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追風又追電,富蘭克林的冒險──《天氣之書》

時報出版_96
・2018/11/24 ・1991字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 548 ・八年級

編按:《天氣之書》以編年形式講述一百個具有里程碑意義的時刻,標註了氣候與人類生活共同演化的歷史。一篇一個歷史時刻,皆以一張主題圖片搭配六百到八百字的短文呈現。本文摘錄兩篇:一七五二年〈班傑明.富蘭克林的避雷針〉與一七五五年〈追風的富蘭克林〉。

茲茲茲,就算觸電還是要做實驗!

班傑明.富蘭克林(Benjamin Franklin,1706-1790)最為人所知的身分是美國的開國元勛之一,但他也是一位作家、畫家、發明家、郵政專家、外交官、公民運動家,而且特別著迷於與電相關的早期科學研究。富蘭克林從一七四七年開始實驗,意外讓自己嚴重觸電──「宇宙的一擊從頭到腳貫穿我的全身」──他在一封信中如此描述此事件。

富蘭克林也學習氣象學,所以他深信閃電和靜電相似,並開始探索不同的方式,以保護建築結構免受這種強大的氣象威脅。一七四九年,富蘭克林開始發展理論,認為一根末端尖尖的棒子若與地面連接,就能保護建築免受雷擊。

一七五二年六月,他對費城一座教堂的尖塔尚未完工感到不耐──本來希望用這座尖塔來測試他的避雷針概念。於此同時,他進行了那一場傳奇的風箏實驗:在雷雨天放風箏,線上綁著一把鐵製的鑰匙。富蘭克林活著結束這個實驗是很幸運的,因為後來有人嘗試重現該實驗,結果遭雷擊身亡。而當富蘭克林的研究傳到歐洲時,那裡也進行了數個實驗,想確認他的想法。

富蘭克林從天空取電(c.1816)。畫家為英裔美籍的班傑明.魏斯特(Benjamin West,1738-1820),描繪富蘭克林出名的風箏實驗。 圖/《天氣之書》

有裝有保庇,避雷針橫空出世啦

風箏實驗和避雷針的設計都顯示了一項科學原理:電會試著找到抵抗最小的路徑以抵達地面。利用這些見解為本,富蘭克林在一七五三年度的《窮李查年鑑》(Poor Richard’s Almanack)中發表了一篇文章,描述保護房子免受雷擊的方法。他的系統由三個關鍵元素組成:一根立在屋頂尖端的金屬棒,水平的屋頂導體,以及垂直的導體,將電荷引導到接地。

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圖/pixabay

富蘭克林在自家立了一根避雷針,並增加創新的細節──接地線有電時,鈴鐺就會響,通知大家這間房子上方的大氣是通電的。富蘭克林的避雷針最後被裝在多個重要建築上,包括之後成為美國獨立紀念館(Independence Hall)的賓夕維尼亞州州政府。

不只追電還要追風,富蘭克林衝一波

除了研究閃電與電,富蘭克林也一直對龍捲風等其他旋風抱持濃厚的興趣。證據來自於一系列相關信件與其他文章,特別是一七五三年一篇關於水龍捲的詳細論文,內容還附有詳細的圖片,闡述了他對於水龍捲構造及能量的理論。

富蘭克林論文〈水龍捲與旋風〉所附的水龍捲示意圖,收錄於1806年出版之《已故的班傑明.富蘭克林博士哲學、政治學、道德研究全集》(The Complete Works in Philosophy, Politics, and Morals, of the Late Dr. Benjamin Franklin)。(點圖放大)圖/《天氣之書》

富蘭克林顯然渴望近距離觀察它們。一七五五年,他帶著兒子威廉住在班傑明.塔斯克上校(Colonel Benjamin Tasker)的馬里蘭州宅邸。在鄉間騎馬時,兩人碰上了一陣剛形成的塵捲風。富蘭克林後來寫信給經常與他討論電學的彼得.寇林森(Peter Collinson),回憶接下來發生的事;以下摘錄自他的信:

它以圓錐形出現,在端點上旋轉,沿著山坡朝我們移動過來,一邊前進一邊變大。當它經過我們時,靠近地面的較小部分差不多是一個普通桶子的大小,但是往上愈變愈大,在十二.二或十五.二公尺高的地方,直徑變得有六.一或九.一公尺那麼寬。同行的其他人都站在那兒看,但我的好奇心愈來愈強烈,於是我跟著它,騎馬接近它的側面,觀察到它一邊前進,一邊帶起那體積較小端下方的所有灰塵。因為一般認為開槍射擊水龍捲會破壞水龍捲,所以我揮舞馬鞭數次,試圖破壞這個小旋風,但徒勞無功。

這段追逐結束於這股旋風橫掃過一座菸草田後消散無蹤,只留下滿天被捲起的樹葉。富蘭克林以下列妙語為他的追風之旅做結:「當我問塔斯克上校,這種旋風在馬里蘭州是否很常見時,他愉快地回答:『不,一點也不常見,但我們為了招待富蘭克林先生,故意使其發生。』真是高規格的待遇啊⋯⋯」

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《天氣之書》延伸閱讀

  • 1806年〈蒲福為風力分級〉p.67
  • 1989年〈電子「精靈」的證據〉p.173
  • 2016年〈極端的閃電〉p.195

編按:關於富蘭克林的風箏實驗,後人描述的故事版本紛紜,其實富蘭克林本人曾撰寫文章描述該實驗,於1752年10月19日刊登在賓夕維尼亞公報(Pennsylvania Gazette)。

 

 

本文摘自《天氣之書:100個氣象的科學趣聞與關鍵歷史》,時報出版,2018  年 10 月出版。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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出版品包括文學、人文社科、商業、生活、科普、漫畫、趨勢、心理勵志等,活躍於書市中,累積出版品五千多種,獲得國內外專家讀者、各種獎項的肯定,打造出無數的暢銷傳奇及和重量級作者,在台灣引爆一波波的閱讀議題及風潮。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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【成語科學】見風轉舵:船隻如何改變方向?中國曾經是造船大國?
張之傑_96
・2023/10/13 ・1202字 ・閱讀時間約 2 分鐘

古人行船,以風作為動力。只要調整風帆和舵,各個方向的風都可利用。由此引申出成語「見風轉舵」,或「見風使舵」,比喻隨機應變,視情況行動。還是讓我們造兩個句吧。

古人以風為動力,因而引伸出「見風轉舵」、「見風使舵」。圖/unsplash

他一看氣氛不對,立刻見風轉舵,改變態度。

做人要懂得見風轉舵,不要死守自己的看法。

接下去讓我們談談舵。要使船隻改變方向,有三種辦法:一是向一側搖動船槳;二是搖動船尾的艪(大型船槳);三是轉動舵桿,帶動尾軸舵轉動。前兩者適合小船,如果遇到風浪,即使小船都不適用。那麼尾軸舵呢?尾軸舵裝在船尾,藏在水下,即使有大風大浪,都可發揮作用,這是唯一適合遠洋航行的轉向裝置。

中國不曾成為海權國家,卻是造船大國,在造船和航海上有許多重大發明。除了大家都知道的指南針(羅盤),尾軸舵是另一項重大發明。尾軸舵至遲到漢代即已出現,約 10 世紀末傳到阿拉伯,約 13 世紀傳入歐洲。學者們認為,如果沒有羅盤和尾軸舵,地理大發現是不可能發生的。

如果沒有羅盤,地理大發現是不可能發生的。圖/unsplash

中國式的風帆是用蓆子做的,呈梯形。不用時摺疊起來,出航時用滑輪昇起,掛在桅桿上。這種風帆操作簡易,可利用各個方風的風,甚至可以沿著「之」字形逆風而行。中國式的桅杆和風帆,對西方的桅杆和風帆的改進,也曾起過動大作用。

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船隻在江河、湖泊或海洋航行時,由於風向隨時可能發生變化,水手們得隨時拉動纜繩,調整風帆,改變風帆的迎風面;舵手也得隨時搖動舵桿,使尾軸舵轉動,配合船隻的航向。於是原本是行船的專業用語,經過演變,就成為一個成語,類似的例還不少見呢。

《馬可波羅遊記》記載:「中國江河中的船,比全歐洲的船加起來還要多!」 圖/unsplash

接下去章老師要回答一個問題:中國不曾成為海權國家,為何曾經是造船大國?中國傳統建築以木構為主,其他古文明皆以石材為主。古代的船隻,不論東方、西方,都是木構的。中國人擅長使用木材蓋房子,於是中國人也很會使用木材造船。

再說,中國曾經是造船大國,和需求有關。中國幅員廣大,自古就有南船北馬的說法。華中、華南的交通以水路為主,內河航行發達,船舶需求量大。《馬可波羅遊記》記載:「中國江河中的船,比全歐洲的船加起來還要多!」

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