別傻了，膝蓋軟骨可沒那麼容易再生！—《科學月刊》

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

阿 Q 為了救回被黑暗料理界綁架的父親，與小當家一行人前往樓麟艦，接受黑暗料理界所下的戰帖，展開四回合的宴席料理戰。第一回合的對決主題是「湯」，自告奮勇擔任先鋒的阿 Q，以「彈跳甲魚湯」這道料理，漂亮地戰勝錦毛虎駱可的頂級雞湯。

彈跳甲魚湯因為凝固成魚凍不會灑出來，評審們紛紛驚嘆這是需要嚼的湯？為什麼會變成這樣呢^[1]？

甲魚即是鱉，在亞洲經濟、營養價值皆高

甲魚其實就是鱉，又名圓魚、團魚或王八，是一種高經濟價值的水產養殖物種，其肉、 血、膽、脂肪，甚至是甲殼皆可以被利用。

中華鱉（Pelodiscus sinensis 或 Trionyx sinensis）目前是亞洲最普遍的品種，主要分布於中國大陸，其次為日本、臺灣、韓國、馬來西亞和泰國等，估計阿 Q 就是拿中華鱉去料理的。

鱉在部分亞洲國家已經有很長的食用歷史，大多是當作食物或傳統藥材使用，中國明朝《本草綱目》中記載「鱉甲乃厥陰肝經血分之藥，肝主血也。試常思之，龜鱉之屬，功各有所主。鱉色青入肝，故所主者，瘧勞寒熱，痃瘕驚癇，經水癰腫陰瘡，緣厥陰血分之病也。」，說明鱉具有滋陰潛陽、清熱消淤等多種漢方保健效果。

當然，鱉肉營養價值的確很高，其肉質細嫩、味道鮮美、營養豐富，是蛋白質、膠原蛋白和礦物質良好的來源。成分包含 20 種必需胺基酸、EPA、DHA 和其它不飽和脂肪酸，豐富的微量元素包含鋅、錳、鐵、銅、鈣、磷、維生素 A、B1、B2 及 D 等^[2]。

凝膠性是蛋白質重要的功能特性之一

這就不得不說明，蛋白質的功能特性。

蛋白質是細胞重要的組成分，人類從食物中攝取蛋白質，不外乎就是為了補充營養上所需的必需胺基酸。

但是蛋白質在食品的應用上，具有一些功能特性，例如凝膠性（gelation）、黏彈性（viscoelasticity）、乳化性（emulsification）或起泡性（foaming）等，這些特性在生活中隨處可見，舉例來說：

做麵包時，將麵粉（小麥蛋白）加水攪打成具有彈性的麵團，就是黏彈性；製作蛋黃醬時，將蛋黃跟醋酸、沙拉油這兩樣油水不溶的材料均勻混合在一起，就是乳化性；做蛋糕時，將蛋白打發成乾性發泡的蛋白霜，就是起泡性。

而彈跳甲魚湯所牽涉到的蛋白質功能特性，就是凝膠性。

蛋白質凝膠，是變性的蛋白質分子在一些作用力包括氫鍵、疏水交互作用或靜電斥力交互作用等影響下，蛋白質分子互相聚集、吸引或排斥達成平衡，以至於形成能保持大量水分的高度有序之三度網狀結構，是一個動態的過程^[3]。

彈跳甲魚湯會凝膠是因為明膠

鱉所富含的「膠原蛋白」是彈跳甲魚湯「凝膠」的關鍵，鱉肉經過長時間的熬煮，膠原蛋白轉變成「明膠」，靜置冷卻後便凝固成果凍狀，是一種肉凍料理^[4]，像豬肉凍、水晶肴肉都是類似的料理。

P.S. 鱉的脂肪也有可能影響到這道料理的形成，但並非主因，本文為避免複雜，就不再探討脂肪的食品化學。

明膠（gelatin）為膠原蛋白（collagen）熱變性後的產物，大量存在脊椎動物中，動物性蛋白質約有 30% 是由膠原蛋白構成，含量會隨著年紀及季節的不同而改變，存在腱、皮膚、骨、血管、結締組織等^[5]。

膠原蛋白係由三條多胜肽鏈 (polypeptide chain) 相互纏繞而成的三股螺旋結構，多胜肽鏈上以甘胺酸（glycine, Gly）為最豐富的胺基酸，約佔 33%，其次為 13% 羥脯胺酸（hydroxproline, Hyp）、 12% 脯胺酸（proline, Pro）、11% 丙胺酸（alanine, Ala），以及稀有之 1% 羥離胺酸（hydrolysine,Hyl）等^[4]。

這三條多胜肽鏈相互以氫鍵緊密纏繞連結，如同堅韌的繩索一般，所以肉的膠原蛋白含量愈多時，肉質就較硬。不過當以攝氏 40 度以上加熱時，膠原蛋白分子間的氫鍵被打斷，破壞三股螺旋結構，即轉化為水溶性之明膠^[5]。

而明膠冷卻後，分子間再度以氫鍵鍵結而「凝膠」形成果凍狀，這個凝膠只要再加熱破壞分子間氫鍵，又會恢復成流動狀，是熱可逆反應。

吃膠原蛋白不能補膠原蛋白？

膠原蛋白是維持人體肌膚彈性的要素之一，隨著年紀增長，皮膚真皮層的膠原蛋白含量減少，令愛美女性在意的皺紋就會出現。

那喝彈跳甲魚湯，或是香甜滑溜的銀耳湯，可以幫助我們補充膠原蛋白嗎？

事實上，膠原蛋白本來就是人體可自行合成的物質，以不同的形式存在於皮膚、骨骼、軟骨、韌帶、肌腱、血管壁和結締組織等部位，並不需要額外補充。

不管是從食物攝取，或是吃膠原蛋白補充品，一樣都會經過人體消化作用，變成小分子的胺基酸，未必能在體內重新合成膠原蛋白^[7]。

且豬腳、雞爪要是吃過量，反而容易攝取到過多的油脂與熱量，不但沒達到美容效果，還導致肥胖。

銀耳是植物，植物不含膠原蛋白

另外，許多女性喜愛的銀耳湯，其實是不含膠原蛋白的。

許多人以為，滑溜溜的銀耳含大量的膠原蛋白，事實上，膠原蛋白多存在於動物中，植物不含膠原蛋白。銀耳屬於蔬菜類中的菇類，那滑溜的口感是來自於「多醣體」。

銀耳含有豐富的多醣體，屬於水溶性纖維，能吸收水分、增加飽足感、延緩血糖上升，同時也是腸道好菌的食物來源。

只要均衡飲食、適量攝取蛋白質、少吃高油炸食物、補充維生素 C 或維生素 E 等抗氧化物質，並且生活作息正常，就能減少體內膠原蛋白的流失，達到維持肌膚彈性的目的^[8]。

參考資料

1. Muse木棉花，2021。中華一番(舊版小當家) 第36話【阿Q特製！冷卻煮凝湯】。
2. 陳思宇，2008。甲魚 (中華鱉) 蛋理化特性之探討。輔仁大學食品科學系碩士論文。新北。
3. 劉展冏、韓建國、劉冠汝、李嘉展、虞積凱、孫芳明、蘇敏昇、馮惠萍、謝秋蘭、饒家麟、梁弘人、林聖敦、江伯源、李政達、盧更煌、周志輝，2020。最新食品化學（最新修訂版）。於陳建元修編，顏國欽總校閱。臺中市：華格那出版有限公司。
4. 唐嘉憶，2006。明膠作為配料利用添加於肉凍製品之研究。國立屏東科技大學食品科學系碩士學位論文。屏東。
5. 黃鈺茹、蕭泉源，2011。不同水生生物來源所得之膠原蛋白物理與生物化學相關特性。海大漁推 41，17-52。
6. Woodhead-Gallowy J. 1980. Collagen: the Anatomy of a Protein. Journal of Anatomy 132: 3 433-437.
7. 衛生福利部食品藥物管理署，2015。市面上有許多含膠原蛋白的保養品，請問真的能有效維持肌膚彈性嗎？。食藥闢謠專區。
8. 衛生福利部食品藥物管理署，2022。滑溜溜的銀耳湯，真的能補到妳的膠原蛋白嗎？。藥物食品安全週報 876：7。

文／韓德生｜臺大醫院北護分院醫療部主任、臺大醫學系臨床助理教授。

上過國中生物課的讀者，都應該知道海星的腕足被切斷後能新生、被切掉頭的渦蟲甚至可以再生出一個頭。然而隨著演化愈趨複雜，細胞再生的能力會逐漸降低。以人來當例子，手指被切斷了，大概很難再生出一根新的來，更別提新生一顆腦袋了！不過仍有許多人類細胞保有再生能力，像是骨髓中的造血細胞，或是腸子的上皮細胞，他們必須每日不停的分裂才能維持正常生理功能。再比如說肝臟因為腫瘤而接受手術被切掉了一半，仍然能再生回原來的尺寸；也因此活體捐肝得以進行。

那麼，軟骨組織呢？ 讓許多老人困擾的膝蓋疼痛，正是由於軟骨磨損造成的退化性疾病，醫學界用盡方法希望能促進軟骨的再生，電視上也不時看到讓你軟骨新陳代謝成功的廣告。究竟，是否能讓退化的老人或是受傷的年輕人能重新擁有健康的膝關節，重享彩色的人生呢？

今（2016）年 7 月 6 日出刊的《科學轉譯醫學期刊》（Science Translational Medicine）有一篇精彩的研究：利用碳 14 定年的方法驗證軟骨的再生能力。只可惜， 結果可能要讓你大失所望了。

碳 14 定年法常被用於考古學研究，碳 14 是碳元素中具放射性的同位素，其佔所有碳元素的比例在不同時期有特定的比例。活的生物體會不斷攝取自然界中的碳（主要來自大氣中的二氧化碳），在穩定代謝狀態下，碳元素會以有機化合物的形式固定於生物體內，體內碳 14 所佔的比例應與當時大氣中碳14的比例相同。當生物死去時（或不再代謝時），碳原子不再有機會進入身體內，碳 14 所佔的比例便會一直維持在死亡那一天的比例。由於近百年核子試爆頻繁，大氣中碳 14 比例有著精準的紀錄，我們可以輕易對照出一塊生物組織停止代謝的時間。

軟骨組織（cartilage tissue）屬於結締組織（connective）， 組織內沒有血管，且代謝率低，以致修復困難。主要由軟骨細胞（chondrocyte）及其所分泌的大量細胞外間質（extracellular matrix）所組成。細胞外間質的主成分是膠原蛋白（collagen），由三條胺基酸長鍊互相螺旋纏繞而成，擁有極佳的抗張性（anti-tensile），是軟骨、肌腱、韌帶的主要成分。糖胺聚糖（glycosaminoglycan）則屬於多醣類，具吸濕性及抗壓性（anti-compressive），常聽到的軟骨素（chondroitin）、玻尿酸（hyaluronic acid） 皆為此類化合物。

依憑碳 14 定年的原理以及軟骨組織的特性，一群丹麥的科學家（包括骨科醫師、腫瘤科醫師及天文物理學家）收集因退化或腫瘤接受人工膝關節置換術或截肢切下的脛骨端軟骨組織，包括 15 支退化磨損膝關節及 8 支正常膝關節（來自7 位腫瘤截肢病患及一位捐贈大體），分析其中膠原蛋白與糖胺聚糖中碳 14 之比例並加以定年。經過酵素分解、分層與純化，它們發現：位在膝關節中央位置的軟骨，其膠原蛋白平均停留在 11 歲時的碳 14 比例；膝關節周邊的軟骨則平均停留在 13 歲，且退化組和正常組兩組間無顯著差異。這表示在 13 歲之後，軟骨便不再發生含碳化合物的新陳代謝！另一方面，糖胺聚糖的碳 14 比例均接近手術取樣時之碳 14 比例，表示其合成持續終生。

這個實驗證實了膝蓋軟骨無法再生的事實。然而，軟骨組織真的在任何狀況下都沒有辦法再生嗎？此研究並沒有回答這個問題。目前再生醫學界仍嘗試利用以下三種方法促進關節軟骨重建：

1. 修整法：被視為保守治療，利用關節鏡技術將裂開的部分縫補、碎片的部分移除。

2. 重建法：或稱組織工程法。取出自體軟骨細胞，利用組織培養技術，在體外「養」出一片新的軟骨組織，再經由手術移植回膝關節。

3. 修復法：利用關節注射適當的軟骨生長因子，或是直接在軟骨上鑽洞，讓骨髓中豐富而多樣的生長因子流入關節腔，達到軟骨再生的目的。生長因子的注射可以利用高濃度糖水刺激誘發（prolotherapy，增生療法）、也可抽取病患富含血小板的血漿（platelet-rich plasma, PRP）、甚至是幹細胞療法。

許多研究也發現上述再生方法的確會增加膠原蛋白合成，然而這些膠原蛋白是否會加入軟骨組織提供緩衝力，還是只出現在關節液中，遲早還是被代謝掉，則仍有賴進一步研究。

此外，正常狀況下，軟骨組織的含水量可視為是軟骨健康程度的一項指標。糖胺聚糖與含水量相關。本研究發現糖胺聚糖終生皆可被合成加入軟骨組織，若經由適當的再生治療，增加糖胺聚糖的合成，或許可以增加軟骨的耐壓力，此點也有待進一步生物材料力學研究證實。

再者，此研究尚無法回答「軟骨在青春期前是否有再生的能力」。應可思考在青春期前藉由適度運動鍛鍊肌肉骨骼系統，趁年輕存老本，待成年後才有足夠的軟骨組織可用。

此研究結論是：不論有無退化，關節軟骨在成熟後便不再進行膠原蛋白的合成。這在告訴我們：「預防勝於治療」， 青春期前多鍛鍊，成年後注意保養才是王道；等到膝蓋開始退化了才進行的處置，可能都嫌晚了。不過，本研究也未否定常用的再生醫療，讓醫學界仍有持續研究軟骨再生的潛力與空間，這正有待各位聰明讀者的接續努力來發現。

〈本文選自《科學月刊》2016 年 10 月號〉

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