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維薩留斯:圖文並茂的人體解剖教科書領導者—《醫學,為什麼是現在這個樣子?》

PanSci_96
・2016/11/27 ・3404字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 561 ・九年級

大多數學者都認為,當安德烈亞斯.維薩留斯(1514—64 年)出版圖文並茂的解剖教科書時,等於在解剖學史上寫下嶄新的一頁。

安德烈亞斯.維薩留斯(Andreas van Wesel)。圖/By Attributed to Jan van Calcar (circa 1499–1546/1550) - Unknown, Public Domain, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=457255
安德烈亞斯.維薩留斯(Andreas van Wesel)。圖/By Attributed to Jan van Calcar (circa 1499–1546/1550) – Unknown, Public Domain, wikimedia commons.

維薩留斯出生於布魯塞爾,接受人文主義醫學教育,可以說是承繼蓋倫思想的弟子。他在巴黎學會解剖學原則後,首先去魯汶,隨後就前往帕多瓦,儘管是一名內科醫師,卻被派去擔任外科手術和解剖學講師。自 1530 年代末,維薩留斯先後出版了一些給醫學生參考的圖解和教科書,包括圖繪解剖結構、對蓋倫和艾爾.拉齊著作的評論,以及對放血理論與方法的討論。不過一直要到 1543 年,他出版《人體的構造》(De humani corporis fabrica,通常簡稱為《構造論》,才真正奠定了維薩留斯在現代醫學解剖中的領導地位。

《構造論》一共有七冊,側重不同的身體系統,並附有可能是由畫家揚.凡.喀爾卡爾(Jan van Kalcar,c., 1499—1545 年)所繪的精美圖畫。這套書展現出骨骼、肌肉和循環系統的結構,還有神經的分布、器官在腹腔和胸腔的排列與結構,以及顱骨和大腦的構形。《構造論》出版時還搭配有總結式的簡易讀本(Epitome),便利學生研讀。插圖採用當時藝術家約定成俗的畫法,要表現身體各部位保持在動態或某種姿勢下的狀態,背景是理想化的鄉村景色,這一點更加彰顯出解剖學家的高超技術,同時也能提升解剖的大眾接受度,將其廣泛滲透到文化中。

維薩留斯的《人體的構造》(De humani corporis fabrica, 1543 年)。(倫敦,惠康圖書館)圖/《醫學,為什麼是現在這個樣子?》
維薩留斯的《人體的構造》(De humani corporis fabrica, 1543 年)。(倫敦,惠康圖書館)圖/《醫學,為什麼是現在這個樣子?》

蓋倫信徒的反叛

儘管維薩留斯是蓋倫思想的信徒,但是在詳細嚴謹的觀察後,他漸漸地開始駁斥蓋倫的解剖學和生理學。

《構造論》揭露出不少承自古代人體知識的誤謬。維薩留斯表示人的心臟是由四個腔室所組成,而不是三個,而且兩個心室之間並不如蓋倫所推測的具有孔洞;肝臟並不具有五葉;在人體循環系統中,並沒有蓋倫所謂的「神奇血管網」(rete mirabile),即一處由動脈和靜脈構成的網絡,會將生命衝動(élan vital)和血液轉變成「動物精神」。在《構造論》後續的版本中,維薩留斯修訂他的初步觀察,並且納入修正過的資訊和其他詳盡的細節,凡此種種都有助於加速文藝復興時期這場描述性的解剖學革命。

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維薩留斯對其解剖發現的解釋,先後遭到那些奉蓋倫文本為圭臬的解剖學家和醫師的批評。然而,《構造論》的出版,不僅徹底改變了維薩留斯的生活,讓他平步青雲,擔任宮廷醫師和軍醫,也改變了醫學史。

在 1543 年之後,解剖學成為自成一格的重要研究領域。過去從事解剖屍體常為人鄙夷,有時還會牽涉到非法買賣屍體的醜聞,但最終,在整個歐洲,這成為良好醫學教育的基礎。《構造論》的卷首,以及荷蘭畫家林布蘭(Rembrandt van Rijn, 1606—69 年)在 1632 年所繪的《尼古拉斯‧吉爾普博士的解剖課》(The Anatomy Lesson of Dr Nicolaes Tulp),見證了文藝復興時期和近代早期對解剖學的熱情,當時在帕多瓦、波隆納、萊頓、烏普薩拉和其他地方的大學,都有醫學生、外科醫師和醫師在新建的解剖劇院中齊聚一堂,觀察人體解剖的過程。

林布蘭的《尼古拉斯‧吉爾普博士的解剖課》。(倫敦,惠康圖書館)圖/《醫學,為什麼是現在這個樣子?》
林布蘭的《尼古拉斯‧吉爾普博士的解剖課》。(倫敦,惠康圖書館)圖/《醫學,為什麼是現在這個樣子?》

維薩留斯絕對不是第一個強調解剖(也稱為驗屍)對行醫深具重要性的人,但他無疑是最有影響力的。他對人體的功能性解剖研究啟發了麥克.塞爾維特(Michael Servetus, 1511—53年)、巴爾特洛摩.育斯塔奇(Bartolo meo Eustachi, 約 1500—74 年)、加布里埃爾.法洛皮歐(Gabriele Falloppio, 1523—62 年)和海歐納莫斯.法布里西可斯.阿奎潘東特(Hieronymus Fabricius ab Acquapendente, 約 1533—1619 年)等人後來的研究。

他們的研究顯示出許多人體解剖構造和其生理方面的重要性,諸如:連接咽喉到中耳的耳咽管(Eustachian tubes)、子宮與輸卵管(Fallopian tubes)、靜脈瓣膜的存在(法布里西可斯稱此為「小門」)、胎兒發育和分娩的機制以及肺循環。這些解剖方法流傳了下來,其中一項便是持續臨床觀察,或用感官從外來判定人體構造與診斷疾病。當然,許多人體生理學的爭議,像是男性和女性在受孕中扮演的相對角色,就無法單靠解剖學來解釋。然而,在約翰.凱斯(John Caius, 1510—73 年)等傑出醫師的努力下,解剖學終於納入英國醫學體系,主要在牛津大學和劍橋大學教授。

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解剖學延伸出的外科手術發展

維薩留斯解剖學也影響到往後外科手術的發展。不論是在東方還是西方,手術知識傳統上是來自於治療戰爭中的刀傷或槍傷,或是在居家環境或工作場所中處理傷害或燒傷的經驗。

在十五、十六世紀,軍隊經驗一直是西方外科手術的學習來源。在引進火繩槍和滑膛槍這類由槍口填充的槍支後,槍傷的數量大幅增加。滑膛槍的傷害往往相當嚴重,傷口又會受到泥土和衣服的污染。外科醫師會用器具撐開傷口,倒入沸騰的熱油,燒灼傷口,但因感染造成的死亡幾乎無法避免。四肢受傷時也是以同樣殘忍的手法處理,截肢之後,以燒紅的鐵片來封住傷口。在中國和印度,手術不太受人歡迎,不過還是會用來切除白內障、治療骨折和清除體內異物,而且東方的外科醫師日漸受到西方手術技巧的影響。

戰爭造成的傷害成為外科醫師們手術的經驗來源。圖/By U.S. Army - This media is available in the holdings of the National Archives and Records Administration, cataloged under the ARC Identifier (National Archives Identifier) 531177.This tag does not indicate the copyright status of the attached work. A normal copyright tag is still required. See Commons:Licensing for more information.English | Español | Français | Italiano | Македонски | മലയാളം | Nederlands | Polski | Português | Русский | Slovenščina | Türkçe | Українська | Tiếng Việt | 中文(简体) | 中文(繁體) | +/−Transferred from en.wikipedia to Commons by Magnus Manske using CommonsHelper.(Original text: This version downloaded from U.S. National Archives. Image ID 111-SC-187247.), Public Domain, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=13459430
戰爭造成的傷害成為外科醫師們手術的經驗來源。圖/By U.S. Army, Public Domain, wikimedia commons.

文藝復興時期最重要的,或許也是最有爭議性的外科醫師是安布魯瓦茲.帕黑(1510—90 年),他曾在巴黎的主宮醫院(Hôtel Dieu)擔任助理外科醫師,同時也支援法國軍隊,擔任戰場的外科醫師。

帕黑根據維薩留斯的研究以及希臘羅馬和阿拉伯專家的著作,推出許多創新的手術技術。特別的是,他拒絕使用熱鐵板和熱油來燒灼傷口這種殘酷的方式,而改用比較溫和、不具侵入性的方式,用調合的雞蛋、玫瑰油和松節油來包紮創傷。此外,他率先用結紮線或絲線綁住血管,在截肢時阻止出血,並且改善骨折療法,還提出了對分娩管理的見解。帕黑另一件著名的事蹟是駁斥胃石,大眾長期迷信動物的腸胃結石具有療效,但透過一系列的實驗,他證實這種石頭並沒有解毒的效果,帕黑的努力有助於建立醫療實踐的理性基礎。

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進行手術會產生難以忍受的痛苦和危險。文藝復興和近代早期還沒有可靠的麻醉劑可用,這時代的外科醫師會將他們的病患綁在手術台上,給他們喝草藥飲料,以減輕疼痛。在整個近代早期最常見和最成功的手術是「取石術」(lithotomy),通常是以特別設計的手術刀和鑷子,經過會陰,打開膀胱後移除結石。有些病患存活了下來,但多數時候手術都是致命的。

不過,在文藝復興時期,由於新的解剖知識以及更普遍投入人道的手術,手術逐漸獲得改善,也就是說,外科手術在外科醫師的手術技巧加上內科醫師的邏輯和學習之下,逐漸成為一門專業知識。此領域就跟藝術和解剖學一樣,最初是以古代的審美標準以及希波克拉底和蓋倫的智慧作為實踐的理論基礎。

解剖和手術的新技術並不廣為接受,但是希臘和羅馬的古老權威也沒有繼續獲得支持。許多議題都引發爭議,諸如解剖屍體的道德和危險性、讓患者進行危險手術的道德考量、外科醫師的專業地位,以及不同手術的相對益處。在印度和中國,還有歐洲和北美,醫師對於剖腹產的道德問題抱持不同的看法,因為這種手術通常會導致母親死亡。儘管執行精細外科手術經常有諸多道德和技術上的阻礙,文藝復興時期的外科手術、藝術和解剖學的進展,還是啟動了對希波克拉底和蓋倫體液論的駁斥風潮,促進人們以新的實驗方法來求取科學知識和進行臨床實踐。


臉譜10月_醫學,為什麼是現在這個樣子_立體書封W600(0809)

 

本書摘自《 醫學,為什麼是現在這個樣子?:從宗教、都市傳染病到戰地手術,探索人類社會的醫病演變史 》臉譜出版

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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胸悶暈厥當心生命倒數!重度主動脈瓣狹窄免開胸也能救,醫師解析「換瓣膜」新解方
careonline_96
・2026/04/28 ・2715字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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生命倒數!重度主動脈瓣狹窄不能拖,標準開胸手術與經導管主動脈瓣置換手術解析,心臟血管外科醫師圖文懶人包

主動脈瓣狹窄若引發胸悶、暈厥,宛如啟動生命倒數!醫師解析傳統開胸與「經導管主動脈瓣置換」的差異,高齡或高風險患者可透過免開胸的微創手術大幅降低風險,安全續命。

「有位洗腎的老太太,曾經因為主動脈瓣狹窄接受瓣膜置換手術,當時是使用組織瓣膜。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授表示,「經過多年後,上次手術使用的豬心組織瓣膜逐漸退化,讓患者漸漸出現心臟衰竭的症狀。」

由於患者的身體狀況較差,再次接受外科開心手術的風險較高,讓家屬相當憂心。陳紹緯教授說,因為患者高齡高風險二次手術風險高,所以在經過詳細全身檢查後,申請健保給付進行「經導管主動脈瓣瓣中瓣置換手術」。

經導管主動脈瓣瓣中瓣置換手術的優點是不需開胸、心臟不停止,可以大幅降低手術風險。陳紹緯教授說,術後患者順利恢復,目前仍在門診追蹤治療。

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主動脈瓣狹窄是指主動脈瓣因老化或病變而無法正常開啟,導致左心室的血液無法有效輸送至全身。陳紹緯教授指出,由於血液供應不足,可能造成胸悶、胸痛、頭暈、暈厥、呼吸困難等症狀,嚴重恐造成猝死。

主動脈瓣狹窄初期通常沒有明顯症狀,一旦出現胸痛、昏厥或心衰竭等表現,便如同啟動了倒數計時器。根據統計,出現胸痛後,患者的平均存活時間約5年;出現昏厥後,約為3年;出現心衰竭後,約為2年。

重度主動脈瓣狹窄不能拖

陳紹緯教授強調,當心臟超音波確認為重度主動脈瓣狹窄且病人已有症狀時,建議儘速接受治療,千萬不可拖延!

此外,陳紹緯教授指出2025年更新的歐洲心臟學會瓣膜疾病治療指引建議即使無症狀,若超音波確認為主動脈瓣狹窄極重度,或狹窄快速惡化,或心臟已有受損跡象也建議早期治療。

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主動脈瓣膜置換手術才能根本解決問題

唯有透過主動脈瓣膜置換手術,才能從根本解決主動脈瓣狹窄的問題。陳紹緯教授說,標準開胸手術會利用人工心肺機暫時取代心臟功能,接著打開心臟、切除病變的主動脈瓣,並植入人工瓣膜。

外科開心手術是歷史悠久、技術成熟的手術,長期結果良好,亦可同時處理其他心血管病灶(如主動脈瘤),適合身體狀況佳、年紀較輕的病人。陳紹緯教授指出,特別是先天性二瓣型主動脈病人,因大部發病年紀較輕,瓣膜鈣化嚴重不規則,且常伴隨主動脈瘤,目前歐美心臟學會治療指引均建議優先使用外科主動脈瓣膜置換手術,近期臨床試驗也顯示在這個族群,長期結果外科手術優於導管瓣膜手術。

選擇合適的人工瓣膜

人工瓣膜主要分為「機械瓣膜」與「組織瓣膜」,機械瓣膜又稱金屬瓣膜,優點是使用年限長,不過患者須要終生服用抗凝血劑。陳紹緯教授解釋,組織瓣膜又稱生物瓣膜,主要有牛心組織瓣膜與豬心組織瓣膜,牛瓣膜具有較大的有效開口面積(EOA),血液流動效率較佳,且平均使用年限較長。接受組織瓣膜的患者不必因為瓣膜因素而長期用抗凝血劑,可避免藥物相關風險,幫助維持生活品質。

經導管主動脈瓣「瓣中瓣置換手術」解析

組織瓣膜的使用年限較機械瓣膜短,在經過多年後,可能需要再次接受瓣膜置換手術。陳紹緯教授說,第一次瓣膜置換手術時選擇的生物瓣膜很重要,歐美先進國家一般都使用新一代牛心組織瓣膜,使用年限相較豬心瓣膜更長,而患者在人工瓣膜退化後,若因高齡高風險需透過「經導管主動脈瓣瓣中瓣置換手術」來置換新的人工瓣膜,牛心組織瓣膜因開口較大,效果也較佳。

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經導管主動脈瓣「瓣中瓣置換手術」

經導管主動脈瓣瓣中瓣置換手術是由鼠蹊部股動脈置入導管,在先進影像系統的導引下延伸至主動脈瓣的位置,然後展開新的經導管主動脈瓣。陳紹緯教授說,經導管主動脈瓣置換手術的優點是可在局部麻醉、不插管的狀況下進行。由於不需開胸、心臟不停止,能夠有效降低手術風險,且恢復期較短。

瓣中瓣置換手術是將新的人工瓣膜放入舊的人工瓣膜中,因此原本的人工瓣膜若是具有較大開口的牛心組織瓣膜,效果會較為理想。陳紹緯教授說,人工瓣膜的選擇需要完善的規劃,在手術前請與醫師詳細討論,綜合評估,共同選擇合適的人工瓣膜!

筆記重點整理

● 主動脈瓣狹窄是指主動脈瓣因老化或病變而無法正常開啟,導致左心室的血液無法有效輸送至全身。由於血液供應不足,可能造成胸悶、胸痛、頭暈、暈厥、呼吸困難等症狀,嚴重恐造成猝死。

● 唯有透過主動脈瓣膜置換手術,才能從根本解決主動脈瓣狹窄的問題。外科開心手術是歷史悠久、技術成熟的手術,長期結果良好,亦可同時處理其他心血管病灶(如主動脈瘤),適合身體狀況佳、年紀較輕的病人。特別是先天性二瓣型主動脈病人,因大部發病年紀較輕,瓣膜鈣化嚴重不規則,且常伴隨主動脈瘤,目前歐美心臟學會治療指引均建議優先使用外科主動脈瓣膜置換手術,近期臨床試驗也顯示在這個族群,長期結果外科手術優於導管瓣膜手術。

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● 人工瓣膜主要分為「機械瓣膜」與「組織瓣膜」,機械瓣膜又稱金屬瓣膜,優點是使用年限長,不過患者須要終生服用抗凝血劑。組織瓣膜又稱生物瓣膜,主要有牛心組織瓣膜與豬心組織瓣膜,乾式牛瓣膜具有較大的有效開口面積(EOA),血液流動效率較佳,且平均使用年限較長。接受組織瓣膜的患者不必因為瓣膜因素而長期用抗凝血劑,可避免藥物相關風險,幫助維持生活品質。

● 第一次瓣膜置換手術時選擇的生物瓣膜很重要,歐美先進國家一般都使用新一代牛心組織瓣膜,使用年限相較豬心瓣膜更長,而患者在人工瓣膜退化後,若因高齡高風險需透過「經導管主動脈瓣瓣中瓣置換手術」來置換新的人工瓣膜,牛心組織瓣膜因開口較大,效果也較佳。由於不需開胸、心臟不停止,能夠有效降低手術風險,且恢復期較短。

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