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你的基因是別人的專利?生技產業的金錢遊戲由此開啟

賴昭正_96
・2019/07/12 ・4844字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 580 ・九年級

我們認為我們已經解開了創造之謎。 也許我們應該為宇宙申請專利,並為每個人的存在收取版稅。

──史蒂芬⋅霍金(Stephen Hawking)

專利是政府向聲稱首先發明某事物的個人、組織、或公司提供的特定的專有權。一旦獲得專利,該專利的持有者就可以在商業和非商業環境(包括研究)中禁止他人使用或收取使用費。在美國,1995 年 6月 8日或之後提交的實用專利的期限是從最早申請日起 20 年(台灣亦然);2015年 5月 13日或之後提交的外觀設計專利(基於裝飾性,非功能性的專利),其期限則為自簽發之日起 15 年(台灣新型專利 10 年,設計專利 12 年)。

你的基因是別人的專利?

筆者以前一直對著作等身或專利齊頂的人佩服得很;但後來才發現,像筆者這種號稱「著有上百篇學術論文」可能只是拿來嚇嚇人而已──因為可能根本沒有人在讀、甚至可以花錢來刊登。1 同樣地,大部分的專利可能根本沒什麼創新或意義!例如 2012 年,蘋果電腦公司獲得了一項用於 iPhone上之有圓角的矩形外觀「產品形狀」專利(其標題為「便攜式顯示設備的裝飾設計」)。你佩服這創見發明嗎?或許不!

但在這裡讓我們來看一更讓人啼笑皆非的專利:有公司將的某些基因專利了──你要先付權利金給該公司,才可以請醫生檢查「的基因」(檢查費另計)!或許史蒂芬‧霍金前面那句「……為每個人的存在收取版稅」並不是開玩笑的?!

當某些公司擁有你的基因專利,每個人的存在可能真的要收取版稅了。

全世界第一個生物科技專利

話說〈胰島素與生技產業誕生的故事〉1974 年史丹佛大學的生化教授柯漢(Stanley Cohen)及加州大學舊金山分校的生化教授薄耶兒(Herbert Boyer)成功地完成重組 DNA(recombinant DNA)實驗:將青蛙的部份基因導入大腸菌的質體內,讓它隨細菌大量繁殖。

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報紙上科幻小說似的報導引起創投家史瓦生(Robert Swanson)的興趣,說服他們於 1976年合創了全世界第一家生物科技公司「基因泰克」(Genentech)。

另一方面,這些報導也引起了史丹佛大學專利辦公室雷莫爾斯(Niels Reimers)的注意。像一般學者一樣,柯漢及薄耶兒兩人從來沒有想到這技術可以或值得申請專利,也沒想到可能有商業價值,但在雷莫爾斯的鼓舞下,他們終於半信半疑地在 1974 年冬天申請全世界第一個生物科技專利「生產生物功能分子嵌合體的方法」(Process for producing biologically functional molecular chimeras)。

基因克隆專利的申請激怒了不少科學家。圖/pixabay

這項申請基因克隆(clone,複製之意)專利的消息傳到其他科學家時,不少生物科學家感到非常憤怒。例如後來因為首先闡釋了「重組DNA」之可行性、而獲得 1980 年諾貝爾醫學獎的史丹佛大學生化教授柏格(Paul Berg)寫道:「聲稱擁有在所有可能的載體及生物體中,以各種可能的方式重組、克隆所有可能之 DNA 的技術之商業所有權是可疑的、冒昧的、和傲慢的。」

他也擔心專利會將用公共資金支付的生物研究產品私有化。 然而,對柯漢和薄耶兒來說,這一些反對的聲音似乎都很無聊,因為他們認為重組 DNA的專利只不過是一堆紙張,在辦公室之間轉來轉去而已,可能比用於印刷它的油墨都還不值錢。

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被批准後,生物研究成為一場金錢遊戲

1980年 12月 2日,美國專利商標局批准了該專利。原則上,方法專利可以因限制重要技術的應用而扼殺創新,但史丹佛大學明智而漂亮地處理這個問題,因而沒有產生任何負面後果:基本上免費給學術研究團體使用,而對唯利是圖之公司所收取的權利金也甚微薄。

儘管如此,顯然出乎柯漢和薄耶兒意料之外,這項專利及其它兩項類似的專利竟為史丹佛大學帶來了 2.5億多美元的權利金2。加上「基因泰克」這一產學合作的巨大成功,完全改變了 1980 年代後傳統生物科學研究的面貌,學術和商業之關係從此以後發生了十年前難以想像的變化:生物研究已不再是一個默默無聞、孤獨的象牙塔工作,而是一場大金錢遊戲!隨著錢的出現,當然帶來了全新的思維方式與問題。

基因專利改變了生物研究的面貌。圖/pixabay

愈來愈多的專利之爭

1980 年春天,哈佛大學校長思考著在校內成立生物科技公司來商業化研究窒的實驗結果;可是如此一來,教授的昇等與聘請等等,應該以他的學術研究或是金錢貢獻來決定呢?最後終被教授們否決而作罷。

因此其兩位生物科技明星教授 Mark Ptashne 和 Tom Maniatis 只好於年底在校外成立一個稱為「基因學研究所」(Genetics Institute)的公司。基因學研究所與基因泰克幾乎同時發展出透過重組 DNA製造「組織纖溶酶原激活物」(tissue plasminogen activator,用於打破心髒病發作受害者的血栓)蛋白的技術,但前者認為這技術很「明顯」,不應該專利;因此當基因泰克於 1988 年獲得了專利權後,立即吃上官司!

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1989 年,當美國國家衛生研究院(NIH)正準備投入有系統地定序整個人類 DNA(人類基因組計畫 Human Genome Project)時,該院一位尚名不見經傳的研究員文特爾(Craig Venter)卻採取快速的散彈方法,只定序製造蛋白質的核酸片段3;如果這段序列與 DNA 資料庫裡某一段相似,那麼那段 DNA很可能就是一個基因的所在地。1991 年 6 月,文特爾在「科學」雜誌上發表了一篇具有里程碑意義的報告,描述了與 DNA 數據庫中具相似性的 337 個新基因之「暫時鑑定」;儘管文特爾幾乎都不知道這些基因的作用,院內官員還是鼓勵他申請專利;一年後,文特爾又在申請名單中增加了 2421 個序列。

從來沒有人申請過基因的專利!現在竟然有人連作用都還不清楚就要申請它們的專利!這惱火了一大堆科學家──包括當時擔任 NIH 國家人類基因組研究中心主任、發現 DNA 雙螺旋而獲得諾貝爾獎之華生(James Watson)。

代代相傳的基因,還要交權利金?(設計對白)

在一次關於基因組計劃的國會聽證會上,華生強烈地爆發反對之聲:「幾乎任何一隻猴子都可能鑑定這樣的片段(基因)」。因線蟲細胞基因組研究而獲得2002年諾貝爾醫學獎的蘇爾斯頓爵士(John Sulston)也寫道:「專利⎯至少是我所相信的專利⎯旨在保護發明。 找到基因片段沒有任何發明,怎麼可以專利?」華生也向上級抗議,問曰:連功能都不知道,這些專利除了等著坐收將來別人發現的可能商業利益外,它們到底保護了什麼?抗議不旦無效,也播下了他隔年被迫辭職的一顆種子(美國國家衛生研究院後來也改變其基因專利的立場)。

文特爾也因為受不了內部無止無休的爭論,而於 1992 年辭職,在外與 William Haseltine 成立了專做學術研究及商業化其成果的兩個公司。1993 年英國一大藥廠花了 1.25 億美元買了他的所有專利之商業化權利;1995 年,兩人的相片出現在 5 月 8 號的 《商業周刊》(BusinessWeek;亦作《彭博商業周刊》)封面:「基因王/這兩名聲稱擁有潛在的遺傳密碼金礦。他們能兌現嗎?」

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乳癌基因也能申請專利?

Mary-Claire King 在獲得數學學士學位後,到加州大學伯克利分校攻讀統計博士學位時,卻因上了一遺傳學課程而轉攻遺傳學博士,開始做實驗生物學的研究。她分析了蛋白質編碼基因的 DNA 序列,發現人類和黑猩猩兩物種之間的進化距離非常小:99%的氨基酸序列是相同的。1975 年,「科學」以這一個發現作為 4 月 11 日那期的封面故事,使她一舉成名。

人類和黑猩猩之間有99%的胺基酸序列是相同的。圖/science

70 年代早期,當癌症研究主要還是集中在病毒或是外在因素時,King 卻固執地認為乳腺癌可能是由遺傳突變引起的!在花了  17 年,分析了 1500 多個乳腺癌家庭後,她終於找到了這個基因的所在地。 1990 年,King的實驗室在《科學》上發表了具有里程碑意義的論文,確定了 17 號染色體上的乳腺癌基因 BRCA1 4的位置,引發了一場揭發 BRCA1核酸序列的競賽。

但在這一競賽中,King卻不幸於 1994 年輸給了猶他大學之 Mark Skolnick 團隊(包括他於 1991 年所合創之 Myriad Genetics研究人員)。

1997 年,Myriad Genetics取得了關於測序 BRCA1基因、相關突變、和相關診斷測試的專利。鑑於公眾對乳腺癌的關注,Myriad 本認為他們的測試會受到激動的歡迎;沒想到因追求基因專利,Myriad 所受到的卻是科學和醫學界的巨大反彈!Myriad在乳腺癌基因檢測的專利壟斷且嚴重地阻礙了消費者尋求醫療意見與測試,因此反彈在 2009 年達到了高峰:「美國公民自由聯盟代表」(American Civil Liberty Union)於五月代表多方團體對 Myriad 及美國專利商標局提起訴訟,謂「這案例質疑授予個人個性的最基本要素之專利的合法性和合憲性。」

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Myriad乳腺癌基因檢測專利引發嚴重反彈。圖/nature

這案件一直上訴到美國最高法院。4 年後的 2013 年 6 月 13 日,美國最高法院終於以全票通過推翻這項基因的專利:「Myriad 沒有創造任何東西:雖然可以肯定地說它發現了一種重要且有用的基因,但將該基因與其周圍的遺傳物質分離並不是一種發明行為。」在裁決後的幾小時,立即有公司廣告低於美金千元──不到 Myriad 之1/3──的檢測費5

最終判決:自然產物不具專利資格!

在美國最高法院裁決之前,已有超過 4,300 個人類基因獲得了專利。 最高法院的裁決使這些基因專利失效,讓它們可以重新回到研究室和普化商業基因檢測。King 在聽到這一勝訴後,興奮地謂「對於患者、醫生、科學家、和常識來說,這是一個了不起的結果。」

美國最高法院判決天然存在的 DNA 片段雖然被分離,但仍然是「自然產物」,因此不具專利資格;但法院同時也特別提到了一種稱為互補DNA(cDNA)之人工合成的基因 3,因它不是「自然產物」,還是可以申請專利。

天然DNA屬自然產物,不具專利資格,但人工合成的cDNA則有專利資格。圖/pixabay

對基因專利的進一步深思

筆者可以了解為什麼學術研究人員需要申請專利:因為如果別人申請了,可能會導致其研究受到限制。

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事實上,大約有 80%的 DNA 專利持有人均是大學和非營利組織。這些研究大部分都是政府用納稅人的錢資助的,因此他們大多不是非常認真的去保護他們的專利。學校取得的專利,既然是用納稅人的錢資助研究的成果,那便應該屬於整個社會的,任何營利公司都可以申請使用。

但如果只讓某一公司穫得獨家專利使用權,像 Myriad Genetics 一樣地壟斷市場及阻礙進一步的研發,這是否合理?如果這某一營利公司是專利教授在外面的公司,這是否造成「利益衝突」?又如果專利教授在外面又有自己的公司(像發現 BRCA序列之 Skolnick一樣),那麼專利歸誰⎯學校或是公司?….. 這些都是學術和大金錢遊戲互相勾結後所帶來的問題,值得我們深思。

註解

  1. 現在(濫竽充數)期刊之多實在是難以想像!因此百篇學術論文已經不算什麼了(請參考「從陳震遠事件看學術界」⎯⎯見「我愛科學」)。至於只要花錢就可以發表論文,最近網絡上談得不少,筆者在「一手遮天的高科技大騙案:Theranos之興衰(三)」一文也提到。
  2. 學校一般會將 40%的權利金給發明或發現專利的教授,40%給教授所屬之所系,其它作為專利部門的經費。早期(現在就不知道)的專利教授(例如發現胰島素之Frederick Banting,以及柯漢和薄耶兒),都將(大)部分權利金捐出來。
  3. 基因透過信使 RNA(mRNA)製造蛋白質,因此可以由人體內所發現之信使 RNA,反向合成稱為「互補DNA」(complementary DNA,cDNA)的基因。互補 DNA與自然基因不同的是:前者沒有內含子(intron)。自然界中控制蛋白質合成的基因序列通常不是連續的,而是由許多以內含子分離之外顯子(exon)片段組成的。例如「我出生在桃園市」是指示製造胰島素的基因,但染色體內的基因序列卻是「我出生此可以成的桃園市」:「我出生」、「在」、「桃園市」就是外顯子,「此可以」、「成的」則是內含子,「我出生在桃園市」就是互補 DNA
  4. 乳腺癌基因稱為 BRCA,為英文 Breast Cancer(有謂 Berkeley, CA)之縮寫,因後來又發現另一基因,故有 BRCA1 及 BRCA2 之分。BRCA 本身不會導致癌症,事實上它們可通過修復可能導致癌症的 DNA 斷裂來幫助預防它,因此它們實際上是一種腫瘤抑制基因。BRCA 基因的遺傳變異或突變有時會阻止它們的正常運作,而導致癌症。
  5. 現在只要 250 元美金,但這並不代表每個人都需要檢測:雖然 BRCA 基因的變異可以通過家族傳播,增加患某些癌症的風險,但並不是每個繼承 BRCA 變體的人都會患上癌症;事實上大多數乳腺癌、卵巢癌、和前列腺癌病例都不是由遺傳性 BRCA 變異引起的。
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賴昭正_96
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成功大學化學工程系學士,芝加哥大學化學物理博士。在芝大時與一群留學生合創「科學月刊」。一直想回國貢獻所學,因此畢業後不久即回清大化學系任教。自認平易近人,但教學嚴謹,因此獲有「賴大刀」之惡名!於1982年時當選爲 清大化學系新一代的年青首任系主任兼所長;但壯志難酬,兩年後即辭職到美留浪,IBM顧問研究化學家退休 。晚期曾回台蓋工廠及創業,均應「水土不服」而鎩羽而歸。正式退休後,除了開始又爲科學月刊寫文章外,全職帶小孫女(半歲起);現已成七歲之小孫女的BFF(2015)。首先接觸到泛科學是因爲它轉載我的科學月刊上的一篇文章「愛因斯坦的最大的錯誤一宇宙論常數」。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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專利戰逆襲!ASML 靠不存在的相機守住市占霸主地位
天下雜誌出版_96
・2025/09/08 ・2253字 ・閱讀時間約 4 分鐘

在荷蘭,一個強大的企業正在崛起。多年來,這家公司在一項看似不可能的技術上投入了大量資金,後來終於開花結果。2017 年,ASML 宣布新型的EUV機台為公司帶來逾十億歐元的營收。與此同時,ASML在傳統曝光機系統的市占率已攀升至九成。

有另一家公司正咬牙切齒地看著這一切:日本的尼康(Nikon)。1990 年代以前,這家日本科技集團一直是曝光機的市場龍頭,直到 ASML 橫空出世,一舉顛覆市場,奪下霸主的寶座。不過,當你被趕下寶座時,還有一條翻身之路:告上法庭。

2017 年 4 月,尼康第二次對 ASML 提起專利訴訟,連德國光學大廠蔡司的半導體部門也意外捲入其中。日方指控他們在荷蘭侵犯了十一項專利,同時也在德國和日本提出訴訟。一旦法院做出對尼康有利的判決,ASML 將被迫停止在維荷芬的機台生產。儘管已是市場龍頭,生產禁令的威脅仍再次讓 ASML 陷入存亡危機。不過這一次,ASML 早有準備。

ASML 對 2001 年尼康第一次提出的專利控訴記憶猶新。當年那場突如其來的訴訟,最終在 2004 年以交互授權協議落幕。交互授權協議到期前,ASML 曾多次主動接觸尼康商延展事宜,但日方始終不發一語。

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相對的,ASML 對任何與日本競爭對手有關的事物都很排斥。你絕對不會看到 ASML 的資深員工使用佳能或尼康的相機。他們寧可選擇奧林巴斯(Olympus)或索尼——畢竟,日本確實生產全球最好的相機。

ASML 相機專利訴訟

這讓 ASML 當時的執行長麥瑞斯(Eric Meurice)想到一個主意,他自認是超棒的點子。2011 年,就在這位法籍執行長卸任的前兩年,他找 ASML 技術長布令克(Martin van den Brink)提出計畫:一旦日方對曝光機提出任何控訴,ASML 就用相機專利反擊,直攻尼康的痛處。麥瑞斯語重心長地警告布令克:「你遲早會遇上麻煩,必須在他們的主場給予反擊,務必要拿到那些專利。」布令克把這個警告牢記在心。他們需要收購專利,而且最好做得神不知鬼不覺。

company.info 的資料庫顯示,2011 年 10 月,一家名為 Tarsium 有限公司的公司成立。這是 ASML 為了躲避尼康律師的法眼而設立的空殼公司。2012 年至 2014 年間,Tarsium 斥資近一千萬歐元,從惠普、全錄、聯發科、美國專利聚合公司高智發明(Intellectual Ventures)等公司收購數位攝影專利。

2014 年交互授權協議到期後,ASML 聘請了智財權領域專家威廉・霍英(Willem Hoyng)。霍英組了一個二十人的律師團隊。2015 年與 2016 年,調解再度失敗,無可避免的法律戰終於爆發。新一輪專利戰就此開打,尼康於 2017 年 4 月 24 日發起首波攻勢後,ASML 馬上祭出祕密武器。4 月 28 日,Tarsium 把所有專利轉讓給 ASML 與蔡司。同一天,這兩家公司就對尼康提出訴訟。

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外界得知反訴竟然是針對相機時,都大感意外,這不是有關微影技術的訴訟嗎?幾乎每週五,律師團隊都按要求來到 ASML 腦力激盪。他們認為尼康並不是真的想讓 ASML 停產:他們想要錢,而且是很多錢。但布令克並不打算讓競爭對手予取予求。

法官要求尼康與 ASML 展開協商,但尼康毫無談判意願:他們想先贏一個案件,再拿這個勝訴當籌碼逼 ASML 支付更多的錢。在荷蘭的前四個案件都判 ASML 和蔡司勝訴,但這還不是慶祝的時候,每個案子都攸關公司的存亡。如今與 ASML 已密不可分的蔡司,更是憂心忡忡。

一年半後,轉機終於出現了。2018 年 8 月,美國國際貿易委員會(ITC)裁定,尼康侵犯了 ASML 與蔡司擁有的相機專利。突然間,尼康的相機部門面臨美國的進口禁令,日方開始緊張了。

蔡司 ZX1 相機跳票內幕

身為 ITC 的申訴方,ASML 與蔡司必須證明他們確實蒙受經濟損失,這表示他們需要在美國市場上銷售一款使用到這些專利技術的相機。2018 年秋天,蔡司宣布推出 ZX1 相機。這是一款搭載定焦鏡頭和大型觸控螢幕的數位相機:全黑機身、稜角分明,內建相片編輯軟體和網路連線功能。還配上一個朗朗上口的標語:「拍攝、編修、分享,一氣呵成」。

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這個消息讓業界媒體困惑不解。蔡司上次製造相機,還是底片時代。自從 iPhone 問世後,數位相機的銷量就一路下滑,多數人都用手機拍照。蔡司這時居然要進軍這個式微的市場,這是認真的嗎?

蔡司承諾 ZX1 將於 2019 年初上市,但拒絕透露售價。美國分公司的團隊打造了幾台原型機,蔡司也在科隆的世界影像博覽會(Photokina)上發表了這款相機。發表會場面盛大,員工以熱烈掌聲迎接到場的媒體,彷彿整個潮流完全翻轉。

最終,日方讓步。2019 年 1 月 20 日,尼康、ASML 和蔡司共同宣布達成協議:德荷雙方支付尼康 1.5 億歐元(ASML 占 1.31 億),換取其專利使用權至 2029 年,並同意 ASML 未來每台浸潤式設備支付 0.8% 權利金,遠低於尼康原本的要求。

2019 年 10 月,空殼公司 Tarsium 悄然消失。至於那款 ZX1 相機呢?只有少數評測人員拿到了原型機。一些影片和部落格讚賞它的金屬鏡頭蓋和無聲快門,還附背帶。但這台相機究竟什麼時候才能買到?

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ZX1 始終沒有真正開賣,更遑論出貨。每次有攝影師詢問,蔡司的官方回應都是:「我們對相機的每個細節都力求完美。」故事就這樣結束了。到了 2020 年,蔡司改口說 ZX1 只是一台「概念相機」。

不過,ZX1 也不是完全沒留下蹤跡。布令克在他的辦公室裡翻找出一個白色盒子。盒子正面印著「Zeiss ZX1」——包裝依然完整。他把相機舉到眼前,露出笑容。「全新的,不知道能不能用,我從來沒用它拍過照。」

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