假裝堅強，是為了避免受傷和失望——心理解析《我們與惡的距離》(1)

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 編按：公共電視、CATCHPLAY與HBO Asia共同推出的台劇《我們與惡的距離》，播出後掀起了如火如荼的討論。從無差別殺人事件展開了一系列關於加害者、被害者、加害者家屬以及被害者家屬，還有媒體以及輿論的探討，讓我們能從更多維度的面向去思考這樣的悲劇之後仍未解的那些事。
  關於道德及是非對錯，很難有標準答案，戲裡是這樣、在戲外更是如此；而在這兩篇文章當中，作者試圖透過其他的事件以及書籍文本去探討無差別殺人事件被好的成因，以及他們的家庭。若有任何想法，也都歡迎跟我們一起討論。
• 從《我們與惡的距離》看無差別殺人(1)：撕裂了無數家庭的事件，卻找不到關鍵的成因？

「我一天睡不到兩小時，我一直在想，到底是我哪裡把小孩教壞了？……是因為我們太自私、太忙碌，都沒時間跟孩子聊天，所以才會教出這種變態殺人魔？……全天下沒有一個爸爸媽媽，要花 20 年去養一個殺人犯！」──《我們與惡的距離》

對於《我們與惡的距離》當中的這段話，至今依然讓我歷歷在目。

每當重大犯罪發生後，社會輿論究責的對象，往往是他們的父母。這種「養不教，父（母）之過」的言論，並不是只有出現在儒家文化的社會裡。早在 1999 年科倫拜(Columbine) 無差別殺人事件發生時，兇手的家庭便曾遭遇過嚴厲的攻擊。

為什麼要譴責加害者家屬？

我們想要相信犯罪是由父母一手造成，如此一來，我們就能安慰自己，因為我們有好好教孩子，所以自個兒家不會遭殃。我之所以知道有此謬見，是因為我也曾這麼想。

——安德魯·所羅門（Andrew Solomon），《我的孩子是兇手：一個母親的自白》推薦序

正如同這段推薦序所說的，一個人之所以會譴責他人的教養，乃是源自於害怕。正因為自己害怕自己也教出一個殺人魔，於是緊抓著公平世界假說不放。¹於是恣意妄為地攻擊加害者家屬，對他們發黑函、對他們丟雞蛋。然而，當我們在做這些事情，把我們與他們做分隔時，我不禁想問，我們與惡的距離，到底有多遠？

2014年，秋葉原殺人事件發生的六年後，兇手的弟弟結束了自己的生命，母親因罪惡感崩潰住院，父親則離職隱居。其弟在自殺的前一周，將六年的日記手札寄給周刊，裡面提到了「加害人的家屬，只能在陰暗的角落悄悄生活，不能擁有和一般人一樣的幸福。」同時因為事件後因為記者一直上門，被迫不斷搬家換工作，原本論及婚嫁的女友也因此離開他。

無解的難題：沒有人知道這些家庭的家庭教育，哪裡出了問題？

如果真的要細究這些家庭的教育有沒有出了什麼問題，結果可能會讓你吃驚。因為事實上，如果你從頭到尾完整的讀過《我的孩子是兇手：一個母親的自白》，就會發現，他們的家庭，與我們的家庭無異。不過值得警惕的卻是，正因為一般人都是這樣過生活的，所以我們才沒能有機會抓住那些我們很可能遺落的小細節，進而使我們沒能有機會阻止悲劇的發生²。

在《教出殺人犯》一書中，李茂生在書序當中提到了：當我們聽到少年說「我絕對不會再犯」時，必須戒慎恐懼，因為這句話，代表其仍舊無法對他人敞開心胸，仍在自我壓抑；反倒是少年說出「我不知道將來會怎樣，你能協助我嗎」的時候，這才是成功的第一步。

而在《我的孩子是兇手：一個母親的自白》當中，蘇也提到了，在血案發生的一年前，他的孩子與另一位結伴一起行兇的孩子，曾在一年前因竊盜而被逮捕。當時的她，要求孩子要避免再犯、要減少與對方的聯繫。就我看來，換做是其他的父母，也會這麼做的，對吧？這就是一般家庭會發生的狀況。然而，這樣做真的有效嗎？

張立人醫生在該書的推薦序當中寫道：

如果你想在這本書中，尋找狄倫母親如何「教子無方」的大量證據，你將感到失望。因為，狄倫的母親本身就從事心理輔導工作，在教養上更是一位「夠好的媽媽（good enough mother）」，給予狄倫充足的愛，卻不致於溺愛。

犯罪的發生，源於過度壓抑？

《教出殺人犯》的作者岡本茂樹在書中提醒我們，一場犯罪之所以會發生，其實常常是過度壓抑的結果。他舉了自己常會在國高中現場觀察到的例子³：

甲生與乙生都是時常面帶開朗笑容的孩子，但家庭背景卻大相逕庭。甲的家庭中父母關係良好，家庭對他來說是個安全的避風港；乙的家庭卻恰恰相反，父母感情不好、爭執不斷，正因為家裡氣氛低迷，乙總是努力表現得開朗，希望能緩和家中氣氛。她總是責怪自己「都是因為我不好，爸媽才會整天吵架」，同時也擔心「萬一爸爸媽媽不在一起了怎麼辦？」乙的心理是痛苦的，但不敢將痛苦掛在嘴上，「要努力讓家裡氣氛和諧一點」、「只要爸爸媽媽感情好，就不會把我丟掉。」

而其他大人看到笑容開朗的孩子，只會根據外在表現稱讚：「真是個愛笑的好孩子。」但這句稱讚，卻帶給甲生和乙生完全不同的訊息，對甲而言，這句稱讚是令人開心的，今後他自然也會成為一個總是面帶開朗笑容的女孩，甲生是一個真正的好孩子；但對於乙而言，這句稱讚給他的訊息是，要更壓抑自己的痛苦，千萬不能忘記當一個面帶笑容、活潑開朗的孩子。乙生會毫不猶豫地更加壓抑自己的情緒，而這句稱讚強化了他的行為。

如此一來，乙生只剩下兩條路──持續扮演好孩子，或者筋疲力竭放棄扮演好孩子。放棄的方式有很多，有可能用誤入歧途的方式表現出來，最後演變成犯罪；也有可能是完全失去精力，透過拒學的方式表現出來。即使沒有上述拒學的狀況，也只是把問題到延後而已：持續對活著感到痛苦，最糟糕的結果就是自殺。

不過，並不是所有走向犯罪的孩子，都是因為家庭迫使他們壓抑自己的情緒。從《我的孩子是兇手：一個母親的自白》當中，我們可以看到，即便蘇的孩子在痛苦當中，他依然覺得父母是愛他的，但他早已深陷憂鬱所苦。我們都知道，在青少年時期，孩子本來就會漸漸地對家人保持距離，和朋友有著更多的聯繫；然而，做為父母的，或是身為這些孩子的朋友、師長，依然有機會挽回這些悲劇。

岡本茂樹在書中便提到了，透過「最近有沒有碰到什麼困難？」、「下課後要不要一起聊聊天？」取代「真是個開朗的好孩子。」這句話，或許就能拯救孩子的性命，因為你給孩子說出「其實我已經痛苦得快死掉了」的機會。

張立人醫生也在《我的孩子是兇手：一個母親的自白》的推薦序中寫道：「尊重孩子說『不』是好事，但瞭解孩子說『不』的原因，同樣重要。」

我們並非樣樣都做對。研讀許多資料後，我知道跟狄倫交流有更好的方式。我希望自己當初能多點傾聽，而不是只顧說教；我希望我能靜靜坐在他身邊，而不是只顧大放厥詞，一股腦把我的想法硬塞給他。我希望我能明白他有他的感受，而不是一味要他轉念，也希望覺得不對勁時，就算他以我累了、我有功課要寫等藉口百般推辭，我也要堅持跟他談談。我希望我能放下一切雜事，把心思全放在他身上，一再追問、刺探，更常在家以覺察我所疏漏的一切。——《我的孩子是兇手：一個母親的自白》，P.300

我們與惡的距離，其實沒有這麼遠

從蘇·克萊柏德的書中，我們看見了，即便事情發生已經過了16年，她的婚姻以離婚收場、得了焦慮症與恐慌症，一輩子遭受自己沒有覺察愛子即將殺人與自殺的痛苦當中，相較之下，與惡一劇呈現的雖然讓人震撼，卻只是冰山的一角而已。

我們的憤恨不平，竟推著下一齣悲劇再次上演，就如同劇中喬安姐所遭受的質疑一般：你們這麼做，和殺人有什麼兩樣？

請別忘了蘇·克萊柏德的演講，請別忘了秋葉原事件的悲劇。當我們越是區分我們與惡的距離，那將使我們變成惡的一部分。

「我們讀童話故事給孩子聽，告訴他們世上有好人也有壞人，」蘇如此對我說，當時我正撰寫《背離親緣》（Far From the Tree）。「現在我絕不會這麼做。我會說每個人都能做善事，也能誤入歧途。愛一個人，他的好壞你都必須愛。」科倫拜事件發生前，蘇工作的地方剛好跟假釋官辦公室在同一棟大樓，她覺得和前科犯一起搭電梯很恐怖，很孤立無援。悲劇發生後，她大為改觀。「我覺得他們就像我兒子一樣。這些人不過是因故誤入歧途，才會深陷可怕無望的困境中。聽見新聞上出現恐怖份子的報導時，我會心想：『那是某人的孩子。』科倫拜事件讓我覺得自己跟全人類的聯繫更為緊密，除此之外，任何事都不可能使我做此想。」

——安德魯·所羅門（Andrew Solomon），《我的孩子是兇手：一個母親的自白》推薦序

參考資料：

1. Lerner, M.; Simmons, C. H. Observer’s Reaction to the 『Innocent Victim』: Compassion or Rejection? Journal of Personality and Social Psychology. 1966, 4 (2): 203–210.
2. 《我的孩子是兇手：一個母親的自白》
3. 《教出殺人犯》