超越抗污：主動擺脫的新織物塗佈

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

文／陸遙｜英國倫敦大學學院（UCL）化學系博士，現為 UCL 機械工程系博士後。研究超疏水多功能材料、固體潤濕性、流變學等。

電路中的二極管想必大家並不陌生，大名鼎鼎的 LED 就是其中的一種。在二極管中，電流只能朝單方向流動，反向則會被阻斷。但如果我告訴你，流體也有二極管，即液體在一根管子裡只能沿著一個方向定向流動、潤濕，反向則會被阻斷，你或許就要疑惑了，這是怎麼做到的呢？

近日，香港城市大學博士研究生李加乾和中國科學院上海微系統所周曉峰博士在香港城市大學王鑽開教授和美國理海大學（Lehigh University）Manoj K. Chaudhury 教授的指導下，聯合為大家展示了一種通過調整表面微觀形貌，控制液體流向的「拓撲流體二極管」（Topological liquid diode），並在《科學》雜誌的子刊《科學進展》（Science Advances）上發表了他們的研究成果[1]。

讓液體定向流動有什麼用？

「拓撲」一詞由英文 Topology 音譯而來，有研究特定地方地形、地貌的意思 [2]。王鑽開和同事們用拓撲一詞，意在表達通過對材料表面「地形地貌」（即材料表面微觀形貌）的控制，來實現流體的定向移動。

你可能會問，液體定向移動有什麼用？我可以告訴你，如果沒有液體定向移動，地球上很多動植物就都要滅絕。比如沙漠甲蟲，利用背後親水的區域收集水，再利用親水和疏水區域形成的流體通道將收集的水自發定向地運輸到嘴裡[3]。再比如仙人掌，在沙漠中通過刺來收集水氣，收集的水沿著刺的外端自發定向地傳送到仙人掌的身上 [4]。當然，這種例子並不只在沙漠中才有。像豬籠草的「嘴唇」[5] 和蜥蜴的皮膚[6] 也具有類似功能。

自然界中這些自發、定向運輸液體的例子很多都是依靠其精妙的微觀形貌實現的，本文的主角「拓撲流體二極管」也不例外。接下來我就帶大家來揭開拓撲流體二極管這項黑科技神秘的面紗。

揭開拓樸流體二極管的作用機制

在拓撲流體二極管的製造中，研究團隊用一種特殊的凹槽構建了一個複雜的表面結構（旁白 : 誰能告訴我這麼複雜的結構是怎麼想到的？！）。這個表面的總體結構是一個U型島狀陣列（U-shaped island arrays）。構成陣列的每個U型島內都有一個U型槽，槽的頂端設計了一個凹角結構（re-entrant structures）。這凹角結構可不是為了好看，而是為了改變表面的潤濕性。

根據密西根大學 Anish Tuteja 教授早期的研究[7]，這種凹角結構可以不借助任何化學修飾，讓一個親水表面變成疏水表面。那麼，以這種凹角結構可以不借助任何化學修飾，讓一個親水表面變成疏水表面。那麼，以這種凹角結構為基礎的這一系列設計，會達到什麼效果呢？當水滴滴在該表面上時，這滴水並不會像生活中常見的那樣向四處無序地舖展，而是會沿著單一方向鋪展開來。儘管在相反的方向上也會有較小程度的潤濕，但這種潤濕很快就被流體二極管截斷了。

不止是水，作者還嘗試了乙醇、甘醇（乙二醇）等其他表面張力、密度、潤濕性各不相同的液體，發現這些液體在流體二極管上也有類似現象。這證明，流體二極管具有普遍適用性。

不但是科技的躍進，也解開物理學十多年的謎題

可別小看流體二極管的設計，它解決了一個物理學中十多年來都很難解釋的現象。早在2005年，Manoj K. Chaudhury和 Ankur Chaudhury 教授發現，在一個有水滴線性排列的疏水表面上，油在初始狀態時擴展的很慢。但當油逐漸積累、連在一起並覆蓋水滴的時候，油就擴展的很快[8]。這就好比在一個僅一人能通過的胡同（疏水表面）裡，橫著幾座矮牆（水滴），想要過胡同必須要翻牆。最先爬牆的人（油）比較費力，但是當爬過去的人多了，有一部分人就會留在牆根底下幫助其他人，這樣後來的人爬牆就比較容易了。

儘管此後有一些研究試圖解釋這個現象，但對於油如何突破、克服初始階段緩慢擴展的屏障，並沒有人能給出答案，因此這也成了一個懸而未決的謎，直到最近這份研究的問世。

在研究流體二極管中液體的定向流動時，作者發現一個前驅的液體膜起著關鍵性的作用——後續的液體更願意沿著「前人」的足跡前進，先鋒部隊拉動大部隊前進。那麼這個前驅液體膜又是怎麼來的呢？這要歸結於一種叫角流動的現象（corner flow）[9]。用太空人喝咖啡——準確來說是吸咖啡——舉個例子。在太空中失重的條件下，液體的流動是自由無序的。但由於角流動效應的存在，液體更加傾向於沿著杯壁走。

在拓撲流體二極管中，會有一部分液體優先沿著柵欄的側壁流動，這部分液體抄小路鋪展，因此跑的較快，成為「先鋒部隊」。

這些「先鋒部隊」會優先「抄小路」從兩邊進入到流體二極管的 U 型槽中，形成前驅液體膜，但並不會超過凹角結構的高度。隨後而來的「大部隊」會被凹角結構所阻隔，堆積在 U 型槽裡。當被阻隔的「大部隊」液體積累到一定量時，會突破凹角結構的束縛，並與前驅液匯合，然後，就會發生「水躍現象」（hydraulic jump），「跳過」U 型島障礙，向前流動。所以從整體來看，液體在拓撲流體二極管裡的流動過程並不是連續的，而是像跨欄一樣「一跳一跳」地前進。

流體二極管的正向始終處於「導通」狀態，那麼它反向的「阻斷」狀態又是怎麼來的呢？原因還要從表面結構上找。當液體嘗試在流體二極管中反向流動的時候，被凹角結構攔住的液體「大部隊」會從上方潤濕凹角結構，凹角結構擋住了下方的「前驅液膜」，形成凹角阻隔（re-entrant pinning），這樣，後續的液體「大部隊」沒法跟前驅液膜合併，也就不能順利前進了。

控制液體的單向流動，甚至能克服重力！

儘管壓力大到一定程度的時候，液體仍然會突破凹角結構，但由於流體二極管正向「導通」狀態非常好，使得液體都願意往正向跑，因此反向的壓力很難增加到突破凹角結構的程度，就這樣，反向的「生意」就都被正向搶跑了，這就促成了液體在流體二極管上的單向流動。

研究人員還將流體二極管擺成圓形和螺旋形向大家展示宏觀上，液體自發的、長距離的定向流動現象。更逆天的一點就是，這個傳輸甚至可以克服重力！

那麼流體二極管在實際中會有什麼樣的應用呢？

首先，談到二極管，第一個想到的應該就是邏輯電路了吧。流體二極管可以構建一個個流體的邏輯門，乃至邏輯門陣列——一個流體的「邏輯電路」。這樣的「流體邏輯電路」應用在微流體控制領域，會大大加快製藥、電子冷卻等行業的發展。其次，流體控製或許也可用於散熱。設想一下，如果能讓冷卻液自發地返回到蒸發端，那可以節省多少成本和能量？

再者，這種液體自發運輸或許還可用於航空航天領域。在微重力的條件下，控制流體運動的方嚮往往需要更多的能量輸入，連喝杯咖啡都要“吸”著喝。拓撲流體二極管可以讓太空人在太空中喝到不用「吸」的咖啡！最後，我們來大膽設想一下，由於流體二極管對多種液體/流體的普遍適用性，不妨假設引進其他形式的流體，如磁流體–流體二極管/邏輯門，控制磁流體定向移動，說不定未來又會玩出什麼樣的黑科技！讓我們共同期待這項前沿技術的發展吧！

• Jiaqian Li, Xiaofeng Zhou, Jing Li, Lufeng Che, Jun Yao, Glen McHale, Manoj K. Chaudhury, Zuankai Wang, Topological liquid diode, Science Advances 2017, DOI: 10.1126/sciadv.aao3530.
• Topology, Merriam-Webster Dictionary, origin: International Scientific Vocabulary
• Andrew R. Parker, Chris R. Lawrence, Water capture by a desert beetle,  Nature 2001, 414, 33.
• Jie Ju, Hao Bai, Yongmei Zheng, Tianyi Zhao, Ruochen Fang, Lei Jiang, Nature Communications 2012, 3, Article number: 1247.
• Huawei Chen, Pengfei Zhang, Liwen Zhang, Hongliang Liu, Ying Jiang, Deyuan Zhang, Zhiwu Han, Lei Jiang, Continuous directional water transport on the peristome surface of Nepenthes alata, Nature 2016, 532, 85.
• Philipp Comanns, Gerda Buchberger, Andreas Buchsbaum, Richard Baumgartner, Alexander Kogler, Siegfried Bauer, Werner Baumgartner, Directional, passive liquid transport: the Texas horned lizard as a model for a biomimetic ‘liquid diode’, Journal of The Royal Society Interface 2015, 12, 20150415.
• Anish Tuteja, Wonjae Choi, Minglin Ma, Joseph M. Mabry, Sarah A. Mazzella, Gregory C. Rutledge, Gareth H. McKinley, Robert E. Cohen, Designing Superoleophobic Surfaces, Science 2007, 318, 1618.
• Manoj K. Chaudhury, Ankur Chaudhury, Super spreading of oil by condensed water drops, Soft Matter 2005, 1, 431.
• Mark M. Weislogel, Seth Lichter, Capillary flow in an interior corner, Journal of Fluid Mechanics 1998, 373, 349.

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文／廖英凱

有用過汽車美容用品店的撥水劑，或是幫愛車做過貴鬆鬆的美容鍍膜嗎？經過處理的表面，不僅看起來更亮晶晶，撥水性也更好，雨水滴到汽車表面時，彷彿流動性變得更好而無法留在表面上，這個現象，似乎也在大自然的蓮葉上有類似的效果。蓮葉上的水珠，總是流動的特別快，而且看起來特別的渾圓，科學家們把這個現象稱之為「蓮花效應」或「蓮葉效應」。

這些具有「蓮花效應」的材質表面，往往有疏水性與自潔性的特性。以蓮花來說，蓮葉的表面上滿布一顆顆5~15微米凸起的表皮細胞，而表皮細胞上又覆蓋一層一顆顆直徑約100nm的蠟質結晶。致使水接觸到葉子上時，因表面張力的原因讓水與葉面的接觸角大於150度而形成水珠，而當葉子有任何傾斜時，水珠就會很快地滾動流掉，並把灰塵髒污帶走，達到「出污泥而不染」的自潔效果。

了解這個大自然的奧秘之後，工研院材化所應用化學研究組黃元昌博士的團隊，正利用這個奧秘，開發出能讓物體表面也能有蓮花效應的神奇塗料。要達到這樣的神奇效果，可以分成奈米結構、微米結構、疏油材質、底膠這四個步驟來解釋。

如同蓮葉表面100奈米大小的蠟質結晶，黃博士是利用矽氧烷類的化合物，這種化合物的結構中含有有矽和氧原子所構成的主鏈結構。將這種化合物以溶凝膠（so-gel）的方式處理，將矽氧烷材料水解再縮合，而製造出直徑100nm以下的奈米顆粒。進一步再將這些奈米尺度的顆粒，聚集改質成直徑2-10微米的微米顆粒，如同蓮葉表面突起的表面細胞一般。

經過一系列的改質後，二氧化矽所形成的奈米微米結構，已可達到如蓮葉般的疏水與自潔效果。類似的技術也開始被應用在歐洲的一些產業上。然而，這樣的成效卻還不足以應付台灣的環境。這是由於我國空氣中的油性髒污較多，而油性粒子對表面的附著力更好。因此，黃博士的團隊，又再合成製造出長度約1-2nm的含氟的分子，並利用自行開發的技術將這些分子整齊排列在微米奈米顆粒的表面。這些經過特殊設計的含氟分子，擁有更低的表面能，可使油滴在塗佈防汙材料的表面後，可達到150的接觸角。

最後一步，要再將這些微米奈米顆粒給想辦法附著於玻璃或建材等地表面，而這需要仰賴底膠的選擇與微米結構的搭配。目前黃博士團隊所製造出的二氧化矽顆粒，由於同時具有微米奈米的結構，因而擁有較高的表面粗糙度。且二氧化矽顆粒也跟所選定的底膠能有結合力較強的化學鍵結。因此，能添加較多的底膠，而與塗佈材質表面結合更緊密且不易脫落。針對不同的塗佈材質，也可以選用不同的底膠與二氧化矽顆粒配方，而有應用於玻璃的透明塗料，或是應用於建材或金屬的半透明樹脂配方。覺得要洗大樓玻璃或屋頂屋簷很麻煩嗎？也許可以考慮看看這個神奇塗料，以後就讓老天爺的雨水幫你洗刷刷囉。

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