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「麻疹」是什麼?在台灣會大流行嗎?哪些人該打疫苗?──〈科學月刊〉

科學月刊_96
・2018/09/06 ・3022字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 587 ・九年級

  • 文/臺灣公共衛生促進協會。

2018 年 3 月,臺灣民眾陷入一陣麻疹恐慌中,人人搶打疫苗,唯恐惹病上身。早些年,麻疹在臺灣是相當常見的疾病,幾乎人人都得過;而在後續的疫苗施打政策下,使目前青少年對麻疹病毒有免疫力。但為何這波疫情會引起這麼大的恐慌,值得我們進一步探究、分析。

回顧麻疹流行期間的新聞,似乎是媒體的資訊散播影響了社會大眾的行為,如以下報導標題:

〈麻疹傳染力強  醫師:併發症嚴重可致命〉、〈一人染病  禍及千人!麻疹防不勝防成年的你…反而最危險〉等。

這些新聞標題,似乎嘗試告訴我們其致命、散播及嚴重程度。若在不理解臺灣疫苗施打與曾得過麻疹民眾所形成的群體免疫力之下,確實易引起恐慌,其主要來自於對健康風險的擔憂,追本溯源是對傳染病的認識不足。甚至有人投書形容這波疫情的民眾行為,如同先前搶衛生紙風潮,人人搶打導致疫苗缺貨,而使醫護人員、機場勤務人員等第一線工作者沒有疫苗可用。

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圖/pxhere

對傳染病的認識不足,因而對它產生懼怕,引起社會恐慌,這在臺灣社會並不新鮮。2003 年的 SARS、2006 年的禽流感、2009 年的 H1N1 流感、2012 年的 H5N2 疫情和  2015 年登革熱疫情等,類似的恐慌一而再地發生。而這些傳染病都在在警示著我們:

隨著交通便利、資訊傳播快速與健康風險意識抬頭,傳染病及其相關資訊──不論正確與否都會快速散播。所以,全民防疫的時代已來臨,民眾參與防疫是一項不容忽視的課題。

首先,對傳染病的教育紮根刻不容緩,若沒有正確觀念,容易因各式各樣的資訊及媒體報導而造成恐慌。有鑑於此,本文將初步介紹麻疹的基本知識及過去臺灣曾發生過的疫情,讓社會大眾對這個傳染病有基本的認識。接著,依照過去臺灣公共衛生促進協會所投入民眾教育的經驗,提出應重視公衛體系問題及民眾主動參與社區防疫的重要性。

麻疹的基本知識

麻疹期間會在出現柯氏斑點的3~4天後,出現全身皮疹。圖/wikimedia

之所以被稱為麻疹,除了其症狀會發高燒、鼻炎、結膜炎與咳嗽外,特別在發燒的 3~4 天後口腔黏膜上會出現柯氏斑點(Koplik spots),而在出現柯氏斑點的 3~4 天後,會出現全身皮疹,也是取名為麻疹的原因。主要由麻疹病毒引起的,傳染方式是經空氣、飛沫或直接與病人鼻腔或咽喉分泌物接觸,在出疹的前後 4 天內具傳染力。因其傳染力很強,在疫苗尚未問世前,幾乎人人都會被感染。

施打「麻疹、腮腺炎、德國麻疹混合疫苗(Measles, Mumps and Rubella, MMR)」進行預防,已是臺灣的常規疫苗政策。在小孩出生滿 12 個月及滿 5 歲、入國小前各會接種一劑,因此,大部分的人都對麻疹病毒有免疫力,使麻疹疫情不易在臺灣流行。

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source:U.S. Air Force photo/Airman 1st Class Matthew Lotz

值得注意的是, 1980 年以前出生的成人,因自然免疫之故多有抗體。根據衛生福利部傳染病防治諮詢會預防接種組(ACIP)建議,1981 年以後出生的成人,雖小時候有打過例行性接種,但隨著時間抗體效力會逐漸減弱。所以,若要前往麻疹流行地區,建議自費接種 1 劑疫苗。疾管署也建議,在前往麻疹流行地區時,應該做好勤洗手、出入公共場所配戴口罩等預防措施。

圖/疾管署

麻疹的治療方法是以支持性療法〔註一〕為主,並注意避免中耳炎、肺炎與腦炎等併發症。雖然在疾管署資料顯示麻疹致死率達 5~10%,但這項數據僅限於兒童、營養不良、患有白血病,癌症及免疫缺損或生活環境較差的人。

過去麻疹在台灣的歷史

翻閱過去臺灣的麻疹歷史,不難發現臺灣曾是麻疹主要流行地區。根據臺灣省衛生處的統計年報記載,1953~1961 年間,每年有 700~900 個麻疹死亡病例,且佔 5 歲以下兒童十大死亡原因之一。

臺灣麻疹疫情曾在 1976 年大規模爆發,至 1978 年才開始實行對嬰幼兒施打麻疹疫苗的政策。完成兩劑接種的孩子,預防率可高達 99%,完成一劑接種,預防率也達 94 %。因此,除了 6~12 個月的嬰兒外,絕大多數的臺灣人對於麻疹是有一定抵抗力。

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自 1968 年起,麻疹減毒疫苗就已引進臺灣,但一直到 1978 年政府才推動免費接種,全面推行出生後 9 個月和 15 個月各接種一劑,才讓麻疹疫情得以有效控制。1992 年 1 月,臺灣開始實施「根除三麻一風計畫」後,改為出生後 9 個月接種第一劑麻疹疫苗,15 個月再接種第二劑麻疹、腮腺炎、德國麻疹混合疫苗,因此近年未見麻疹再爆發大流行。

圖/疾管署

近年來,仍有些許麻疹群聚感染的現象發生,主要為與中國大陸或東南亞等麻疹流行地區交流頻繁,回臺後傳染給未施打疫苗的人所致。儘管如此,在大部分臺灣民眾皆施打疫苗的狀態下,此波麻疹疫情,實在無須過分擔心。

臺灣公衛體系問題與民眾主動參與:社區防疫的重要性

麻疹疫情爆發後,衛福部疾管署針對此疫情進行一連串的宣傳,包含「疾管署說明麻疹個案接觸者追蹤方式及困境」、「為因應 MMR 疫苗需求量遽增,疾管署呼籲讓高風險族群優先接種」等新聞稿,另外也製作許多麻疹衛教的海報,張貼和宣導相關資訊,嘗試讓民眾了解目前麻疹疫情與控制狀況、要如何預防與該如何自主管理。

但這樣廣泛的宣導,似乎無法完全有效抑制恐慌的蔓延。根據「衛促會」長年民眾教育的經驗,民眾對麻疹的擔憂來自於生命及健康風險。在疾管署、網路與媒體等各種資訊交雜下,勢必產生許多疑慮,而疑慮的化解,必須建立在與民眾和社區的雙向溝通管道,而不是僅透由單向的宣導策略。

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圖/pixabay

「衛促會」自 2003 年起,發現公衛體系有嚴重的問題需要進行改革,例如公衛體系重醫療、輕預防。全國醫療保健支出,20 多年來都不到 5% 的經費是用於公共衛生、預防的工作上,絕大部分都是用在治療疾病上。

民眾教育缺乏經費投入,基層衛生人力也不足以應付突發的傳染病事件,無法建立起長期穩定與民眾溝通、互動的機制。「衛促會」為深耕民眾教育,也曾做過多次社區民情調查,根據調查,發現民眾對於傳染病疫情感到害怕,是因為不知道如何保護自己,對於傳染病的致病、傳染機制和疫苗功用等認識不足。

恐慌來自對傳染病的一知半解,就如醫生投書〈別搶打麻疹疫苗 醫師:20 年沒人重症死亡。〉。因此,「衛促會」認為唯有平時紮實的民眾教育,才能累積臺灣社會理性判斷的能量,並進而建立維持政府與民間的風險溝通的機制與信任。

在此也向政府、臺灣社會及公共衛生界建議,長遠目標應該扭轉公衛體系重醫療、輕預防的問題;短期而言則應該嘗試建立起與民眾風險溝通的平台與機制,制訂出有效的教育內容與推廣模式,以利平時的疫情風險溝通及疫情爆發時的緊急處理,以科學知識戰勝社會恐慌。

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〈本文選自《科學月刊》2018年8月號〉

一個在數位時代中堅持紙本印刷的科普雜誌,

讓你在接收新知之餘,也能感受蘊藏在紙張間的科學能量。

 

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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沒有症狀也不能大意!30 歲後女性都該注意的子宮頸癌預警指南
careonline_96
・2025/06/18 ・2608字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

「即使完全沒症狀,也一定要接受子宮頸癌篩檢!」隨著羅氏診斷女性健檢週活動開跑,林口長庚婦產部教授張廷彰醫師如此表示。根據衛生福利部國民健康署 111 年癌症登記報告,子宮頸癌長期位居女性癌症死因前十名,儘管政府長年推動篩檢政策,仍有約 20% 至 30% 的患者在確診時已屬中晚期(二期以上)[1]。近年政府積極推動 HPV 疫苗,但許多 30 歲以上女性仍屬「疫苗空窗世代」,未能在黃金施打年齡接種疫苗,此類族群更應建立定期檢查習慣。

「早期發現對子宮頸癌非常重要!」張廷彰強調,若能及時接受標準治療,一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%,如果進展至中晚期子宮頸癌,便可能會需要接受大範圍手術,再搭配放射治療或全身性治療,對工作及生活造成影響,存活率也比較差。

預防子宮頸癌
圖 / 照護線上

遠離子宮頸癌威脅,三道防線守護健康

子宮頸癌的發生多與人類乳突病毒(Human Papillomavirus, HPV)的感染有關,主要經由性接觸傳染,或透過接觸帶有病毒的物品造成間接感染。張廷彰指出,多數人感染後沒有明顯症狀,甚至可能自行痊癒,但有部分人感染高風險HPV後,因體質因素無法清除病毒,造成高風險HPV持續感染,持續的定義為達半年以上,進而演變為子宮頸癌前病變或癌症。

由於HPV感染與初期病變通常無明顯症狀,許多女性容易忽略定期篩檢的重要性,若等到出現異常出血等明顯警訊時,多已進展為子宮頸癌,往往已錯過早期治療的最佳時機。因此,張廷彰強調女性應透過「三道健康防線」及早防治:第一,建立安全性行為觀念;第二,接種HPV疫苗;第三,定期接受子宮頸癌篩檢,包括抹片與高危HPV DNA檢測,才能有效攔截疾病於早期,守住自身健康防線。

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子宮頸抹片搭配HPV DNA檢測篩檢更完善
圖 / 照護線上

子宮頸抹片搭配HPV DNA檢測 助精準掌握健康風險

目前子宮頸癌的篩檢方式主要有兩種:子宮頸抹片檢查與高風險HPV DNA檢測。抹片檢查是透過顯微鏡觀察子宮頸細胞型態,檢視是否有可疑性的癌細胞存在;而高危HPV DNA檢測則是利用基因技術分析是否有感染高風險型HPV,能在病變尚未發生前就偵測出潛在風險,讓防線更提前。

張廷彰醫師建議女性可搭配兩種篩檢方式使用,以提升篩檢準確度。若HPV DNA檢測結果為陰性,代表近期感染風險較低,可每五年再進行一次篩檢,不僅能減少不必要的頻繁檢查,也能更早掌握健康風險、規劃後續追蹤。

此外,目前政府亦有相關補助政策,鼓勵女性善加利用公費資源以守護健康:

  • 25至29歲婦女:每三年一次免費子宮頸抹片檢查
  • 30歲以上婦女:每年一次免費子宮頸抹片檢查
  • 當年度年齡為35歲、45歲、65歲女性可接受一次免費HPV DNA檢測

透過這些篩檢工具與政策支持,女性可更有效掌握自身健康,及早防範子宮頸癌風險。

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子宮頸癌高風險族群要注意
圖 / 照護線上

9 大子宮頸癌高風險族群要注意!醫:定期檢查遠離威脅

除了公費補助對象為,高風險族群應每年做一次子宮頸抹片檢查,也建議搭配高危人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。高風險族群包括未曾接種過HPV疫苗、較早發生性行為、有多重性伴侶、HIV 感染、接受器官移植、使用免疫抑制劑、有家族病史、反覆陰道感染、抽菸或飲酒者等。即使沒有症狀,也應該定期接受子宮頸癌篩檢,才能及早處理。

張廷彰醫師表示,自 2025 年起國民健康署擴大補助子宮頸癌篩檢,符合公費篩檢條件的女性朋友務必好好把握,若未符合資格也可自費進行篩檢,守住健康防線,也呼籲民眾「挺身而出守護健康」,主動提醒身邊女性來一場健康篩檢約會!

筆記重點整理

  • 早期發現對子宮頸癌非常重要,若能及時接受標準治療,一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%,如果進展至中晚期子宮頸癌,可能會需要接受大範圍手術,再搭配放射治療或全身性治療,對工作及生活造成影響,存活率也比較差。
  • 子宮頸癌的發生大多與人類乳突病毒(HPV)感染有關,HPV 第 16、18 型屬於高危險人類乳突病毒,可能導致子宮頸癌前病變、子宮頸癌以及男女外生殖器癌;低危險人類乳突病毒則可能會引起生殖器疣(菜花)。
  • 預防子宮頸癌有三道關鍵防線,包括安全性行為、接種人類乳突病毒 HPV 疫苗、定期接受子宮頸癌篩檢。過去,子宮頸癌篩檢主要仰賴子宮頸抹片檢查近年來許多國家已開始採用 HPV DNA 檢測,因為HPV DNA 檢測能更準確預測未來罹患癌症的風險。
  • 自 2025 年起衛生福利部國民健康署擴大子宮頸癌篩檢,除了子宮頸抹片檢查,還納入 HPV DNA 檢測。在子宮頸抹片檢查部分,25 歲至 29 歲婦女,每 3 年 1 次子宮頸抹片檢查;30 歲以上婦女,每年 1 次子宮頸抹片檢查。當年度為 35 歲、45 歲、65 歲的女性,可接受 1 次人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。

參考資料:

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