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心跳暫時停止:第一台心肺機的誕生(上)——《心臟的故事》

究竟出版
・2020/03/30 ・3190字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 519 ・六年級

  • 作者/桑迪普.裘哈爾(Sandeep Jauhar);譯者/陳信宏

編按:美國外科醫生吉本(John Heysham Gibbon),由於構想出「心肺機」而聞名於世,他對於體外循環的研究成果更是徹底改變了二十世紀的外科手術,但其實年輕時的他並不是那麼堅定地想當醫生。就讓我們一起來看看他的研究之路!

吉本在費城傑佛遜醫學院的第一年課程要結束時,曾考慮放棄醫學而成為一名作家,因為寫作是他就讀普林斯頓大學期間一直懷抱於心中的熱情。

吉本的父親是個很實際的人,建議他取得醫學學位,原因是他不會「拿到學位就導致文筆變差」(這種忠告聽起來很熟悉)。於是,吉本堅持了下來,而在三年後的 1927 年取得醫學博士學位。

體外循環,真有可能?

他在波士頓城市醫院實習的時候,開始思索「體外循環」的概念。

一天晚上,他的研究導師愛德華.邱吉爾(Edward Churchill)交代他監控一名命在旦夕的年輕女子,原因是那名女子接受了普通的膽囊手術後,出現了巨大的肺部血塊。

愛德華知道,如果進行肺動脈血栓去除手術(pulmonary embolectomy),也就是切開充滿血的肺動脈取出血塊,幾乎可以確定必然會造成致命性的出血。不過,隔離心臟以避免失血也不可行;沒有氧氣供給,大腦在短短幾分鐘內就會遭受永久傷害。

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圖/pixabay

肺動脈血栓去除手術是由德國外科醫師特倫德倫堡(Friedrich Trendelenburg)在 1908 年所發明的,但他的病患都沒有存活下來。「我們在診所進行了十二次這種手術。」他在 1912 年時如此感嘆,「我的助手進行的次數比我還多,但沒有一次成功。」

與特倫德倫堡同時代的瑞典外科醫師奈斯特隆(Gunnar Nyström)注意到這項可怕的死亡率,指出:「我們的準則是,只有在人力可以判斷的範圍內,認定病患已完全沒有活命機會,才會施行手術。」

面對這種外科手術上的兩難,愛德華因此猶豫不決。血塊也許會自行溶解,也有可能碎裂而流入較小的動脈分支。說不定肺部其他區域的通氣量會出現補償性的增加。他指示吉本,在病患的狀況惡化至極度虛弱、瀕臨死亡的時候通知他,因為屆時他就有充分的理由可以進行這種孤注一擲的手術。

第二天一早,隨著病患因血壓遽降而變得毫無知覺,吉本通知了愛德華。那名女子隨即被推往手術室,卻在手術檯上斷氣。

吉本雖是個不苟言笑的研究者,用起移液滴管比與人相處還要自在,但他卻為了那名年輕女子落淚。同時,她的死也令他靈光乍現。

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他曾在 1970 年時提到:

「在那個漫長的夜晚,無能為力地看著那名病患掙扎活命,血液的顏色卻越來越深,靜脈也逐漸擴張,我因此自然而然地想到,如果能從病患腫脹的靜脈中持續取出部分藍色血液,為其注入氧氣,並讓其中的二氧化碳逸出,再把這些恢復紅色的血液持續注入病患的動脈,那麼我們說不定能救回她的性命。這麼一來,我們即可繞過造成阻礙的血栓,而在病患的體外分攤心臟與肺臟的部分工作。」

靈光乍現之後,投入一切心力進行研究

雖然眾人不看好,卻還是堅持研究。圖/GIPHY

基本上,吉本與他的助理(也是他的妻子)瑪麗.霍普金森(Mary Hopkinson)可說是將他們接下來的職涯完全投入於這項目標。吉本所有的指導者都勸阻他,認為他的大志應當用來追求風險較低的計畫。愛德華也不看好吉本提議的研究。

那時候的醫學院和現在一樣,都不贊同為了宏大的理念而投注大量時間與金錢的做法。在一個不發表論文就完蛋的世界裡,你必須讓自己的名字經常出現在頂尖期刊上。

吉本的指導者建議他聚焦於迭代問題,這種問題的解決方法也許會調整既有的典範,但不會試圖取代。不過吉本異常頑固,就算以醫療科學家而言也是如此。他不顧一切繼續前進的結果,是將三十年的學術生涯投注於一個重大構想,而這個構想也永久改變了醫學。

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研發心肺機,需解決的是工程問題

吉本面對的是個工程問題:如何從體內抽出血液,輸送到一個由金屬與塑膠製成的機器裡充氧,又不至於形成血塊,然後再把這些血液在不產生氣泡的情況下打回體內,以便滋養維生器官。

為了解決這個問題,他需要動物。

感謝當年流浪貓的犧牲????。圖/GIPHY

初期的實驗對象都是流浪貓,是他和瑪麗用鮪魚及粗麻布袋從波士頓街道抓來的。因為實驗需要幾個小時準備,所以都得一大早就到實驗室。

他們會麻醉一隻貓、切開牠的氣管,再把牠連接於一部人工呼吸器。到了下午三點左右,他們就會開始進行主要步驟:抽出那隻貓的血液,在心臟停止跳動的期間讓那些血液循環至一部機器,再打回牠的體內以維持生命。

經過多次試誤後,他們終於確認採取這樣的架構:

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  • 藉著阻斷主靜脈與主動脈,把心臟隔離於循環系統外,再以每分鐘約 175 毫升的速率,從頭部的一條靜脈抽血。
  • 接著,讓這些血液在接近純氧的環境下,縷縷流過一只旋轉著的金屬圓筒,好讓血液藉由擴散作用吸收氧氣並排除二氧化碳。
  • 最後在圓筒底部將這些血液收集起來並加溫後,透過吉本在醫院附近一家二手商店用幾美元買來的一部空氣泵,輸回貓腿上的一條動脈。

瑪麗後來指出:「只要我們覺得那隻貓承受得了,或裝置沒有出問題,我們就會繼續用止血鉗完全夾住肺動脈,可是會出錯的東西實在是多得數不清。」

如同吉本所描述的,他們的機器由「金屬、玻璃、電動馬達、水槽、電動開關、電磁鐵等等組裝而成⋯⋯整個看起來就像某種複雜過頭的荒謬機器」。這部機器經過無數次的改進,最後發展到和平臺鋼琴一樣大。雖然它看起來不怎麼優雅,卻的確有效。

到了 1930 年代末期,吉本已能為貓狗維持生命達數小時之久,而且最重要的是,還能讓那些動物在機器關閉後重新恢復心肺功能。1939 年,吉本在一篇論文中發表他的研究成果,標題為〈在實驗性閉塞肺動脈期間維持實驗對象的生命,並使其於事後存活下來〉。

他後來寫道:

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「我永遠不會忘記那一天,我們將止血鉗徹底夾緊,完全阻塞肺動脈,在體外血液迴路的運作下,維持動物的血壓穩定不變。太太和我張臂互擁,在實驗室裡手舞足蹈,一面歡笑,一面高聲叫好。」

接著又指出:

「知道現在世界各地每天都有(心臟)手術進行,雖然令我和其他人深感滿足,但在我人生中,卻沒有別的事物比得上那天,和瑪麗在麻州總醫院那幢老布芬奇大樓實驗室裡共舞帶來的狂喜和欣悅。」

不過,人類比貓咪大得多;人類的血量約是貓的八倍。於是,吉本開始思考要怎麼修改他的機器好供人類使用。

戰爭結束後,重返研究崗位

他的研究一度中斷,原因是他在 1941 至 1945 年間受徵召,前往太平洋戰場擔任外科創傷醫師。

圖/pixabay

戰爭結束後,吉本回到他的研究計畫,但這時仍有不少重大問題需要解決。

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  • 血球會被幫浦打碎,蛋白質、纖維蛋白、脂肪與氣體粒子會對維生器官造成傷害。
  • 當然,他也必須以更大的機器處理人類更多的血量,不再是汽水罐,而是牛奶桶。

為了解決這些問題,吉本向 IBM 公司求助,剛好該公司的董事長湯瑪斯.華生(Thomas Watson)是他一名學生的岳父。在 IBM 工程師的協助下,吉本改良了機器:增設濾網以過濾血塊、加大充氧器,並納入特殊的滾軸式幫浦。

第二次世界大戰後,從事這類研究的時機已然成熟,當時不論是電腦、核子科技與太空探索等領域,都陸續展開大規模的公私計畫。吉本的團隊善用這個政治環境,將 30 億年的演化成果壓縮在 20 年的人類高度努力中。

到了 1950 年代初期,他的動物實驗已將死亡率從 80% 降到 12%,因此吉本認為,把他設計的這部機器試用在人類身上的時機已然來臨。

——本文摘自《心臟的故事》,2019 年 9 月,究竟出版

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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胸悶暈厥當心生命倒數!重度主動脈瓣狹窄免開胸也能救,醫師解析「換瓣膜」新解方
careonline_96
・2026/04/28 ・2715字 ・閱讀時間約 5 分鐘

生命倒數!重度主動脈瓣狹窄不能拖,標準開胸手術與經導管主動脈瓣置換手術解析,心臟血管外科醫師圖文懶人包

主動脈瓣狹窄若引發胸悶、暈厥,宛如啟動生命倒數!醫師解析傳統開胸與「經導管主動脈瓣置換」的差異,高齡或高風險患者可透過免開胸的微創手術大幅降低風險,安全續命。

「有位洗腎的老太太,曾經因為主動脈瓣狹窄接受瓣膜置換手術,當時是使用組織瓣膜。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授表示,「經過多年後,上次手術使用的豬心組織瓣膜逐漸退化,讓患者漸漸出現心臟衰竭的症狀。」

由於患者的身體狀況較差,再次接受外科開心手術的風險較高,讓家屬相當憂心。陳紹緯教授說,因為患者高齡高風險二次手術風險高,所以在經過詳細全身檢查後,申請健保給付進行「經導管主動脈瓣瓣中瓣置換手術」。

經導管主動脈瓣瓣中瓣置換手術的優點是不需開胸、心臟不停止,可以大幅降低手術風險。陳紹緯教授說,術後患者順利恢復,目前仍在門診追蹤治療。

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主動脈瓣狹窄是指主動脈瓣因老化或病變而無法正常開啟,導致左心室的血液無法有效輸送至全身。陳紹緯教授指出,由於血液供應不足,可能造成胸悶、胸痛、頭暈、暈厥、呼吸困難等症狀,嚴重恐造成猝死。

主動脈瓣狹窄初期通常沒有明顯症狀,一旦出現胸痛、昏厥或心衰竭等表現,便如同啟動了倒數計時器。根據統計,出現胸痛後,患者的平均存活時間約5年;出現昏厥後,約為3年;出現心衰竭後,約為2年。

重度主動脈瓣狹窄不能拖

陳紹緯教授強調,當心臟超音波確認為重度主動脈瓣狹窄且病人已有症狀時,建議儘速接受治療,千萬不可拖延!

此外,陳紹緯教授指出2025年更新的歐洲心臟學會瓣膜疾病治療指引建議即使無症狀,若超音波確認為主動脈瓣狹窄極重度,或狹窄快速惡化,或心臟已有受損跡象也建議早期治療。

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主動脈瓣膜置換手術才能根本解決問題

唯有透過主動脈瓣膜置換手術,才能從根本解決主動脈瓣狹窄的問題。陳紹緯教授說,標準開胸手術會利用人工心肺機暫時取代心臟功能,接著打開心臟、切除病變的主動脈瓣,並植入人工瓣膜。

外科開心手術是歷史悠久、技術成熟的手術,長期結果良好,亦可同時處理其他心血管病灶(如主動脈瘤),適合身體狀況佳、年紀較輕的病人。陳紹緯教授指出,特別是先天性二瓣型主動脈病人,因大部發病年紀較輕,瓣膜鈣化嚴重不規則,且常伴隨主動脈瘤,目前歐美心臟學會治療指引均建議優先使用外科主動脈瓣膜置換手術,近期臨床試驗也顯示在這個族群,長期結果外科手術優於導管瓣膜手術。

選擇合適的人工瓣膜

人工瓣膜主要分為「機械瓣膜」與「組織瓣膜」,機械瓣膜又稱金屬瓣膜,優點是使用年限長,不過患者須要終生服用抗凝血劑。陳紹緯教授解釋,組織瓣膜又稱生物瓣膜,主要有牛心組織瓣膜與豬心組織瓣膜,牛瓣膜具有較大的有效開口面積(EOA),血液流動效率較佳,且平均使用年限較長。接受組織瓣膜的患者不必因為瓣膜因素而長期用抗凝血劑,可避免藥物相關風險,幫助維持生活品質。

經導管主動脈瓣「瓣中瓣置換手術」解析

組織瓣膜的使用年限較機械瓣膜短,在經過多年後,可能需要再次接受瓣膜置換手術。陳紹緯教授說,第一次瓣膜置換手術時選擇的生物瓣膜很重要,歐美先進國家一般都使用新一代牛心組織瓣膜,使用年限相較豬心瓣膜更長,而患者在人工瓣膜退化後,若因高齡高風險需透過「經導管主動脈瓣瓣中瓣置換手術」來置換新的人工瓣膜,牛心組織瓣膜因開口較大,效果也較佳。

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經導管主動脈瓣「瓣中瓣置換手術」

經導管主動脈瓣瓣中瓣置換手術是由鼠蹊部股動脈置入導管,在先進影像系統的導引下延伸至主動脈瓣的位置,然後展開新的經導管主動脈瓣。陳紹緯教授說,經導管主動脈瓣置換手術的優點是可在局部麻醉、不插管的狀況下進行。由於不需開胸、心臟不停止,能夠有效降低手術風險,且恢復期較短。

瓣中瓣置換手術是將新的人工瓣膜放入舊的人工瓣膜中,因此原本的人工瓣膜若是具有較大開口的牛心組織瓣膜,效果會較為理想。陳紹緯教授說,人工瓣膜的選擇需要完善的規劃,在手術前請與醫師詳細討論,綜合評估,共同選擇合適的人工瓣膜!

筆記重點整理

● 主動脈瓣狹窄是指主動脈瓣因老化或病變而無法正常開啟,導致左心室的血液無法有效輸送至全身。由於血液供應不足,可能造成胸悶、胸痛、頭暈、暈厥、呼吸困難等症狀,嚴重恐造成猝死。

● 唯有透過主動脈瓣膜置換手術,才能從根本解決主動脈瓣狹窄的問題。外科開心手術是歷史悠久、技術成熟的手術,長期結果良好,亦可同時處理其他心血管病灶(如主動脈瘤),適合身體狀況佳、年紀較輕的病人。特別是先天性二瓣型主動脈病人,因大部發病年紀較輕,瓣膜鈣化嚴重不規則,且常伴隨主動脈瘤,目前歐美心臟學會治療指引均建議優先使用外科主動脈瓣膜置換手術,近期臨床試驗也顯示在這個族群,長期結果外科手術優於導管瓣膜手術。

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● 人工瓣膜主要分為「機械瓣膜」與「組織瓣膜」,機械瓣膜又稱金屬瓣膜,優點是使用年限長,不過患者須要終生服用抗凝血劑。組織瓣膜又稱生物瓣膜,主要有牛心組織瓣膜與豬心組織瓣膜,乾式牛瓣膜具有較大的有效開口面積(EOA),血液流動效率較佳,且平均使用年限較長。接受組織瓣膜的患者不必因為瓣膜因素而長期用抗凝血劑,可避免藥物相關風險,幫助維持生活品質。

● 第一次瓣膜置換手術時選擇的生物瓣膜很重要,歐美先進國家一般都使用新一代牛心組織瓣膜,使用年限相較豬心瓣膜更長,而患者在人工瓣膜退化後,若因高齡高風險需透過「經導管主動脈瓣瓣中瓣置換手術」來置換新的人工瓣膜,牛心組織瓣膜因開口較大,效果也較佳。由於不需開胸、心臟不停止,能夠有效降低手術風險,且恢復期較短。

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末期心臟衰竭的進階治療策略:心室輔助器與心臟移植角色解析
careonline_96
・2026/01/02 ・2066字 ・閱讀時間約 4 分鐘

請問心臟衰竭會出現哪些症狀?

劉國聖醫師:心臟衰竭的症狀主要是用喘來表現。剛開始的時候,病人的喘會是在活動之後才會加重。隨著疾病的進展,最後病人在休息的狀態之下,也會覺得喘不過氣來。另外一個常見的症狀是所謂的端坐呼吸,就是病人在睡覺的時候沒有辦法躺平睡覺,必須要把枕頭墊高,甚至到嚴重的時候,必須要坐立的情況才能睡眠。

心臟衰竭要如何治療?

劉國聖醫師:心臟衰竭的主要治療還是以藥物為主。除此之外,針對特別的病人,可以針對衰竭的病因來做針對性的治療。比如說如果是冠狀動脈的狹窄,可以考慮做冠狀動脈支架或是冠狀動脈繞道手術。針對嚴重的瓣膜病變,可以做瓣膜的修補或是瓣膜的置換手術。如果手術跟藥物都沒有辦法改善病人的症狀,最後對病人來說最有效的治療方式就是心臟移植。因為等待移植的病人數目很多,但是每年捐贈者的數目有限,在這一類的病人目前醫學上還有一個東西可以幫忙,就是所謂的心室輔助器。

請問什麼是心室輔助器?

劉國聖醫師:心室輔助器,它的主要的組成部件有三個,是由兩個管子跟一個馬達。其中一個管子把心臟的血引到機器上,經過馬達加壓之後,再由另外一個管子送回病人的身體裡面。在我們臨床上使用的心室輔助器,簡單可以分為短效型心室輔助器跟長效型心室輔助器。

請問什麼是短效型心室輔助器?

鄭羽廷醫師:短效型的心室輔助器,就是它使用的期限沒有辦法很久,大約在兩週到一個月左右。這些短效型的心室輔助器有健保給付的,有一些是病人自費的選擇。這個當然要視每個人心臟衰竭的情況,而適合選擇哪一種不同的短效型心室輔助器裝置。

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劉國聖醫師:短效型的心室輔助器,它的馬達結構體積比較大,所以馬達是放在病人的體外,會有兩個比較大的管子,從病人的身體裡面拉出體外,接到這個馬達上。一個管子是把血從病人的身體引到馬達,一個管子是從馬達把血送回病人的身體裡面。因為馬達在病人的身體外面,所以病人的活動相對限制比較多。病人還是可以活動,但是需要專人的幫忙協助之下,才能下床活動。這樣的病人沒有辦法帶著機器回家,必須要在醫院裡面,一直等到這個機器成功的脫離,或是轉移到下一個階段。最常見的下一個階段,就是所謂的心臟移植。這是短效型的心室輔助器。

請問什麼是持久型心室輔助器?

鄭羽廷醫師:持久型的心室輔助器,它是整個可以埋在心臟上面的設計,所以你最後只會有一條電線,就是離開你的肚子,用來控制這個持久型的心室輔助器,以及供應它電力。

劉國聖醫師:長效型的心室輔助器,它的馬達的大小,大概只有我們的手掌這麼大,所以這個馬達可以完全的埋在身體裡面。病人只有一個電源線,會從病人的身體穿到體外。這個電源線,一般是接在牆上的電源,但是病人需要活動的時候,可以接上攜帶式的電池,病人就可以自由的活動。病人穿的衣服、背的電池,從外人看來幾乎不知道病人有接受心室輔助器的手術,所以病人的活動可以非常的自由。在美國跟歐洲,這種長效型的心室輔助器,有超過一半的病人是所謂終極使用,就是病人也不再接受心臟移植,只要帶著這個機器,就可以過著幾乎是正常的生活。當然也有接近一半的病人,這個長效型的心室輔助器,最後還是要過渡到心臟移植。短效型的心室輔助器,它的使用一般是以數週到數月為原則,但是長效型的心室輔助器,在全世界的使用經驗,都可以使用到數年以上。那目前在國際上最長的使用時間,已經有超過十幾年的病人。

問哪些狀況會考慮心臟移植?

劉國聖醫師:心臟移植目前還是對治療末期心臟衰竭最有效的治療方式,也是治療的黃金標準。目前心臟移植短期的,一年的存活率大概都可以達到90%,十年的存活率大概是接近70%。心臟移植目前最大的困難是捐贈者的來源有限。在台灣每年的捐贈者,大概是70到80例之間,但是需要等待心臟移植的病人,一般都在300個病人以上。心臟移植的病人必須接受長期抗排斥藥物的使用,接受抗排斥藥物就會讓病人的抵抗力變差,病人容易有感染的問題,長期來說也會增加惡性腫瘤的風險。

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鄭羽廷醫師:如果病人心臟衰竭的症狀嚴重,用藥物控制也沒有辦法緩解,過去一年需要反覆的住院、使用強心藥物,或者是甚至心臟衰竭已經嚴重,已經危急到需要放上葉克膜、短效型的心室輔助器、或者是長效型的心室輔助器,心臟移植還是能夠長期存活最好的選擇。

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