科技部計畫都來不及寫了，為什麼科學家還要投入科學傳播？

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

同床異夢：科學家與科學記者間的緊張關係

為了新成立的科學媒體中心負責人一職準備面試期間，我讀到許多科學家的意見，他們指出媒體對MMR疫苗和基因改造等議題的報導削弱了公眾對科學的信任。然而，當我更深入閱讀當時的科學新聞時卻發現情況並不那麼單純，許多嘩眾取寵的報導出自綜合記者或政治與消費的分線記者，消息來源是善於操縱媒體的運動人士而非優秀科學家，反觀科學記者筆下的報導則多數公正平衡。

中心成立後的頭幾個月主要是諮詢，過程中我與一些傑出的科學記者交流，詢問新的科學新聞辦公室如何產生價值，他們花了很多時間回應我接二連三的提問。互動中我清楚意識到科學記者不需要別人教他們怎麼做報導，而且他們其實與科學家一樣苦惱，覺得手機、核能、複製技術等等議題有太多聳動新聞。後來討論焦點就放在科學媒體中心如何改善現況，方法包括鼓勵科學家接受訪問，以及提升科學專業在編輯室內的地位。

一種說法認為科學記者是個特別的記者類型。有人向英國廣播公司前新聞部主任弗蘭．安斯沃思（Fran Unsworth）提出疑問：為何她們的公司高層很少人有科學報導背景？她短暫遲疑後回答：英國廣播公司的科學記者大都熱愛自己的工作，喜歡報導更甚於管理。我在其他媒體也注意到同樣現象，許多科學、醫藥、環境記者在專門領域耕耘超過二十年。湯姆．菲爾登被問到為何熱愛科學報導，他的回答是：

科學報導的內容幾乎都是探索性而非指控性—代表我和科學家都能開開心心回家！而且我能在自由出入實驗室、見到地球上最聰明的一群人、對他們的畢生心血提出各種粗淺的問題，這是多麼大的特權。再來科學新聞多彩多姿，生醫、太空、氣候、生物多樣性、古生物……最後一點，科學新聞很重要，是現代社會不可或缺的一部分。

「要迅速還是要正確？」——新聞編輯室裡的艱難選擇

二○○二年科學媒體中心剛成立時，社會上針對科學和媒體之間為何緊張有過一波辯論，其中一個話題是科學價值觀與新聞價值觀的矛盾。已故的理查．多爾（Richard Doll）爵士教授是發現吸菸與癌症關聯的科學家，他曾經對著滿屋子的記者一語道破：「你們不喜歡老調重彈、報導大家都知道的事情，總想找些新鮮的。但很可惜，科學裡新的事物通常不對，真理需要透過時間慢慢建立。」

另一方面，懂得反求諸己的記者通常也不諱言表示媒體反映真相有很多侷限。《華盛頓郵報》資深記者大衛．布羅德（David Broder）一九七九年曾說：「我希望媒體能一再重複、直到大家明白—每天送到門口的報紙，只是記者對過去二十四小時內聽聞的某些事情做出片面、匆促、不完整的敘述，內容不可避免會有瑕疵與偏差。」難怪科學家對記者戒慎恐懼，而記者與科學家合作時也倍感挑戰。曾經有位報紙編輯對著一房間的皇家學會成員說：在他的編輯室內，「要迅速還是要正確」這問題只會有一個答案。那些科學家的惶恐表情我歷歷在目。

我進入媒體關係工作之前拿的是新聞學學位，至今仍記得一位前記者曾在講座中告訴大家：「車禍後無人傷亡」不能成為新聞，「車禍導致五名青少年死亡」才能引起大眾關注。研究媒體的學生辯論新聞價值觀已經辯了數十年，也有人大膽嘗試不同做法，比方說《龜媒體》（Tortoise Media）之類新興平臺就訴求「慢新聞」，旨在建立有別於速度至上的新模型，透過「慢速新聞學」理念以更長時間來更加深入地製作更大、更複雜的報導。但儘管媒體業界發生許多變化，傳統的新聞價值觀仍屹立不搖。

科學媒體中心所有工作都是為了支持科學報導的高標準，不過我們在二○一一年列文森調查期間發現還有其他機會能夠撼動這些標準。該調查由布萊恩．列文森勳爵法官（Lord Justice Brian Leveson）主持，目的是在《世界新聞報》（News International）竊聽醜聞案後瞭解英國媒體業界有什麼慣例。我當時的同事海倫．賈米森（Helen Jamison）建議我們向調查庭提交證據，幾杯所謂的「女士汽油」下肚後，她操著濃厚曼徹斯特口音說：「傷害公眾利益的不是竊聽名人電話—而是糟糕的科學報導。」隔天我們發郵件給幾位科學通訊人員，詢問他們關注什麼議題，一週後就提交多頁書面證據。

我告訴同事自己被傳喚去做口頭證詞時她們還覺得我在瞎掰。小組內部連續幾週密切關注各大媒體如何報導列文森調查案，包含麗貝卡．布魯克斯（Rebekah Brooks）、阿拉斯泰爾．坎貝爾、保羅．戴克瑞（Paul Dacre）和安迪．考森（Andy Coulson）在內很多媒體界大人物都有出庭，而今居然也有我一份，令人興奮又忐忑—被傳喚的人只有我代表科學界，一定要把握好機會。

標題戰爭：聳動 vs. 精準，誰來決定科學新聞的呈現？

但其實我沒進過法庭，緊張情緒一目瞭然。印象特別深的是御用大律師羅伯特．傑伊（Robert Jay）和列文森勳爵本人一再要我放慢語速。官方紀錄上，提醒我兩次還不見效，列文森這麼說：「不必因為半小時的限制就講很快，時間是可以延長的……而且我有點擔心，總覺得速記員頭上好像冒煙了。」

我的主要論點是媒體長期以來執著於同一套價值觀，在書面證詞中也有所描述：

追求引發恐慌的故事、誇大單一專家從小規模研究得出的結論、不願將令人擔憂的研究結果置於宏觀而令人安心的脈絡、為了平衡而捏造不存在的學界歧見、過分偏愛另類觀點等等。

當天《獨立報》恰好印證我的觀點，一篇跨兩頁的報導標題為：「眼盲者重見光明—患者因幹細胞『奇蹟』痊癒。」然而實際情況是患者並未痊癒，雖然回報視力小幅度改善（他們原本視力極差，已被登記為盲人），但這僅僅是一項安全性研究，而且只有兩名患者參與。當然，研究本身是值得報導的，在幹細胞研究剛起步、真人試驗剛開始的時期，這是個重要的進展。問題在於報導口吻暗示科學研究取得了巨大突破，可能給成千上萬黃斑部病變患者帶來不切實際的希望。

同一天稍晚我揪著心打電話給《獨立報》科學編輯史提夫．康諾，告知我將他的報導當作科學新聞不良案例交給列文森調查庭。他當然談不上高興，但至少沒發飆，所以我鬆了一口氣。原來前一天晚上他提交的原稿內容較精緻，但夜班編輯決定將報導放在頭版，所以文字編輯就對標題進行過加工。康諾將原稿發過來，我們倆就在辦公室玩起「找出不同點」的遊戲了。

離開法庭時，《太陽報》總編輯攔住我。我在證詞中批評他們前一週煽動恐慌，報導內容是居家用品內的化學物質，但標題卻叫做「商店貨架上滿滿的乳癌『風險』」。原本我以為對方要吵架，沒想到他說《太陽報》真心想改善科學報導品質，邀請我們為報社裡的一般新聞記者開一場科學報導培訓班。隨著列文森調查案持續推進，業界標準似乎終於迎來變革，而且這一次沒有落下科學新聞。

作證時我順便提出有必要為科學報導制訂新的指導方針，還誇下海口表示只需要幾小時就能與記者和科學家共同完成草擬。一週後，調查庭將人召集起來要我們開始，沒想到折騰了整整一天，而且過程中好幾次我都擔心無法達成共識。標題就是特別棘手的項目，記者和文字編輯很堅持標題只追求簡潔和引人注目，沒必要精準總結文章內容，但科學家聽了很火大，認為這是合理化不精準的敘述。

我感覺自己成了全球和平談判的調解員，必須設法安撫所有人不拍桌走人並達成協議。所幸雙方都有成就這樁美事的意願，最終相互妥協：標題不應誤導讀者對文章內容的理解，且不應以引號包裝誇大的敘述。

總體來說，新指導方針鼓勵記者從協助大眾的角度切入，告訴閱聽人什麼證據是可靠的，又有什麼證據還在研究階段。例如其中有幾條的內容是：新聞故事應附上來源以便讀者查詢。應標明研究的規模、性質和侷限性。應指出研究處於何種階段，並從合理角度預估新療法或新技術能為民眾所用的時間點。

我們將指導方針寄給列文森勳爵，很高興他在最終版本的報告裡也建議採用。調查案結束後成立了獨立報刊業標準組織（Independent Press Standards Organisation）在各大新聞編輯部推廣指導方針，由於制訂過程有編輯和記者的參與所以接受度很高，不至於引起反彈。

為科學家舉辦講座時，我會展示一些因為科學家參與而變得更客觀準確的新聞報導，其中個人特別喜歡的一篇出自二○○八年的《每日郵報》，內容提到一項小鼠研究發現常用的保濕霜與癌症有相關。記者費奧娜．麥克雷（Fiona MacRae）引用兩位不同專家的意見質疑這項研究與人類皮膚的相關性，並指出該研究需要能在人類身上複現才有意義。

專家之一表示：因為這項研究就停止使用保濕霜太「瘋狂」，還補充說明：「小鼠皮膚癌研究其實不太能幫助我們瞭解人類的皮膚癌。」最精彩在於標題是「保濕霜與皮膚癌相關（僅限小鼠）」，而且括號內外用了同樣大小的字體。

從這個案例來看，優秀的記者可以在講述有趣故事的同時確保讀者不會過早丟掉面霜。我還會在講座使用的幻燈片裡摻入一些小報的報導實例來挑戰學術界偏見，比方說《每日郵報》的社論或許爭議頗多，但他們的科學新聞通常品質並不差，不推廣特定立場的時候更是如此，有時甚至優於大報。我還會強調《每日郵報》在英國銷量排行第二，如果連線上版也算進去讀者數超越所有大報，因此務實一點說：如果科學家希望更有效地向大眾傳遞信息，完全沒有不與《每日郵報》合作的道理。

——本文摘自《是炒作還是真相？媒體與科學家關於真相與話語權的角力戰：從基改食品、動物實驗、混種研究、疫苗爭議到疫情報導的製作》，2025 年 03 月，商周出版，未經同意請勿轉載。

「2024 臺灣科普環島列車」今（21）日自臺北火車站啟程，沿著西部幹線南下，將於 10 月 21 日至 26 日搭載全臺 202 所國小學生，展開 6 天的科普環島之旅。前副總統陳建仁、國科會主委吳誠文、數位發展部部長黃彥男、交通部臺灣鐵路公司副總經理賴興隆，美、荷、法、德、英國等駐臺代表、9 家車廂參與單位代表及師生們均蒞臨開幕式。

高中生成為科學傳播新力量 助力全臺科普教育

吳主委表示，自 2016 年以來，已連續 9 年舉辦科普環島列車活動，持續推動科學教育。今年活動規模擴大，火車將在 6 天內行經 17 個縣市、32 個站點，提供超過 300 項科學實驗，讓全臺學童能從小接觸科學。

更值得一提的是，近年來國科會積極邀請全臺高中學生，透過科學培訓後上車擔任「車廂關主」，帶領國小學童玩科普；高中生們由「知識接收者」轉為「科學傳播者」的角色，不僅加深其擔任小老師的使命感，也提升科學傳播、知識轉譯及組織規劃能力。

今年有 391 位來自全臺 18 所高中的學生參與培訓，其中 162 位為女學生，突破科技領域的性別刻板印象，展現女性在科學界的力量。這些科普小老師們將於 10 月 21 日至 26 日帶著全臺各縣市、鄉鎮國小學童學習更多有趣的科學實驗，為科普教育展開多面向的正循環。

2024 年的科普環島列車很不一樣! 全民一起上列車、長知識

今年臺灣科普環島列車首度開放全民上車體驗，活動開放報名迅速額滿，共有360位民眾參加，8節車廂搭載不同科技主題的特色實驗，包含今年最發燒的 AI 人工智慧、半導體、衛星通訊、以及與我們生活息息相關的隔震減震知識，都設計在車廂的科學實驗活動中，讓參與活動的學生、民眾能獲得最新最熱的科技知識。各車廂活動由台灣默克集團、友達永續基金會、瑞健醫療、ASM 台灣先藝科技、國家地震工程研究中心、數位發展部、緯創資通、聯華電子科技文教基金會和上銀科技等單位規劃設計。

國科會特別感謝各參與單位的支持與合作，讓此次活動更豐富多元。科普列車活動期間，在全國各地火車站及周邊地區也同時舉辦科學市集，歡迎各地民眾經過火車站時不要錯過難得的科學體驗機會！