和副作用尚未明朗，還有待後續研究追蹤。

阿洛酮糖或許能幫助脂肪燃燒！

許多大鼠進行的動物實驗發現，阿洛酮糖也可能有助於促進脂肪燃燒。

在一項於 2012 年發表於《Journal of food science》期刊的研究中，過胖的大鼠被餵食含有阿洛酮糖、蔗糖或赤蘚糖醇（Erythritol ，為另一種市面上常見的代糖）的高脂肪飲食八週。結果發現，與餵食赤蘚糖醇或蔗糖的大鼠相比，餵食阿洛酮糖的大鼠八週內增加的腹部脂肪比較少。

很有趣的地方是，與阿洛酮糖一樣，赤蘚糖醇也幾乎沒有卡路里，也不會升高血糖或胰島素水平。儘管如此，此研究發現阿洛酮糖除了可以和赤蘚糖醇一樣作為代糖，還有減少脂肪形成的額外功能。[11]

在另一項 2014 年發表於《International journal of food sciences and nutrition》期刊的研究中，食用高糖飲食的大鼠被同時餵食含有 5% 的纖維素（cellulose）或 5% 的阿洛酮糖。與纖維素組的大鼠相比，阿洛酮糖組夜間燃燒了更多的卡路里和脂肪，進而因高糖飲食而導致的脂肪增加少很多。

阿洛酮糖的燃脂以及防止體脂肪形成功能也受到目前一些小規模人體實驗的支持，一項於 2018 年發表於《Nutrients》期刊的雙盲安慰劑對照試驗研究探討阿洛酮糖是否有助於減少體脂、影響血液膽固醇和影響糖尿病標誌物。結果表明，與服用安慰劑的人相比，飲用高劑量阿洛酮糖飲料的人的體脂百分比、體脂量和 BMI 指數都顯著降低。[14] 這項研究招募了 121 名 20-40 歲不等的南韓受試者，將其分為三組，一組服用蔗糖（0.012 g × 2 次/每日）、一組服用少量阿洛酮糖（4 g × 2 次/每日）、一組服用高劑量阿洛酮糖（7 g × 2 次/每日）。

研究人員接著使用 CT 掃描來檢查參與者腹部脂肪區域的變化。在研究結束時，與服用安慰劑的人相比，飲用高劑量阿洛酮糖組的人的總脂肪面積顯著減少。

這項研究的結果表明，用阿洛酮糖作為代糖可能可以為超重的人帶來潛在的額外好處。然而這項研究為小樣本研究，因此研究人員在未來需要在更多樣化的樣本中進行進一步研究以證實這些結果。

動物實驗與小樣本人體實驗表明，阿洛酮糖可能會增加脂肪燃燒並有助於預防肥胖。然而，研究人員在未來需要在更多樣化的樣本中進行進一步研究以證實這些結果。

阿洛酮糖或許能助於預防脂肪肝

一些對大鼠和小鼠的動物研究發現，除了防止體重增加外，阿洛酮糖似乎還可以減少肝臟中的脂肪儲存。[15][16] 一項 2010 年發表於《Journal of food science》期刊的研究中，患有遺傳性糖尿病的小鼠被給予阿洛酮糖、葡萄糖、果糖或無糖飲食，結果發現與無糖飲食的小鼠相比，阿洛酮糖組小鼠的肝臟脂肪減少了 38%。同時與其他組相比，阿洛酮糖組小鼠的體重增加較少，血糖水平也較低。

阿洛酮糖或許能幫助減少脂肪同時保留肌肉

很多人在減脂的過程中最害怕的就是同時流失肌肉，一項以小鼠為樣本的研究發現，阿洛酮糖除了能潛在促進肝臟和身體脂肪減少，它很有可能還可以同時防止肌肉流失。[17]這項 2015 年發表於《Journal of food science》期刊的研究發現小鼠攝入阿洛酮糖十五週後顯著降低了體重和肝臟的重量，並且體重的減輕與包括腹部內臟脂肪在內的總脂肪量的減少有關，而不是非脂肪包括肌肉等的體重。這些結果表明，在沒有運動療法或飲食限制的情況下，補充阿洛酮糖可能可以改善餐後高血糖和肥胖相關的肝脂肪指數。因此，阿洛酮糖可作為潛在預防和改善肥胖和肥胖相關疾病的補充劑。

當然啦，由於以上皆為動物實驗，還要再觀望後續的人體研究才得以證實相同功效能也能在人體產生。

對小鼠和大鼠的研究發現，阿洛酮糖也許可以降低患脂肪肝的風險，也可能在促進脂肪減少的同時幫助保留肌肉。但由於目前研究數量有限且多為動物實驗，我們可能要繼續觀望將來對人體進行的研究才能下結論。

阿洛酮糖安全嗎？有什麼副作用嗎？

很多人看到這裡一定覺得「天底下哪有這麼好的事！」，竟然有一種糖不但吃了不會變胖、不會升高血糖、不會引響胰島素分泌，還能減脂預防脂肪肝？不可能！阿洛酮糖一定跟其他的代糖一樣有不為人知的副作用！本段就來討論目前對於阿洛酮糖的研究中，對於阿洛酮糖副作用的已知資訊，以及美國食藥署與歐盟對阿洛酮糖目前的管制狀態。

2012 年 6 月，美國食品藥品監督管理局 (FDA) 首次接受了南韓食品公司 CJ CheilJedang, Inc. 的通報，准許將阿洛酮糖作為各種特定食品類別中的代糖，並被 FDA 認可為「普遍認為安全」 (generally recognized as safe，GRAS)，不過在當時，食品公司還是必須在產品包裝上將阿洛酮糖視為一般糖類，標注在食品標示上的總糖分和添加糖的糖分。2019 年 10 月，FDA 宣布阿洛酮糖可以不用算在營養標籤上的總糖量和添加糖量中，但必須把每公克 0.4 卡路里的碳水化合物標示上去。目前為止，歐盟則尚未允許阿洛酮糖的使用。

就目前研究結果而言，阿洛酮糖「似乎是」安全的。兩項以大鼠作為樣本的動物實驗，持續餵食大鼠 3 至 18 個月的阿洛酮糖，研究結果均沒有發現阿洛酮糖對大鼠產生毒性或其他健康相關問題。[18][19]在一項研究中，大鼠被餵食每磅（0.45 公斤）體重約 1/2 克的阿洛酮糖，持續 18 個月。 到研究結束時，阿洛酮糖組的大鼠沒有發現明顯的副作用，也沒有與肝腎肥大相關的現象發生。 值得一提的是，此研究使用的阿洛酮糖劑量相當大， 換算成體重 150 磅（68 公斤）的成年人，等同於約為每天服用超過 1/3 杯的阿洛酮糖。但即使如此還是沒有發現顯著的負面副作用。

一項 2010 年發表於《Bioscience, biotechnology, and biochemistry》期刊的研究招攬 17 名受試者，一天三餐服用 5 克阿洛酮糖，共一日 15 克持續 12 週，也未發現任何的負面副作用。[20]

要注意的是，一項2018年發表於《Nutrients》期刊的研究發現有些人食用過量的阿洛酮糖可能會腹痛和腹瀉等腸胃不適的問題，根據其研究結果，較為安全的阿洛酮糖食用量為單次食用體重每公斤0.4克以下，以及單日食用量體重每公斤0.9克以下。也就是根據此研究，說如果您體重為50公斤，建議單次食用量最好不要超過20公克、每日食用量也最好控制在45公克以下。

從現有研究判斷，阿洛酮糖可能是安全的，適量食用不太可能導致健康問題。 然而，上述研究多為動物研究或小樣本人體試驗，長期食用阿洛酮糖是否會對降康造成負面影響，還有待進一步研究才能下定論。

使用極高劑量的阿洛酮糖進行長達 18 個月的動物研究後，沒有發現任何毒性或副作用的跡象。小規模人體實驗中，食用適量阿洛酮糖也未發現任何負面副作用。然而若單日大量食用，則可能造成腹痛和腹瀉等腸胃不適的問題。

針對長期服用阿洛酮糖對人體的影響的研究目前還很有限，但現有研究尚未發現任何嚴重的健康風險。然而，目前已發表相關研究多為動物研究或小樣本人體試驗，長期食用阿洛酮糖是否會對降康造成負面影響，還有待進一步研究才能下定論。

阿洛酮糖適不適合用來做烘焙點心呢？

阿洛酮糖和其他代糖最大的不同就是他其實技術上來說是「真的糖」，而且在烘焙的過程中，許多人都覺得阿洛酮糖和一般使用的蔗糖的化學反應很相似。美國一家專賣低碳烘焙產品的公司 Sweet Logic 就寫了一篇文章比較赤蘚糖醇與阿洛酮糖在烘焙過程上的差別，他們發現赤蘚糖醇的成品容易有結晶，也不會像真的糖一樣焦糖化，還有由於赤蘚糖醇是種糖醇（Sugar alcohol）所以吃的時候會有一種酒精蒸發時的奇怪冰涼感，阿洛酮糖就完全沒有上述問題，所以他們比較喜歡阿洛酮糖。但注意阿洛酮糖的甜度只有蔗糖的 70%，所以要達到相同的甜度需要增加更多的阿洛酮糖，同時也可能增加成品的體積。

如果搜尋了有關於利用阿洛酮糖作為烘焙用糖的食品科學論文，會找到一些滿有趣的研究。一項 2020 年發表於《Journal of Food Processing and Preservation》期刊的研究，烤了25%、50%、75% 和 100% 的阿洛酮糖磅蛋糕，還有一個 100% 蔗糖的磅蛋糕當控制組，比較了五種蛋糕烘烤的狀態和成品，發現隨著阿洛酮糖的比例增加，磅蛋糕外層焦糖化的速度就越快 （就像烘焙師說的阿洛酮糖跟蔗糖比比較容易烤焦），但五種磅蛋糕的質地沒有顯著差異。[21]

另一項 2021 年發表於《LWT》期刊的研究則比較阿洛酮糖和蔗糖做的杯子蛋糕，也得到相似的結果，有趣的是，這項研究另外發現由於阿洛酮糖蛋糕在烘烤過程中水分流失的速度比蔗糖蛋糕慢，而且通常需要比較久的時間烘烤才能達到跟蔗糖蛋糕一樣的質地，但是同時阿洛酮糖蛋糕的表皮也更容易烤焦，所以對烘焙師來說，拿捏阿洛酮糖蛋糕的烘烤溫度和時間是相當大的考驗，但若拿捏得好，成品的口感、質地和味道可以和一般蛋糕十分相似。[22]

阿洛酮糖在烘焙的過程中與蔗糖相當相似，但甜度只有蔗糖的 70%，所以要達到相同的甜度需要增加更多的阿洛酮糖，同時也可能增加成品的體積。阿洛酮糖焦糖化的速度可能比蔗糖快也更容易烤焦，但實驗發現阿洛酮糖蛋糕通常需要比較久的時間烘烤才能達到跟蔗糖蛋糕一樣的質地，所以對烘焙師來說，拿捏阿洛酮糖蛋糕的烘烤溫度和時間是相當大的考驗，但若拿捏得好，成品的口感、質地和味道可以和一般蛋糕十分相似。

所以真的可以放心吃阿洛酮糖嗎？

簡單的答案就是：還是要跟你的醫師討論啦！

雖然我們目前為止，並沒有發現阿洛酮糖有嚴重的副作用，但就如其他代糖一樣，由於現有研究證據還是相當有限，所以到目前為止，並不清楚長期食用是否會對人體健康有任何負面的影響。

所以如果你想嘗試以阿洛酮糖取代一般的糖，還是跟醫生和營養師討論之後，再決定要直接使用，或是觀望後續研究吧！

參考資料

1. Iida, T., Hayashi, N., Yamada, T., Yoshikawa, Y., Miyazato, S., Kishimoto, Y., … & Izumori, K. (2010). Failure of d-psicose absorbed in the small intestine to metabolize into energy and its low large intestinal fermentability in humans. Metabolism, 59(2), 206-214.
2. Hossain, A., Yamaguchi, F., Matsuo, T., Tsukamoto, I., Toyoda, Y., Ogawa, M., … & Tokuda, M. (2015). Rare sugar D-allulose: Potential role and therapeutic monitoring in maintaining obesity and type 2 diabetes mellitus. Pharmacology & therapeutics, 155, 49-59.
3.  A new way to make allulose may not sweeten the sugar’s appeal. Food Dive. Retrieved 2021-07-08.
4. Shintani, T., Yamada, T., Hayashi, N., Iida, T., Nagata, Y., Ozaki, N., & Toyoda, Y. (2017). Rare Sugar Syrup Containing d-Allulose but Not High-Fructose Corn Syrup Maintains Glucose Tolerance and Insulin Sensitivity Partly via Hepatic Glucokinase Translocation in Wistar Rats. Journal of agricultural and food chemistry, 65(13), 2888–2894. https://doi.org/10.1021/acs.jafc.6b05627
5. Hossain, M. A., Kitagaki, S., Nakano, D., Nishiyama, A., Funamoto, Y., Matsunaga, T., Tsukamoto, I., Yamaguchi, F., Kamitori, K., Dong, Y., Hirata, Y., Murao, K., Toyoda, Y., & Tokuda, M. (2011). Rare sugar D-psicose improves insulin sensitivity and glucose tolerance in type 2 diabetes Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF) rats. Biochemical and biophysical research communications, 405(1), 7–12. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2010.12.091
6. Hossain, A., Yamaguchi, F., Hirose, K., Matsunaga, T., Sui, L., Hirata, Y., Noguchi, C., Katagi, A., Kamitori, K., Dong, Y., Tsukamoto, I., & Tokuda, M. (2015). Rare sugar D-psicose prevents progression and development of diabetes in T2DM model Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty rats. Drug design, development and therapy, 9, 525–535. https://doi.org/10.2147/DDDT.S71289
7. Hossain, A., Yamaguchi, F., Matsunaga, T., Hirata, Y., Kamitori, K., Dong, Y., Sui, L., Tsukamoto, I., Ueno, M., & Tokuda, M. (2012). Rare sugar D-psicose protects pancreas β-islets and thus improves insulin resistance in OLETF rats. Biochemical and biophysical research communications, 425(4), 717–723. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2012.07.135
8. Iida, T., Kishimoto, Y., Yoshikawa, Y., Hayashi, N., Okuma, K., Tohi, M., Yagi, K., Matsuo, T., & Izumori, K. (2008). Acute D-psicose administration decreases the glycemic responses to an oral maltodextrin tolerance test in normal adults. Journal of nutritional science and vitaminology, 54(6), 511–514. https://doi.org/10.3177/jnsv.54.511
9. Hayashi, N., Iida, T., Yamada, T., Okuma, K., Takehara, I., Yamamoto, T., Yamada, K., & Tokuda, M. (2010). Study on the postprandial blood glucose suppression effect of D-psicose in borderline diabetes and the safety of long-term ingestion by normal human subjects. Bioscience, biotechnology, and biochemistry, 74(3), 510–519. https://doi.org/10.1271/bbb.90707
10. Ochiai, M., Nakanishi, Y., Yamada, T., Iida, T., & Matsuo, T. (2013). Inhibition by dietary D-psicose of body fat accumulation in adult rats fed a high-sucrose diet. Bioscience, biotechnology, and biochemistry, 77(5), 1123–1126. https://doi.org/10.1271/bbb.130019
11. Chung, Y. M., Hyun Lee, J., Youl Kim, D., Hwang, S. H., Hong, Y. H., Kim, S. B., Jin Lee, S., & Hye Park, C. (2012). Dietary D-psicose reduced visceral fat mass in high-fat diet-induced obese rats. Journal of food science, 77(2), H53–H58. https://doi.org/10.1111/j.1750-3841.2011.02571.x
12. Ochiai, M., Onishi, K., Yamada, T., Iida, T., & Matsuo, T. (2014). D-psicose increases energy expenditure and decreases body fat accumulation in rats fed a high-sucrose diet. International journal of food sciences and nutrition, 65(2), 245–250. https://doi.org/10.3109/09637486.2013.845653
13. Nagata, Y., Kanasaki, A., Tamaru, S., & Tanaka, K. (2015). D-psicose, an epimer of D-fructose, favorably alters lipid metabolism in Sprague-Dawley rats. Journal of agricultural and food chemistry, 63(12), 3168–3176. https://doi.org/10.1021/jf502535p
14. Han, Y., Kwon, E. Y., Yu, M. K., Lee, S. J., Kim, H. J., Kim, S. B., Kim, Y. H., & Choi, M. S. (2018). A Preliminary Study for Evaluating the Dose-Dependent Effect of d-Allulose for Fat Mass Reduction in Adult Humans: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Nutrients, 10(2), 160. https://doi.org/10.3390/nu10020160
15. Nagata, Y., Kanasaki, A., Tamaru, S., & Tanaka, K. (2015). D-psicose, an epimer of D-fructose, favorably alters lipid metabolism in Sprague-Dawley rats. Journal of agricultural and food chemistry, 63(12), 3168–3176. https://doi.org/10.1021/jf502535p
16. Baek, S. H., Park, S. J., & Lee, H. G. (2010). D-psicose, a sweet monosaccharide, ameliorate hyperglycemia, and dyslipidemia in C57BL/6J db/db mice. Journal of food science, 75(2), H49–H53. https://doi.org/10.1111/j.1750-3841.2009.01434.x
17. Itoh, K., Mizuno, S., Hama, S., Oshima, W., Kawamata, M., Hossain, A., Ishihara, Y., & Tokuda, M. (2015). Beneficial Effects of Supplementation of the Rare Sugar “D-allulose” Against Hepatic Steatosis and Severe Obesity in Lep(ob)/Lep(ob) Mice. Journal of food science, 80(7), H1619–H1626. https://doi.org/10.1111/1750-3841.12908
18. Matsuo, T., Ishii, R., & Shirai, Y. (2012). The 90-day oral toxicity of d-psicose in male Wistar rats. Journal of clinical biochemistry and nutrition, 50(2), 158–161. https://doi.org/10.3164/jcbn.11-66
19. Yagi, K., & Matsuo, T. (2009). The study on long-term toxicity of d-psicose in rats. Journal of clinical biochemistry and nutrition, 45(3), 271–277. https://doi.org/10.3164/jcbn.08-191
20. Han, Y., Choi, B. R., Kim, S. Y., Kim, S. B., Kim, Y. H., Kwon, E. Y., & Choi, M. S. (2018). Gastrointestinal tolerance of D-allulose in healthy and young adults. A non-randomized controlled trial. Nutrients, 10(12), 2010.
21. Lee, P., Oh, H., Kim, S. Y., & Kim, Y. S. (2020). Effects of d‐allulose as a sucrose substitute on the physicochemical, textural, and sensorial properties of pound cakes. Journal of Food Processing and Preservation, 44(6), e14472.
22. Bolger, A. M., Rastall, R. A., Oruna-Concha, M. J., & Garcia, J. R. (2021). Effect of d-allulose, in comparison to sucrose and d-fructose, on the physical properties of cupcakes. LWT, 111989.

肥胖是造成二型糖尿病、心血管疾病、代謝疾病還有癌症的重要因素之一，因此，如何有效減重、維持良好的體態，是我們保有健康的黃金原則。

然而，對想減重的人來說，減肥就是一場意志力和脂肪的拉鋸戰！

在眾多減肥方法中，間歇性斷食標榜著只要「在固定或有限的時間內進食」就可以有效瘦身，使得間歇性斷食一躍成為瘦身界的新寵，吸引了所有想要減重的人的目光，再加上它的操作方式非常簡單，如今已成為不少減重人士的首選。

間歇性斷食主要分為定期斷食法和限時斷食法，前者最常見的方式為隔天斷食，簡單來說就是每隔 24 小時就斷食；後者最常見的就是 168 斷食法，每天只可以在選定的 8 小時內進食，其餘的 16 小時必須斷食。

• 延伸閱讀：大口吃肉也 OK！認識「間歇性斷食法」

據聞間歇性斷食不僅可以減重，也對身體有不少好處。雖然機制還不清楚，但當前已有多篇研究指出，間歇性斷食不但可以拿來減重，也能夠提高身體的胰島素敏感度，有利於降低血糖值、預防脂肪肝，還有保護心血管的好處²。

但可惜的是，光靠間歇性斷食，其實無法有效對付減肥人士最頭痛的「大肚腩」！

近日發表在 Cell Report 上的研究¹，或許能解釋為何大肚腩為何如此難纏。

脂肪並不全是罪惡的代名詞！

雖然對於想減重的人來說，人體內的脂肪就是減肥和斷食的頭號敵人。但事實上，脂肪是身體重要的能量來源，其所產生的能量比醣類更多。脂肪大多儲存於脂肪細胞內，而脂肪細胞在人體內也是有不同分布和功能的。

人體內的脂肪細胞分為兩類：棕色脂肪和白色脂肪。

棕色脂肪細胞不像大家想的那麼邪惡，其主要功能為消耗脂肪來「產熱」而不是儲存脂肪，某種程度上，棕色脂肪細胞反而是減肥的好朋友呢！而負責「儲存脂肪」的白色脂肪細胞，才是眾多減肥人士的心中的頭號敵人。

白色脂肪細胞根據在人體位置的不同，又可分為皮下脂肪和內臟脂肪。

皮下脂肪是附著在「皮膚之下的脂肪」，它不只能儲存脂肪，還能保護來自外界的寒冷或衝擊，在維持健康上扮演了非常重要的角色。而內臟脂肪則是「附著在腹部、胃腸周圍的脂肪」，可以支撐、固定內臟。

關於內臟脂肪，許多研究都指出，過多的內臟脂肪與糖尿病、心血管疾病和癌症的發生有著高度相關。另外，讓減肥人士恨的牙癢癢的「大肚腩」，也主要由內臟脂肪構成。

當我們斷食時，體內發生了什麼事情？

人體在遭遇斷食時，身體會發出一系列訊號，讓白色脂肪細胞將其儲存的脂肪，轉化為游離脂肪酸並釋放到血液中，讓游離脂肪酸做為其他器官的能量來源。

有鑑於間歇性斷食對身體的詳細影響機制還不明確，因此，澳洲雪梨大學 (The University of Sydney) 的研究團隊著手開始研究「不同類型的脂肪細胞，是否會對間歇性斷食有不同的反應」。

間歇性斷食中，由於隔天斷食法比較方便實驗團隊操作，因此該團隊使用隔日斷食小鼠模型來進行研究。他們比較並分析了「多次隔日禁食的小鼠」和「只進行一次隔日禁食的小鼠」的脂肪細胞，得到以下三個結論：

1. 棕色脂肪細胞內的 UCP1 蛋白質量會下降
2. 白色脂肪細胞內的 UCP1 蛋白質量會上升，且合成脂肪的相關蛋白質量會上升
3. 內臟脂肪細胞內，脂肪分解途徑的相關蛋白質量會下降

什麼是 UCP1 蛋白質？這些結論又告訴我們甚麼呢？讓我們一一來解讀。

幫你轉換能量、促進脂肪分解的蛋白質

在人體內主要是由細胞內的「粒線體」來負責生產能量給細胞使用^備註。

而 UCP1 是一種存在粒線體內的蛋白質，其主要功能是將粒線體產的能量轉換為「熱量」。在棕色脂肪細胞的粒線體中，UCP1 會大量表現，在白色脂肪細胞內的粒線體也有少量表現，而棕色脂肪細胞可以藉由 UCP1 大量產熱。

此外，當 UCP1 將細胞生產的能量轉換為熱量後，隨著能量減少，脂肪細胞也會透過分解脂肪來獲得更多能量。因此，UCP1 除了會產熱，也會促進脂肪分解成游離脂肪酸，讓游離脂肪酸被轉換為能量。

禁食的時候，白色脂肪會被加速分解

在研究團隊的實驗結果中，隔日禁食會讓小鼠的棕色脂肪細胞的 UCP1 表現量下降、白色脂肪細胞的 UCP1 大量表現。

這代表了什麼意思呢？

從棕色脂肪細胞下降的 UCP1 來看，禁食的過程中，因為食物減少了，粒線體生產能量的原料也變少了，因此棕色脂肪細胞這個消耗脂肪產熱的細胞，會降低自己產熱的能力 。

畢竟身體能量都不夠了，還要消耗珍貴的脂肪來產熱的話，也太不划算了！

而白色脂肪細胞則會藉由 UCP1 的活化，來加速脂肪分解為游離脂肪酸，藉此提供能量給其他組織。

我們的肚肚，也在抗拒減肥！？

那麼「白色脂肪細胞大量產生脂肪合成路徑的相關蛋白質」、「內臟脂肪細胞的脂肪分解途徑相關蛋白質量下降」，這兩個結果又是什麼意思呢？

我們可以解讀為，隨著隔日禁食的次數上升，在下一次空腹前，白色脂肪細胞會加速儲存更多脂肪，同時內臟脂肪細胞還會抵抗脂肪的消耗，讓分解脂肪的相關蛋白質減少，使得我們不僅無法分解內臟脂肪，甚至會加速儲存，讓脂肪變得更多、更難消耗！

「這表示內臟脂肪能適應反復禁食的狀態，並保護其能量儲存。這種適應可能是內臟脂肪在長時間節食後，抵抗減肥效果的原因。」研究主持人 Larance 博士如此說道。

斷食法 vs 大肚腩：研究腳步不停歇！

該研究團隊表示，未來會針對這些發現，進一步研究內臟脂肪細胞究竟是透過那些分子途徑來讓自己變得「抗減肥」。

同時，他們也會測試不同的斷食型態，看看不同斷食的方法是否也會得到類似的結果，藉此來找出可以有效消除「大肚腩」的斷食策略。

解讀本篇小鼠實驗需要注意的事！

不過對於該研究，有幾點需要注意。

首先，研究團隊是分析「蛋白質體」的表現量來得到小鼠的內臟細胞會抵抗減肥的結論。

也就是說，研究團隊並沒有確認「多日斷食後，小鼠的腹部脂肪不會變小」這件事情在生理上是如何，究竟小鼠的內臟脂肪是否真的會發展出抗減肥能力？這仍然是一個有待測試和討論的問題。

其次，小鼠研究所得到的結論是否可以直接套用到人體上？人類多日斷食後會有一樣的結果嗎？這也有待商榷。

此外，這篇研究也不是用來否定間歇性斷食的！研究結果僅是提醒我們，減肥從來不是靠單一方法就可以成功的目標，它仍是一場與意志力較勁的馬拉松！即使是坊間提倡間歇性斷食的書籍也通常會提到：間歇性斷食必須搭配運動，才能更有效的消除腹部脂肪。

最後，我們也想再次提醒所有讀者們，不管有沒有辦法消除大肚腩，畢竟間歇性斷食是近年才出現的方法，仍有許多未解的疑惑，若讀者想要透過這種方法來達成減重的目的，最好還是與醫師或專業人士討論後再施行唷！

備註：粒線體與 ATP

前文都使用「能量」簡單指稱由粒線體生產的三磷酸腺苷 （Adenosine Triphosphate，後簡稱為ATP）。

ATP 是生物體內能量的流通單位，就像我們身體中的能量貨幣一樣。生物體內所有的能量來源，都是藉由水解 ATP 而來，大家可想像成：細胞要做任何耗能的事情，都必須支付 ATP 才能達成！

而在人體體內，主要是由細胞內的「粒線體」來負責生產 ATP ，粒線體會將葡萄糖、脂肪酸、胺基酸等物質氧化分解，並且將其中的能量轉換成 ATP，提供細胞使用。

參考資料

1. Harney DJ, Cielesh M, Chu R, Cooke KC, James DE, Stöckli J, Larance M. Proteomics analysis of adipose depots after intermittent fasting reveals visceral fat preservation mechanisms. Cell Rep. 2021 Mar 2;34(9)
2. Charline Quiclet, Nicole Dittberner, Anneke Gässler, Mandy Stadion, Felicia Gerst, Anett Helms, Christian Baumeier, Tim J. Schulz, Annette Schürmann. Pancreatic adipocytes mediate hypersecretion of insulin in diabetes-susceptible mice. Metabolism, 2019; 97: 9