臺灣的「勞工遷徙」分析：人為何漂向北方，逢年過節的返鄉潮也一路向南？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

本文轉載自中央研究院研之有物，泛科學為宣傳推廣執行單位。

• 採訪撰文｜歐宇甜
• 美術設計｜林洵安

日常壓力會誘發纖維肌痛症

纖維肌痛症 (fibromyalgia) 病患有全身慢性肌肉痠痛，可能伴隨失眠、焦慮和憂鬱等症狀，致病機轉一直是個未解之謎。中央研究院生物醫學科學研究所陳志成研究員與研究團隊，找到纖維肌痛症可能的生理與心理致病機轉和關鍵抑制劑，論文於 2020 年 9 月發表於國際風濕免疫科權威醫學期刊 (Annals of the Rheumatic Diseases)。

無藥可醫的纖維肌痛症

「纖維肌痛症 」最常見的症狀是全身肌肉慢性痠痛，伴隨疲勞、失眠、焦慮和憂慮，有時被稱為稍微累一點就全身痠痛的「公主病」。目前醫學對於該病的致病機制並不清楚，病人往往不斷轉診仍找不到明確病因，因此也尚未有專屬用藥，只能先緩解症狀，但效果相當有限。

不過臨床上發現，日常生活精神壓力會誘發或加重纖維肌痛症症狀。多數病患的背後都是一段故事，可能有家庭、親友、經濟、工作等各種問題。只是心理壓力和纖維肌痛症到底誰是因、誰是果？背後的致病機制是什麼？「我們必須建立一個可以反應纖維肌痛症的動物模式，以驗證心理壓力與纖維肌痛症的關係。」 陳志成說明。

在此之前，先來看看痠痛是怎麼引發的呢？

組織酸化誘發痠痛

過去研究認為組織酸化會誘發痠痛。1980 年德國人曾做過人體實驗，直接把酸性物質注射入人體，結果發現真的會引起痛感，而且流速越快、越痛，初步證明酸與痠痛的因果關係。但酸是透過什麼樣的分子機制來刺激痛覺神經，卻一直沒有定論。

陳志成嘗試以此建立纖維肌痛症的動物模式。他們先幫小鼠注射酸鹽水，然後以壓肌肉或用細尼龍線刺激小鼠腳掌，發現小鼠碰到刺激會縮腳，代表的確有「疼痛過敏化」現象，但這疼痛過敏化現象在 24 小時以後會消失不見。但如果五天之內在同樣位置再打一次，就會導致持續約一個月的疼痛過敏化，而且也會發生鏡像性的疼痛，成功符合纖維肌痛症的特徵。

這個小鼠實驗模式提供了一個平台，讓陳志成可以從神經學的分子機制上，深入研究組織酸化如何誘發慢性肌肉疼痛。

我們身上各個組織都有痛覺神經，神經上有許多可被酸給激活的離子通道或受體分子，最重要的包括酸敏性離子通道（ASICs），以及辣椒素受體蛋白 (TRPV1) 等等。陳志成實驗發現，如果以藥物抑制 ASICs 或 TRPV1，五天後再次的肌肉酸化刺激就無法誘發慢性疼痛。但是，如果再次的肌肉酸化刺激發生於第二天，仍會誘發 7 ~ 10 天的疼痛過敏化現象。因此，陳志成推論出，第一次肌肉組織酸化不僅是誘發短暫的疼痛過敏化現象，也讓肌肉痛覺神經產生了可塑性變化，所以五天以內再次肌肉酸化刺激，就足以發展成慢性疼痛。

用噪音製造壓力源

了解痠痛的神經科學分子機制，下一步就是建立心理壓力造成痠痛的動物模式，怎麼做？噪音是好工具！一般的壓力來源很難定量，但是噪音可以換算分貝並以程式設定，比較好掌握。

他們讓小鼠待在籠中，不定時播放尖銳、人耳可能聽不見的超音波噪音，一天重複六次，隔兩天後再連續兩天重覆進行……結果，受到噪音壓力的小鼠，出現了疼痛過敏化現象持續約一個月。「我們發現，關鍵是要有不確定性、間歇性、重複性的壓力刺激，如果是給予短暫的壓力刺激，小鼠並不會出現慢性疼痛過敏化現象。」

此外，一般纖維肌痛症患者常出現共病，像焦慮、憂鬱等情緒問題。他們觀察具有疼痛過敏化現象的小鼠們，焦慮行為也變得明顯：一般健康的小鼠喜歡到處探索、玩耍， 放入十字迷宮時，敢走到兩側開放懸空的部分，但有焦慮行為的小鼠喜歡躲在隱蔽空間、不敢跑出來。

壓力 –> 氧化脂質 –> 疼痛訊號

建立一套動物模式後，接下來他和研究團隊想知道，體內有什麼東西誘發了痠痛？

他們分析小鼠血液中的脂質，發現小鼠在遭受壓力後，體內有一群特別的脂質被代謝出來。「我們發現到一種氧化脂質 LPC16：0 ，令人眼睛為之一亮！」陳志成說道。原來，幾年前有法國科學家發現這種氧化脂質 LPC16：0 可以專一性的刺激感覺神經元上的 ASIC3 酸敏性離子通道。賓果！全部事情似乎都可以串連在一起了。

經過反覆實驗，致病機轉的輪廓漸漸清楚了！外界的壓力源 (噪音)，會導致小鼠體內的氧化壓力上升，造成脂質代謝異常，產生過量的氧化脂質 LPC16：0 ，活化肌肉感覺神經元上的 ASIC3 酸敏性離子通道，造成疼痛過敏化現象，持續刺激下轉變成慢性疼痛。

纖維肌痛症療法現曙光

在小鼠身上驗證後，回到纖維肌痛症病人身上觀察：他們體內是不是有比較高的氧化壓力？比較高的異常脂質代謝呢？研究團隊將病患根據症狀嚴重程度分類，一群是全身痛、但症狀比較輕微，一群是全身又痠又痛、症狀比較嚴重，發現全身痠痛症狀嚴重的病人體內的 LPC16：0 特別高，另一組症狀輕微的病患則沒有，兩組之間有明顯的差異。

而人體其實本有快速代謝 LPC16：0 的路徑，但在五天內重複刺激，就可能變成慢性痠痛；換句話說，很多纖維肌痛症患者的病因可能是長時間一直受壓力刺激，體內會持續產生氧化脂質 LPC16：0，導致肌肉長期慢性痠痛，「這也能說明一個奇特現象：許多纖維肌痛症病患即使用藥也不見效，但當壓力源去除，像是搬離不幸福的家庭，全身痠痛就可能突然不藥而癒。」陳志成補充。

研究人員證明氧化脂質 LPC16：0 是引起痠痛感的禍首後，就可以嘗試去阻斷它產生。研究團隊用一種可以抑制這種酵素的藥物–血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑 (platelet-activating factor-acetylhydrolase inhibitor; darapladib)，打到小鼠的身上，果真成功降低壓力造成的疼痛反應，此發現已申請國際專利，未來可望運用在纖維肌痛症臨床治療。

纖維肌痛症的神祕面紗，至此終於稍稍揭開！這項重大研究成果於 2020 年 9 月刊登在國際風濕免疫科權威醫學期刊 (Annals of the Rheumatic Diseases) 上。不過這只是陳志成痠痛研究的一角。他首創「痠覺理論」，希望能從更深入、全面解答慢性痠痛的成因，尋找更有效的療法。

建立痠覺理論，尋找新一代止痛藥物

何謂痠覺理論？首先，陳志成認為：痠是痠、痛是痛，兩者並不一樣。

這點對華人沒有問題！在臺語詞彙中有痠（SNG）、也有痛，國語詞彙中有又痠又痛、腰痠背痛等，可是在許多國家語言中只有關於疼痛 (PAIN) 的詞彙，沒有單獨提到痠覺的字彙。目前國際上只有對於疼痛的定義，把痠痛視為同一件事，或認為痠只是比較輕微的痛覺。

但是痠痛成因其實相當複雜，與組織酸化的關係也有待釐清！

比方說，酸可能引起疼痛，但你知道它也有止痛的效果嗎？在上述的小鼠肌肉酸化實驗中，陳志成發現同時抑制 ASIC3 與 TRPV1 ，可抑制酸所誘發的疼痛過敏化現象。但奇怪的是，第二天對於小鼠再次進行肌肉酸化刺激，雖然 ASIC3 與 TRPV1 這次沒被抑制，但小鼠竟完全沒疼痛反應！由此得知：除了 ASIC3 與 TRPV1 之外，還有一個未知、但是很重要的受體參與反應。這個神秘的受體是一個可以止痛的酸敏性受體分子，讓止痛的效果從第一次實驗延續到第二次！

接著，陳志成發現這個受體分子被刺激後，會促使感覺神經末梢釋放重要的神經傳導物質–物質 P。他認為：當痛覺神經被刺激後，在肌肉端的神經末梢會釋放物質 P，物質 P 會抑制神經活性，達成止痛作用，宛如痠痛的煞車系統。陳志成隨即抑制物質 P ，果然一次肌肉組織酸化就足以誘發慢性疼痛，讓小鼠無止盡痛下去。

那麼，問題來了！既然酸可以誘發疼痛、又可止痛，那麼痠痛病人到底是抱怨痠，還是痛呢？痠顯然不只是一種輕微的痛覺這麼簡單！這個「酸止痛」的神奇現象，提供了痠與痛的另類思考，物質 P 也可能成為新一代的止痛藥物。

「我現在就像一個傳教士，必須努力說服大家，痠與痛不一樣！我也跟語言學家合作，了解其他國家的相關詞彙，希望不久後可以將痠覺清楚定義出來。」唯有正視痠痛的不同，分別了解痠、痛背後各自的分子病理機制，才能發展更有效的止痛或止痠療法，嘉惠更多受到慢性痠痛折磨的病患。

• 執行編輯／林婷嫻　美術編輯／張語辰

《冰原歷險記》動畫中，長毛象們為了生存而遷徙。現實世界的臺灣，勞工們也為了謀生而離鄉背井。中研院人社中心的林季平副研究員，利用各類人口個體資料分析勞工遷徙（labor migration）的路徑，帶我們飛到 1950~2000 年代的臺灣上空，鳥瞰勞工們在地表遷徙的求職歷險記，希望藉此找出不同遷徙路徑的就業對策。

1950-1970：戰後嬰兒潮變成做工的人

未曾擁有過一塊土地的你，可能在課本背過「三七五減租、公地放領、耕者有其田」。1950 年代國民政府推行土地改革，臺灣經濟活動以發展農業為主，此時有為數眾多的嬰兒呱呱墜地，一個家庭常有七八個小孩互相揪著頭髮、共穿一個麵粉袋。

戰後嬰兒潮，如颱風天的海浪般洶湧。後浪推前浪，嬰兒長大後，農村這些爆增的人力怎麼辦？

在此情況下，1960 年代中期開始，國民政府大力推動「出口導向」的輕重工業政策，成立加工出口區、推行十大建設。雖然戰後嬰兒們普遍只有接受國小基本教育，但離開農村後，只要學習基本組裝或機械技術，就能無縫接軌變為大量勞動力，在生產線上奏出人力轉型的完美樂章。

做農的人，變成做工的人，觸發了臺灣有史以來規模最大的人口遷徙與勞工流動，並長達 10 年之久。此時青壯年大多前往台北、高雄找工作，少部分前往台中；臺灣呈現北高分流的勞工遷徙趨勢。「1970 年代高雄的家戶所得排名全臺第二，房價也跟當時的台北差不多！」林季平說明。

1980-2010：做工的人變成失業的人

然而，1970 年代末期，臺灣外交失利、連帶引發政經結構劇烈變化，同時也面臨中國打破鎖國政策、東南亞諸國經濟體興起，臺灣過往的傳統勞力密集產業漸漸失去競爭力。再加上第二次石油危機的震撼，政府部門將政策修正為發展技術及知識密集的產業，例如電子資訊工業、金融業等等。

此時南臺灣地區受到石油危機影響，石化及重工業開始沒落；雖然官方沒有親口證實，美麗島事件等政治挑戰，也可能削弱了當時執政黨對南臺灣區域經濟發展的支持度。

種種人擇因素下，北部漸成為新興產業的大本營，例如新竹科學工業園區、台北市信義計畫區等等。影響範圍甚至擴展到中壢桃園都會區，從 1990 年至 2000 年，此區人口增加了 31.4%（行政院主計處 2000）。

從下圖不難理解，為何當今農曆過年前，臺北車站、高速公路會湧現驚人的返鄉潮，而過年時，臺北則唱著空城計。

在這個產業轉型、勞工往北遷徙的 1990 年代，你會聽見此時的青壯年唱著林強的〈向前行〉一曲：「親愛的父母再會吧！鬥陣的朋友告辭啦！阮欲來去台北打拼，聽人講啥咪好康的攏在那～」。

然而，領取好康的通行證，僅限於高科技代工、金融業、資訊業等等勞工，傳統「做工的人」被眼尖的守門員踢除在外。

1990 年代由於生產成本提高，臺灣傳統工廠大規模關廠歇業，外移珠江三角洲或東南亞地區。這群被輕重工業釋放出來的勞力，是只有接受基本教育的戰後嬰兒一代（此時約為 40-50 歲），缺乏所需的專業知識，無法被新興產業吸收，就業問題持續累積至今。

因此，你可能聽過在工廠工作的長輩們，道出這句期許（或感慨）：「好好讀書，長大後才不用像我們賺辛苦錢。」

「遷徙」是改變的開始，也是高度冒險的過程

了解這些勞工流動路徑有什麼用？林季平說明：「遷徙本身要付出很多代價，但常常被忽略。」

解決失業問題，最重要的是失業者能再就業，而失業者能成功再就業的關鍵，在於能經歷一個「成功」的勞工遷徙。

以勞工小明為例。首先，是有形的遷徙成本，當小明要從高雄到臺北找工作，原先在高雄累積的區域性資本（人脈、房地產等等），必須通通砍掉重練。第二，是心理成本，到了臺北人生地不熟，可能會遇人不淑、或是水土不服。

第三，也是最常被忽略的，是「資訊成本」。當小明決定要從高雄到臺北找工作，需要花費很多心力尋覓職缺、或打聽消息，但過程可能蒐集到錯誤資訊，直到遷徙至台北才發現「完了！跟我想的不一樣……」。這時小明又得再遷徙至別處找機會，或是沮喪地回老家。

因此，薪資水準、房價等各種生活資訊，應該要越來越透明；職缺內容、實質收入等資訊也要清楚明確，這樣才能降低遷徙求職的誤判機會。

林季平用數字舉例，假設一名「勞工小明」從高雄到臺北的遷徙成本是臺幣 10 萬元，包含租房子、適應、收入減少等等，當他發現在臺北找工作不利，這臺幣 10 萬元也就付諸流水。

「當社會上有 40 萬名這樣的勞工小明，就累積了 40 億付諸流水的勞工遷徙成本。但如果政府及公司行號，願意花個一兩億把這些社會資訊好好提供出來，幫助遷徙的勞工評估什麼地方找工作是最有利的，降低的社會成本怎麼算都划算！」林季平說明。

「回流遷徙」路徑反映出弱勢求職者屬性

進一步分析不同年齡、性別、職業別的勞工，會發現找工作的遷徙路徑有其原因。

女性因結婚或家庭因素而失業者，傾向選擇「回流遷徙」，例如從台中到台北、又從台北回到台中。難道這是現代版的「孟母三遷」？

離婚或分居，通常遷徙的是女方，這反映出父權體系國家的文化因素。

林季平說明：「在東亞社會，女性的決定權不在女性本身。」結婚時要同住一個地方，至少有一方得變動工作和居住地點，通常會是女性搬遷，這個現象可透過「嫁雞隨雞、嫁狗隨狗」的俗語來映證。然而分析「人力運用擬-追蹤調查資料庫」發現，離婚或分居時，搬走的也通常是女方。

根據內政部戶政司的資料，民國 90 年至 105 年的有偶人口離婚率顯示為升高趨勢，雖然「離婚」很難想到跟「勞工遷徙」有什麼關係，但透過勞工流動研究，可得知就業政策已無法忽視離婚趨勢的影響。

考量女性因結婚或家庭因素而失業，通常選擇「回流遷徙」回到熟悉的舊地，然而已離開了一段時間，就需要清楚的就業與生活資訊、人脈網絡支持、或是社福政策的照顧。

另外，低教育/低職業階層的失業者、50 歲以上的失業者，也傾向選擇「回流遷徙」，回老家找工作。

林季平回想：「我曾問過前者，為什麼別的地方有機會不去找工作？他們都會回答，我曾經在某個地方待過，到別的地方應該也一樣，乾脆就不去了！」過去遷徙求職的不愉快經驗，一朝被蛇咬、十年怕草繩，這種失望尤其常見於低教育程度、低職業階層的失業者。

而 50 歲以上的失業者面臨另一種現實問題：這個年齡若要做粗重活，體力不比年輕人；若要轉職新興產業，技能不相符；若要找更低階的工作，年輕時做過了不願意；只好轉身回流老家，至少有熟悉的人脈相挺。

「這兩種失業者，除了本身要積極透過職訓局課程學習新的技能，也需要克服心理障礙，這點常被忽略。」林季平說明，並提醒政策設計要鼓勵這類型的人「不要怕，再重新踏出一步」，否則時間一久，可能會成為回老家頹廢喪志的人。

《大佛普拉斯》電影中提到：「生活中本來就有各種困難。」缺乏專業技術的甘苦人，也面臨外籍勞工的競爭壓力。

外籍勞工來了，本地勞工去哪？

1989 年之前，在臺灣你應該看不到外籍勞工的身影。直到 1992 年通過《就業服務法》後，其中的外籍勞工專章允許民間產業引進外勞，並逐次放寬行業種類。

根據行政院勞動部 2017 年資料顯示，臺灣的外籍勞工總人數前三多為桃園市、臺中市、新北市，職業別以低技術的產業外勞、社福外勞為主。這個數據，可與下圖本地勞工的遷徙趨勢做對照。別忘了，這些雖然看起來只是「箭頭」，卻是活生生、在地表遷徙謀生的「人」。

外籍勞工如同一把雙面刃。對高技術人員有互補作用，例如幫忙照料家事、完成基礎生產線工作，讓高技術人員有更多時間資源拼業績、研發新科技、開刀醫治病人等等；但同時也排擠了該地區的本地勞工，尤其是工作同質性高、但時薪比外勞高的本地勞工。

因此，1996-2000 年，外籍勞工集中的臺灣北部都會區，出現了本地勞工外移的現象，千里迢迢遷徙至南部、東部找工作。

外勞這帖藥，治療了北部都會區的經濟，副作用卻在其它區域出現。

由於南部、東部得承擔本地勞工遷徙的社會成本，長年下來造成和北部的資源分配衝突。林季平不諱言地說明，並接續強調：「我們不能否認外勞的貢獻，政策並不是要去限制外勞。川普執政後打擊低技術外勞，造成社會嚴重的分裂，這我們要引以為鑑。」

最重要的是，外勞雇主和外勞繳交的「就業安定費」，應該用在承擔副作用的本勞遷徙區域，而非因外勞受惠的臺北、桃園、新竹等地。

採訪至此，已然可以想像當政客、鄉民看到這番研究分析，會施放地圖砲無差別攻擊。問及會否擔心不同立場的壓力，林季平堅定地回應：「學術研究就是據實以報，真理會越辯越明，只是負面攻擊的話沒意義。」

埋首分析人口遷徙與勞工流動資料、為改善就業問題尋找著力點的林季平，另一個身分是軍事迷。軍事因戰爭而生，雖然戰場上砲火隆隆，但塗裝考證各種軍事模型、欣賞珍藏的戰機圖片，林季平的內心卻感平靜。

「戰爭真正的受害者，是一般的軍人和百姓。獨裁者與煽動者，才是萬惡之源。而借鏡戰爭史，知識份子要勇敢成為阻擋戰爭的防線。」或許這也是，為什麼林季平要以有憑有據的學術研究，涉入勞工之戰，儘管背後會中了許多槍。

本著作由研之有物製作，原文為《逢年過節，返鄉人潮為何一路向南？》以創用CC 姓名標示–非商業性–禁止改作 4.0 國際 授權條款釋出。

本文轉載自中央研究院研之有物，泛科學為宣傳推廣執行單位

延伸閱讀

• 林季平的個人網頁
• 人力運用擬-追蹤調查資料庫 （MUQLS）
• Lin, Ji-Ping, 2016, “Taiwan Temporary Workers and Labor Marginalization in the Context of Segmented Labor Market, 1991-2010”, ARBOR-CIENCIA PENSAMIENTO Y CULTURA, Vol.192, No.777, 291.
• Lin, Ji-Ping, 2012, “Tradition and Progress: Taiwan’s Evolution
• Migration Reality”, Migration in The Modern Chinese World, 16.林季平、廖高禮，2011，〈台灣失業勞工的遷徙及再就業：初級、回流、及連續遷徙分析〉，《人口學刊》，第42卷第1期，頁1-41。
• Liaw, K.L., J.P. Lin, & C.C. Liu, 2011, “Reproductive Contributions of Taiwan’s Foreign Wives from the Top Five Source Countries”, Demographic Research (The Max Planck Institute for Demographic Research), 24, 633-670.
• 林季平，2005，〈台灣的人口遷徙及勞工流動問題回顧：1980-2000〉，《台灣社會學刊》，第34其，頁147-209。
• 林季平、章英華，2004，〈人力運用擬：追蹤調查資料庫的產過程、應用現況、及未來發展〉，《調查研究》，第13期卷，頁39-69。