《經常趕時間的你，知道在扶梯上走沒效益嗎?》——2019數感盃／高中職組專題報導類銅獎

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／謝恩・歐馬洛（Shane O’mara）；譯者／謝雯伃

編按：很多人總以為增加運動量就能消耗多餘的能量，有效減重，但其實我們的身體並沒有這麼「聽話」。身體會有效地運用每一分能量，不會讓這些能量白白消耗掉，也因此減重不能單靠運動，控制能量攝取的多寡也很重要。

狩獵採集者（像是提斯曼人）會四處行走。他們為了採集食物及水源，經常每天走上很遠的距離，同時手上還拿著武器、工具以及小孩。

對於仍保有狩獵採集生活方式的人類進行試驗，我們可以研究我們的體重以及活動程度之間的演化關係，而這些都與走路有關。

世上現存的狩獵採集群體相對很少，但透過檢驗當代狩獵採集者的生活，能為我們開啟一扇窗，一窺這種「古早」活動型態對我們而言有什麼意義。現在我們當中少有人走上很長一段路去追蹤或獵殺食物；我們也不會每天花上好幾小時挖樹根或塊根，或是尋找飲用水。

當代一個採集狩獵群體是坦尚尼亞北部的哈札族（Hadza），他們已被演化生物學家研究多年，探究這個群體的走路活動和其他運動形式與體重之間的關係，並與從北美以及歐洲群體中選出的參與者做比較。

來自採集狩獵者的數據，讓我們得以調查近幾十年來發生的改變——我們的飲食改變了，還是活動程度改變了？抑或兩者全都改變？

哈札人某種程度上還保持著傳統採集狩獵者的生活。男性會以矛以及弓箭對大型獵物進行耐力狩獵，女性則會採集水果、野莓、塊莖以及蜂蜜。

參與研究的 30 名哈札族人全都佩戴了 GPS 追蹤系統，他們的身高、體重、每日攝取以及消耗的卡路里全都被記錄下來。有些發現並不令人驚訝，比如他們的體脂率只有西方參與者的大約 60％，哈札人沒有過胖的。

透過追蹤每日能量消耗量，並將參與者的體重、體脂納入考慮之後，研究者發現哈札人與西方參與者的總能量消耗量相等。將男性、女性分開檢驗也得到一樣的結果。

這個發現與預期相反；我們原本預期哈札人會因為日常行程，平均來說比西方參與者消耗更多能量—哈札人男性每日平均走 11 公里，女性平均每天走 6 公里。

消耗一樣的能量，我們會讓運動量達到最大化

在這個世界上移動，無論是透過走路、騎單車、跑步、游泳或是任何一種運動形式都會消耗能量。身體會依其所需，攝取（透過飲食與消化）、儲存以及燃燒能量。

人類很懶惰，因此會將所有固定活動的能量消耗降至最低。人類的雙足行走一般來說會自動將能量消耗最小化，同時又將步行範圍最大化。從實驗角度來看，這就像是在固定能量消耗下，我們會專注於將運動量最大化的步行速度；但我們該如何證明真相就是如此呢？

一個方式是為人類裝上一組外接的腿——一種設計來調整步行難易度的機械裝置。我們對這組外骨骼所做的不同設定，可用來試驗人類是否會以特定步態因應，以減少在行走中消耗的能量。

• 如果外骨骼幫助行走，我們很快就會採取一個不需特別努力行走的步態，而更多讓機器來運作。
• 反之，若外骨骼阻礙我們行走，我們就可能會嘗試用更多力氣行走，但會選擇一個可以繼續走路又花上最少力氣的模式。

神經工程學家潔西卡．賽林格（Jessica Selinger）與她在史丹福大學的同事設計了這樣的實驗。他們為人類參與者配上具關節且可舉高腿部的外骨骼，讓參與者系統性地挑戰人類步行最有效率的方式。受試者也戴上氧氣面罩，用以測量他們的最大攝氧量（VO2 Max）。

這些外骨骼設計會對腿部造成不同程度的阻力，而阻力大小取決於參與者的步行頻率。參與者在跑步機上步行，跑步機的速度亦可調整。參與者很快就因應這些改變做了調整，一般來說是幾分鐘內就調整好；一旦調整到新的最佳步態，便能很快調回之前最優化能量燃燒的狀態（這是透過 VO2 Max 測量到的）。

透過這點可以知道，人類會迅速採用更經濟的步態，以實踐最佳步行策略，如此節省最多的能量消耗。

這些適應相當迅速，遠比在血氧濃度上預測到的變化更快，也比其他諸如肌肉改變等內部感知來得快。獨立來看，後面這些改變都很慢才出現；相反地，人類會主動透過周邊感覺輸入進行預測，直接調整步行的方式。

雖然穿上機器外骨骼會讓你盡其所能地降低能量消耗，但存在一個更普遍的問題：你上健身房，在跑步機上跑了一大段距離，然後為了犒賞自己，回家後癱倒在沙發上，因為有去運動而自我感覺良好，絲毫未察覺你的整體運動量比你一步都未踏入健身房要來得低。

實際上，以演化角度看，你的身體會在你進行耐力狩獵後放鬆；這個運動誘發的休止狀態與我們一般認為的不同。我們總以為，我們攝取的卡路里量，基本上會等於運動加上處理家務燃燒的卡路里；假如我們攝取的卡路里比運動以及家務消耗的卡路里多，那麼就會增加體重。

這些研究讓我們知道什麼？

從這些研究中我們學到的教訓是：光是增加運動強度並不是肥胖的解方，因為我們已演化出行為機制和生理機制，將運動消耗的程度降低，如此來補償運動消耗的熱量。

提高能量消耗並不必然能帶來實質且持續的體重下降；減重需要的是對於能量攝取以及能量使用進行全面性的計算。我們需要知道身體是如何平衡能量攝取、能量儲存（例如脂肪分布）以及能量輸出。

人類是高度雜食性物種，我們採集食物、我們狩獵，我們也準備各種獨特食物。對食物來源保持彈性、同時從各種不同管道取得並預備食物，賦予我們適應上的優勢。

你能在找得到食物的任何地方吃東西（無論是撿東西來吃還是造訪當地餐館）；你可以在走路時邊吃東西（在快餐店買外帶食物後）；又或者可以把食物帶回住所，用許多方式烹煮（你可以幫其他獵人同伴帶回某頭運氣不好被你獵殺的動物，或是到當地超市成排雜貨架上購買各式食物）。

高脂高糖的高熱量食物，在西方市場中相當容易取得，但對於哈札族來說並非如此。因此，增加活動強度到與哈札族相當，並非解決全球各地肥胖問題最直接且簡單的方法。相反地，想要處理肥胖問題，我們的公共政策就該著眼我們消耗的卡路里類型、品質以及攝取量，如此推動改變。

更清楚來說，我並非反對運動或反對增加運動強度。很顯然，保持活動比起靜止不動，對於身體的任一器官或系統都更好。如果能定期運動，日復一日、週復一週、年復一年持續終生的話，就更好不過了。

運動對於控制肥胖既必要又重要，但那只是一部分。能量攝取也很關鍵。

——本文摘自《走路的科學》，2019 年 9 月，八旗文化。