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為什麼鴿子走路會搖頭晃腦?──《茶杯裡的風暴》

三采文化集團_96
・2017/08/18 ・2946字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 502 ・六年級

圖/Pixabay

當我們形容一件事情發生得很快,常常會說「一瞬間」,意思是眼睛一開一闔的時間。人類眨眼的時間平均是 1/3  秒,但最快可以達到 1/4 秒,這似乎是相當快的時間,而這個時間內,我們的身體到底做了些什麼事情呢?

當外界的光線進入我們的眼睛之後,首先會撞擊到我們視網膜上的細胞。這些細胞上有特殊的感光分子,會藉由一連串化學反應、產生微小的電流訊號;接著訊號透過神經傳達到腦部,刺激腦部的神經與細胞。當腦部的判斷結果,認為這是需要反應的事情時,就會將指令傳達到身體的其他組織。

來自腦部的訊號,藉由神經內的電流和神經之間的化學分子傳遞;神經之間的傳遞速度會慢於神經內的速度,最終傳遞到肌肉之中時,肌纖維(muscle fibre)的分子棘輪(ratchet)系統會讓肌纖維縮短,接著你的身體就會有所動作。你做事情的速度再快,體內都需要走完這麼多流程,才能在接收到訊息之後做出反應及動作。

眼球神經的簡易示意圖。圖/WikimediaCommons

人類其實是反應遲緩的動物

這些超乎想像的複雜過程,犧牲了我們反應的速度。我一直認為人類是一種相當遲緩的動物,在已知的物理學世界當中顯得笨拙,畢竟我們對於一件事情的反應,需要經歷許多不同的生理過程。當我們好不容易快速地完成了一件事,但是同時許多過程簡單的物理現象,已經完成許多次了,因為它們發生得太快了。

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如果你從相當高的位置,讓一滴牛奶滴到杯子裡,你就會知道我所言不假。當我們盯著液體表面,將無法看見從高空滴落而經過我們面前的那滴牛奶,只能看到牛奶滴落後撞擊水面的波、以及回彈升起的液柱,接著液柱又立即降落,而這些已經是人類肉眼追蹤高速物體的極限。

當我在攻讀博士的時候,指導教授曾經對我說過,如果我可以看到更快速的東西,將會重新思考眼睛所看到的牛奶的現象,並且獲得更多的知識。他同時也告訴我,如果要看到這些物體在高速移動下的樣貌,我們就需要借助一個比人眼看得更快又更小的設備。

當我們盯著液體表面,將無法看見從高空滴落而經過我們面前的那滴牛奶,只能看到牛奶滴落後撞擊水面的波、以及回彈升起的液柱。圖/Pixabay

鴿子走路前後擺頭的秘密

我之所以攻讀博士的原因,就是想要知道緩慢的我們,身旁究竟有多少快速發生而我們卻渾然不知的事物。對於這個世界上所有發生在眼前的事,我都十分著迷,特別是那些太小、太快而肉眼無法察覺的現象。因此進入博士班,我便有很多機會可以接觸高速攝影,讓我看見常人看不到的世界。這世界有很多變化極快的事情,不過人類可以使用這種特殊攝影機:如果你今天變成了鴿子,要如何解決相同的問題呢?

在 1977 年的時候, 有一位大膽的科學家巴立. 佛斯特(Barrie Frost)將一隻鴿子擺在跑步機上。這是一件現在看起來會讓你愣一下、然後大笑,似乎有機會角逐搞笑諾貝爾獎(IgNobel prizes)的事情。隨著跑步機的輸送帶(跑帶)開始運作,鴿子不得不往前跨步以維持在相同位置,但是很快的,鴿子就在跑帶上駕輕就熟地走著,但是巴立發現事情不對勁了。

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如果你曾經在某個城市內的廣場,看著鴿子在地上覓食,應該會發現鴿子在行走的時候,頭部會前後搖擺。圖/Pixabay

如果你曾經在某個城市內的廣場,看著鴿子在地上覓食,應該會發現鴿子在行走的時候,頭部會前後搖擺。我一直認為這種動作很不舒服,而且似乎是把力氣浪費在奇怪的地方。但是跑步機上的鴿子卻沒有搖頭晃腦,這讓巴立了解,擺動頭部一定有其重要原因,而且似乎與運動時的身體無關。這樣的動作實際上是在輔助視覺。

在跑步機上的鴿子即使雙腳在走動,身體還是停留在原地,因此周圍環境不會產生變化,於是牠的頭只要維持在原位就可以看清楚周圍的環境。然而當鴿子在陸地上行走時,身處的位置不斷變化,鴿子的視覺跟不上自己移動的速度,所以牠並非單純地前後搖擺,而是在身體行走時讓頭部維持原來的位置,眼睛有更多時間看清並分析這個場景,接著快速換到下一個位置。

你可以想成鴿子的視覺是一臺照相機,但是拍攝一張照片的速度並不快,所以鴿子必須維持頭部不動去獲得明確的影像以及周圍的狀況,但這時,牠仍持續在走路,因此就會出現身體往前而頭部固定(或是看起來就像頭部往後)的樣子。接著,牠的頭部快速往前,讓眼睛拍攝下一張照片。如果你花一點時間仔細觀察,就會明白我說的現象(雖然牠的頭會停頓一下,但是也不會太久)。

鴿子並非單純地前後搖擺,而是在身體行走時讓頭部維持原來的位置,眼睛有更多時間看清並分析這個場景。圖/Giphy

自動幫你剪輯影片的大腦

目前科學家還不完全明白為什麼有些鳥類的視覺在收集周圍訊息時會如此緩慢,使得牠們必須要這樣擺動頭部,但是有些鳥類卻不用。而且這些鳥類如果不讓自己的視覺變得像是一張張的停格畫面,似乎就無法行動。我們的視覺可以跟上自己跑步或行走的速度,但如果你在行進時需要仔細檢視路邊的物體,通常會有一股「要停下來」的強烈念頭,這是因為我們的眼睛也無法在變動的環境中,快速地蒐集訊息。

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事實上,人類與鴿子的視覺有很多相似的地方(當然我們不會搖頭晃腦),但是因為大腦能夠將移動的圖像拼接在一起,所以我們很難察覺腦中形成的影像其實是眼睛在不同點之間迅速捕捉畫面,並透過腦部處理不斷累積的資訊,最後形成我們意識能理解的形象。

這裡有一個簡單的實驗,找一面照著自己的鏡子,先讓你的眼睛看鏡子中的左眼,接著看右眼(左右順序可以顛倒)。你會發現鏡子中的眼球沒有動過,但是如果旁邊有人在觀察你,他會很肯定地告訴你,你眼球看的方向忽左忽右。這時大腦已經將你的視覺拼接在一起,因此你永遠不會知道自己眼球在轉動。但是我們的眼睛,的確時時刻刻都在轉動。

這就是為什麼我們要依賴電腦

相較於鴿子,人類的視覺反應並沒有快上多少,這代表世界上仍然有很多超乎我們視覺感官的現象。我們生活中常見而習慣的時間尺度,大概是 1 秒鐘到數年這個範圍。如果沒有科學的幫助,我們無法看見千分之一秒內發生的現象,也無法理解需要數千年變化的事物。事實上,人類生活周遭面對的時間,對於整個自然而言不快也不慢,這就是為什麼電腦可以處理這麼多事情,而我們知道人類自己絕對做不來的原因。

電腦的運作其實來自一套簡單的規則,但是當每一項簡單的工作都要在極短時間內完成時,就必須藉由數以百萬計的運算過程來完成複雜的工作,即使我們感覺不到明顯的時間流動。在科技日新月異的時代,電腦的運算速度也與時俱進,但是完成一件簡單工作的時間,從百萬分之一秒變成十億分之一秒時,因為兩者都太快,完全超越我們的知覺而無法分別差異;不過對於複雜的工作而言,區分這兩種時間的差異,就變得非常重要。

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本文摘自《茶杯裡的風暴:丟掉公式,從一杯茶開始看見科學的巧妙與奧祕》,三采文化出版。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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眼睛痛、視線模糊、視力退化?小心!可能是多發性硬化症
careonline_96
・2024/07/05 ・2072字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「那是一位 50 多歲的婦女,因為視力變差而就醫。檢查發現是視神經發炎,於是住院接受治療。」臺北榮民總醫院眼肌神經科主任鄭惠禎醫師指出,「腦部核磁共振檢查顯示,除了視神經發炎之外,腦部也有病灶,最終診斷為多發性硬化症。」

剛聽到罹患多發性硬化症時,患者非常難以接受。鄭惠禎醫師說,經過一段時間後,患者漸漸能夠理解這是一個需要好好控制的疾病,也願意聽從醫師的建議接受治療,目前狀況維持穩定,在門診持續追蹤。

多發性硬化症(Multiple Sclerosis,簡稱 MS)是種自體免疫疾病,患者的免疫系統會攻擊自己的中樞神經系統,引起發炎反應,漸漸造成神經退化、中樞神經系統功能受損。鄭惠禎醫師說,多發性硬化症可以在任何年齡發病,較好發於 20 至 40 歲的年輕族群,以女性患者占多數。

多發性硬化症的表現與受到攻擊的部位有關,可能的症狀包括複視、視力異常、色覺異常、眩暈、疲勞、肢體無力、痙攣、手腳發麻、感覺障礙、失去平衡、口齒不清等,而且每次發作可能出現不同的症狀。

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約有 80% 的多發性硬化症患者會表現眼部症狀,而至眼科就診。鄭惠禎醫師指出,視神經炎會造成視力減退、視野缺損、伴隨眼球轉動疼痛、光反射遲緩、甚至失明等;眼球運動系統受到影響,可能出現複視、眼瞼下垂、眼球轉動困難等;中樞神經系統受到影響,可能出現眼球不自主跳動、凝視性麻痺等。

很多原因都會造成視力模糊,大家如果發現有視力模糊的狀況,千萬不能掉以輕心,請盡快至眼科檢查,仔細找出病因。鄭惠禎醫師提醒,至於多發性硬化症患者一定要按時回診追蹤。

「曾經遇過一位多發性硬化症患者,已經發作過視神經炎,但是沒有按時回診追蹤。直到有一天,患者因為視力模糊回到門診。檢查發現患者的視力相當差,視神經已明顯萎縮。若等到視神經萎縮再接受治療,效果大概也相當有限。」鄭惠禎醫師說,「多發性硬化症可能會有一些小發作,而病人沒有明顯的感覺,但是傷害會漸漸累積,神經學後遺症便越來越嚴重。患者務必定期回診!」

積極治療、穩定控制多發性硬化症

針對視神經發炎急性發作的患者,必須先排除感染、壓迫等問題,然後評估是否進行類固醇脈衝治療,以控制發炎。鄭惠禎醫師說,急性期的治療,通常以類固醇治療為主。

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在急性期的症狀緩解後,多發性硬化症患者可能需要接受改變病程的治療。改變病程的治療有助於減少發作次數,讓病情維持穩定,盡可能減少神經破壞,避免神經學後遺症持續累積。

有多種藥物可用於改變病程的治療,包括干擾素、標靶藥物、免疫調節藥物等,醫師會根據患者的狀況選擇合適的藥物。目前也有口服藥物可供 13 至 18 歲之青少年使用,便利性高,有助提升治療遵從度。

多發性硬化症患者務必與醫師密切配合,積極接受治療,減少發作次數,維持生活品質!

筆記重點整理

  • 多發性硬化症是自體免疫疾病,患者的免疫系統會攻擊自己的中樞神經系統,引起發炎反應,使神經系統功能受損。多發性硬化症可以在任何年齡發病,較好發於 20 至 40 歲的年輕族群,以女性患者占多數。
  • 多發性硬化症的表現與受到攻擊的部位有關,可能的症狀包括複視、視力異常、色覺異常、眩暈、疲勞、肢體無力、痙攣、手腳發麻、感覺障礙、失去平衡、口齒不清等,而且每次發作可能出現不同的症狀。
  • 約有 80% 的多發性硬化症患者會表現眼部症狀,包括視力減退、視野缺損、眼球轉動疼痛、光反射遲緩、失明、複視、眼瞼下垂、眼球活動受限、眼球不自主跳動、凝視性麻痺等。
  • 針對視神經發炎急性發作的患者,若無禁忌症,通常會考慮進行類固醇治療。
  • 在急性期的症狀緩解後,多發性硬化症患者可能需要接受改變病程的治療。改變病程的治療有助於減少發作次數,讓病情維持穩定,盡可能減少神經破壞,避免神經學後遺症持續累積。

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老花眼怎麼辦?替換老花眼鏡好麻煩,該作雷射手術嗎?
careonline_96
・2024/06/26 ・516字 ・閱讀時間約 1 分鐘

老花眼就是眼睛調節能力隨著年紀而下降。

以前年輕的時候,眼睛像是一台很好的相機,可以看得很遠、看得很近。

所謂的老花就是調節力變差,使我們需戴另一副老花眼鏡,除了近視眼鏡外,還要再加上一副老花眼鏡,來幫助我們看近物。

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