你知道你有可能對倉鼠或壁蝨過敏嗎？Alpha-gal 症候群會帶來什麼樣的過敏症狀呢？

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

科學期刊的預言：女性能追趕甚至超越男性？

我在 2002 年還在讀大四時，第一次看到兩位 UCLA 生理學家的論文〈不用多久女性就會跑得比男性快？〉，當時我覺得這個標題很荒謬。在那之前我花了五個賽季，進行 800 公尺中距離跑步訓練，成績已經超越世界女子紀錄。而且我還不是自己接力隊上跑最快的。

但那篇論文發表在《自然》（Nature）期刊上，這是世上極具聲望的科學期刊，所以一定有些道理。大眾就是這麼認為的。《美國新聞與世界報導》雜誌在 1996 年亞特蘭大奧運之前，對一千個美國人做了調查，結果其中有三分之二認為，「終有一天頂尖女運動員會勝過頂尖男運動員」。

《自然》期刊上那篇論文的作者，把男子組和女子組從 200 公尺短跑到馬拉松各項賽事歷年的世界紀錄畫成圖表，發現女子組紀錄進步得遠比男子組急速。他們用外推法從曲線的趨勢推斷未來，確定到 21 世紀前半葉，女性就會在各個賽跑項目擊敗男性。兩名作者寫道：「正因進步速度的差異實在非常大，而使（兩者）差距逐漸縮小。」

2004 年，趁著雅典奧運成為新聞焦點之際，《自然》又特別刊出一篇同類型的文章〈2156 年奧運會場上的重要衝刺？〉（Momentous Sprint at the 2156 Olympics?）──標題所指的，正是女子選手會在 100 公尺短跑比賽中，勝過男子選手的預計時間。

2005 年，三名運動科學家在《英國運動醫學期刊》發表了一篇論文，省去問號開門見山在標題宣稱：〈女性終將做到〉（Women Will Do It in the Long Run.）。

難道男性主導世界紀錄的情況，始終是歧視女性、把女性排除於競技場外的結果？

20 世紀上半葉，文化規範與偽科學嚴重限制了女性參與運動競技的機會。在 1928 年阿姆斯特丹奧運期間，有媒體（捏造）報導指稱，女性選手在 800 公尺賽跑後筋疲力竭地躺在地上，這讓一些醫生和體育記者十分反感，使得他們認為這個比賽項目會危害女性健康。《紐約時報》上有篇文章就寫：「這種距離太消耗女性的體力了。」^〔1〕那幾屆奧運之後，在接下來的三十二年間，距離超過 200 公尺的所有女子項目，都突然遭禁，直到 2008 年奧運，男女運動員的徑賽項目才終於完全相同。但《自然》期刊上的那幾篇論文指出，隨著女性參賽人數增多，看起來她們的運動成績到最後可能會與男性並駕齊驅，甚至比男性更好。

運動能力的基因密碼：性別差異的生物學根源

我去拜訪約克大學的運動心理學家喬．貝克時，我們談論到運動表現的男女差異，尤其是投擲項目的差異。在科學實驗裡證實過的所有性別差異中，投擲項目一直名列前茅。用統計學術語來說的話，男女運動員的平均投擲速度相差了三個標準差，大約是男女身高差距的兩倍。這代表如果你從街上拉一千個男子，其中 997 人擲球的力氣會比普通女性大。

不過貝克提到，這種情形可能是反映女性缺乏訓練。他的太太是打棒球長大的，輕輕鬆鬆就能贏過他。他打趣說：「她會發出一束雷射光。」那麼這是生物學上的差異嗎？

男性和女性的 DNA 差異極小，僅限於在女性身上為X或男性為Y的那單一染色體。姊弟或兄妹從完全相同的來源取得基因，透過重組母親和父親的 DNA，確保兄弟姊妹絕對不會相近到變成複製人。

性別分化過程大部分要歸結到 Y 染色體上的「SRY 基因」，它的全名是「Y 染色體性別決定區基因」。若要說有「運動能力基因」，那就非 SRY 基因莫屬了。人類生物學的安排，就是讓同樣的雙親能夠同時生育出男性的兒子和女性的女兒，即使傳遞的是相同的基因。SRY 基因是一把 DNA 萬能鑰匙，會選擇性地啟動發育成男性的基因。

我們在生命初期都是女性──每個人類胚胎在形成的前六週都是女性。由於哺乳動物的胎兒會接觸到來自母親的大量雌激素，因此預設性別為女性是比較合算的。在男性身上，SRY 基因到第六週時會暗示睪丸及萊氏細胞（Leydig cell）該準備形成了；萊氏細胞是睪丸內負責合成睪固酮的細胞。睪固酮在一個月之內會不斷湧出，啟動特定基因，關閉其他基因，兩性投擲差距不用多久就會出現。

男孩還在子宮時，就開始發育出比較長的前臂，這使得他們日後投擲時會做出更有力的揮臂動作。儘管男孩和女孩在投擲技能方面的差異，不如成年男性和女性之間那麼顯著，但這種差異在兩歲幼童身上已經很明顯了。

文化與訓練的影響：投擲項目中的性別差距

為了確定孩童之間的投擲差距有多少與文化有關，北德州大學和西澳大學的科學家組成團隊，共同測試美國孩童與澳洲原住民孩童的投擲技能。澳洲原住民沒有發展出農業，仍過著狩獵採集生活，他們教導女孩丟擲戰鬥及狩獵用武器，就像教導男孩一樣。這項研究確實發現，美國男孩和女孩在投擲技能上的差異，比澳洲原住民男孩和女孩之間的差異顯著許多。不過儘管女孩因為較早發育長得較高較壯，男孩仍比女孩擲得更遠。

普遍來說，男孩不僅比女孩更善於投擲，視覺追蹤攔截飛行物的能力往往也出色許多；87% 的男孩在目標鎖定能力的測試上，表現得比一般女孩好。另外，導致差異的部分原因，至少看起來是因為在子宮的時期接觸到了睪固酮。由於先天性腎上腺增生症，而在子宮裡接觸到高濃度睪固酮的女孩，上述項目的表現會像男孩一樣，而不像女孩；患有這種遺傳疾病的胎兒，腎上腺會過度分泌男性荷爾蒙。

受過良好投擲訓練的女性，能輕易勝過未受訓練的男性，但受過良好訓練的男性，表現會大幅超越受過良好訓練的女性。男子奧運標槍選手擲出的距離，比女子奧運選手遠大約三成，儘管女子組使用的標槍比較輕。此外，女性投出的最快棒球球速的金氏世界紀錄是 65 mph（相當於時速 105 公里），表現不錯的高中男生的球速經常比這還要快，有些男子職業球員可以投出超過 100 mph（相當於時速 160 公里）的球速。

在跑步方面，從 100 公尺到 1 萬公尺，經驗法則是把菁英級表現差距定在 11%。從短跑到超級馬拉松，不管任何距離的賽跑，男子組的前十名都比女子組的前十名快大約 11%。^〔2〕在職業等級，那就是個鴻溝。女子組的 100 公尺世界紀錄，跟 2012 年奧運男子組的參賽資格還差了四分之一秒；而在一萬公尺長跑，女子組的世界紀錄成績，與達到奧運參賽資格最低標準的男選手相比落後了一圈。

投擲項目與純爆發力型運動項目的差距更大。在跳遠方面，女子選手落後男子 19%。差距最小的是長距離游泳競賽；在 800 公尺自由式比賽中，排名前面的女子選手，與排名前面的男子選手差距不到 6%。

預言女性運動員將超越男性的那幾篇論文暗示，從 1950 年代到 1980 年代，女性表現的進展遵循一條會持續下去的穩定軌跡，但在現實中是有一段短暫爆發，隨後趨於平穩──這是女子運動員，而非男子運動員進入的平穩期。儘管到 1980 年代，女性在 100 公尺到 1 英里各項賽跑的最快速度，都開始趨於穩定，但男子運動員仍繼續緩慢進步，雖然只進步一點點。

數字很明確。菁英女子選手並未趕上菁英男子選手，也沒有保持住狀況，男性運動員則在非常慢地進步。生物學上的差距在擴大。但為什麼原本就有差距存在？

註釋

1.  各報上氣不接下氣地報導 800 公尺女子選手紛紛倒在跑道上。正如運動雜誌《跑步時代》（Running Times）2012 年的一篇文章指出的，實情是只有一個女子選手在終點線倒下，其餘三名都打破了先前的世界紀錄。據稱人在現場的《紐約郵報》記者寫道，「11 位淒慘的女性」當中有 5 人沒有跑完，5 人在跑過終點線後倒下。《跑步時代》報導說，參賽的女運動員只有 9 個，而且全部跑完。
2. 過去普遍認為，隨著比賽距離拉長，女子賽跑選手會超越男子選手。這是克里斯多福．麥杜格（Christopher McDougall）在《天生就會跑》這本很吸引人的書裡談到的主題，但不完全正確。成績非常優秀的跑者之間的 11% 差距，在最長距離和最短距離同樣穩固存在。儘管如此，南非生理學家卻發現，當一男一女的馬拉松完賽時間不相上下，那個男士在距離短於馬拉松的比賽中通常會贏過那個女士，但如果競賽距離加長到 64 公里，女士就會跑贏。他們報告說，這是因為男性通常比較高又比較重，比賽距離越長，這就會變成很大的缺點。然而在世界頂尖超馬選手當中，男女體型差異比一般群體中的差異小，而 11% 的成績差距，也存在於超級長距離的最優秀男女選手之間。

——本文摘自 大衛・艾普斯坦（David Epstein），《運動基因：頂尖運動表現背後的科學》，2020 年 12 月，行路出版，未經同意請勿轉載。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《一直鼻塞，就是過敏性鼻炎嗎？原來還有「非過敏性鼻炎」》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
• 加入照護線上 LINE 官方帳號，健康資訊不漏接

這天辦公室裡出現了這樣的對話：

「哎呀，你怎麼一直流鼻水、擤鼻涕啊？」

「我也不知道，可能是過敏吧！」

「可是我聽說，如果一年到頭都鼻水流不停，可能跟過敏沒關係，屬於『非過敏性鼻炎』喔。」

一直流鼻涕，到底與過敏有沒有關係，今天我們就來了解「非過敏性鼻炎」與「過敏性鼻炎」。

首先，我們先來看看一個簡易的區分表格。

看到這裡，你覺得自己的狀況比較符合哪一邊呢？

接下來，我們分別更深入地看看兩個狀況。

■ 非過敏性鼻炎

「非過敏性鼻炎」的症狀與過敏性鼻炎很類似，患者會鼻子塞塞的，容易流鼻水，擤鼻涕，喉嚨有卡一些黏液，會咳嗽。與「過敏性鼻炎」較為不同的是，多數患者並不覺得鼻子癢、眼睛癢、或喉嚨癢。

另外一個比較特別的是，「非過敏性鼻炎」的症狀在一年四季都可能出現，不像「過敏性鼻炎」較容易在特殊的季節出現症狀。還有，如果你發現自己小時候其實還好，但長大之後卻變得容易鼻塞、擤鼻涕，就比較可能是「非過敏性鼻炎」。

那為什麼會出現「非過敏性鼻炎」呢？學者注意到非過敏性鼻炎患者的鼻腔內，其血管是擴張腫脹的，鼻黏膜看來紅腫並充斥著黏液。會造成鼻腔血管腫脹的原因包括了：

◇ 空氣中的刺激物

聞到煙味、強烈的氣味、香水味，都可能會刺激鼻腔的血管腫脹充血。

◇ 藥物

阿斯匹靈、非類固醇消炎藥、或部分治療高血壓的藥物，會導致非過敏性鼻炎的症狀

◇ 天氣變化

鼻腔內血管會因為空氣中的溫度或濕度變化而變得更腫脹，而導致了非過敏性鼻炎的症狀

◇ 食物

吃的很辣，吃的很燙，或是喝酒，會比較容易讓鼻腔血管腫脹

找到引發自己「非過敏性鼻炎」的原因是很重要的，如果你常常發作「非過敏性鼻炎」的話，就要找找看是否是接觸到上述的幾種狀況，並試著避免這樣的情形，減少讓鼻腔黏膜血管變得腫脹，才不會常常鼻塞、流鼻水、擤鼻涕。

■ 過敏性鼻炎

「過敏性鼻炎」的症狀包括了鼻塞、流鼻水、擤鼻涕、和鼻子癢，甚至還會喉嚨癢、眼睛癢，頭痛，或睡眠障礙。

造成「過敏性鼻炎」的過敏原包括了：

• 花粉
• 黴菌孢子
• 寵物皮屑
• 塵蟎
• 灰塵

由於花粉是個常見的過敏原，因此，充滿花和種子的春天是「過敏性鼻炎」發作的常見季節。不過每個人所在區域不同，過敏的原因也不同，也有可能在其他季節出現鼻塞、流鼻水的症狀，但患者會發現「每年到這個時候，我就會開始出現症狀」。

我們可以用抽血檢查或皮膚測試確認過敏原。若確認為「過敏性鼻炎」，常會需要用抗組織胺藥物改善症狀。

無論是「過敏性鼻炎」或「非過敏性鼻炎」，最重要的都是找到容易誘發自己症狀的原因，並盡量調整生活狀況，配合使用醫師開立的藥物，就能減少因為鼻炎而影響生活品質。

• 本文轉載自 Care Online 照護線上《一直鼻塞，就是過敏性鼻炎嗎？原來還有「非過敏性鼻炎」》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
• 加入照護線上 LINE 官方帳號，健康資訊不漏接

到藥局買藥或是去醫院看病，民眾多少會被問到是否對任何東西過敏。如果是初診的話，有些醫療單位還會強調要病患詳細填寫「所有已知過敏原」（All known allergies）。

一般人的反應，第一個會想到藥物過敏原，例如：盤尼西林（penicillin）；再來是食物過敏原，像是海鮮或麥麩等。這些答案的確符合原本問題設定的目的：防止療程中使用的器材和藥物，或是醫院提供的住院飲食，讓病患產生不良反應。但是，如果您對壁蝨或是倉鼠過敏，也要據實以告嗎？

對倉鼠過敏？中國倉鼠卵巢細胞又是什麼？

西方文獻中俗稱的「中國倉鼠」（Chinese hamsters），又譯為「灰倉鼠」或「灰地鼠」，學名是「Cricetulus griseus」。中國倉鼠常被人養來當寵物，再加上漢醫不會把牠們拿來入藥，一般臺灣民眾應該鮮少將牠們跟醫療做聯想。不過，有些西醫的藥物資訊和臨床試驗手冊，會在過敏注意事項中，提到中國倉鼠。乍看之下，就算不是「逢中必反」，對寵物或絨毛過敏者，也很容易產生不必要的恐慌。然而，看起來楚楚可憐的中國倉鼠是無辜的，因為真正的罪魁禍首其實是牠的卵巢細胞……

以「中國倉鼠卵巢細胞」（Chinese hamster ovary cells，簡稱「CHO 細胞」）製藥的技術，有一段相當傳奇的歷史故事：1948 年胡正祥教授^[註1]與華生醫師（Dr. Robert Watson），將原生於中國北方的倉鼠偷渡去美國。後來在冷戰的氛圍下，二人的行為被中國政府視為犯下戰爭罪，胡正祥教授還因此被判刑。根據輝瑞（Pfizer）藥廠官方網站的介紹，1950 年代美國科學家的研究發現，CHO 細胞有許多適合生化製藥的特質：

1. 容易繁殖：與其他哺乳類動物的細胞比起來，CHO 細胞比較「好育飼」（台語），可以用工業規模的生物槽（biotanks）盛裝，讓它們在製藥使用的化學溶劑中大量生長。
2. 適合人體的蛋白質：一條條的胺基酸，要摺疊才會變成蛋白質，而它們摺疊的形狀，會影響蛋白質的功能。CHO 細胞能穩定地複製這些摺疊。此外，雖然細菌、酵母、藻類等一樣能製造蛋白質，但哺乳動物細胞製造的蛋白質，構造跟人體比較相容。
3. 正確的「醣類」修飾：許多哺乳動物的蛋白質，有醣類（glycans）附著在胺基酸上，稱為「醣基化」（glycosylation）。這些醣類對蛋白質在免疫反應中的功能，有著關鍵的影響。有些微生物無法用正確的醣類修飾蛋白質，但對 CHO 細胞來說是輕而易舉。
4. 預防病原體的擴散：使用 CHO 細胞，可避免製藥過程中病原體的傳播。這對產品安全來說，十分重要。
5. 容易改造的 DNA：DNA 就像一張食譜，依照改編過的食譜，能煮出特定的菜餚。CHO 細胞的 DNA 很容易被改造，來產生製藥所需的蛋白質。

Alpha-gal 症候群會產生諸多過敏症狀

基於 CHO 細胞的眾多優點，目前市面上用它們製造出來的藥物與疫苗繁多。及至2020年為止，光是這樣做出來的治療用單株抗體（therapeutic monoclonal antibodies）就有將近70種被核准上市，接受免疫療法的病患遇到的機率頗高。此外，國產的高端（MVC-COV1901）與聯亞（UB-612）武漢肺炎疫苗，也是這樣來的。不過，沒有人是完美的，就連可愛的中國倉鼠也不是。雖然以CHO細胞培養出來的產品，許多都非常安全，但 abatacept 和 infliximab 等特例，因為含有低濃度的過敏原「Alpha-gal」，所以會使極少數的人嚴重不適。

Alpha-gal 是一種會出現在非靈長類哺乳動物（例如：中國倉鼠）身上的醣類。對這種醣類過敏的情形，稱作「Alpha-gal 症候群」（Alpha-gal syndrome；簡稱 AGS），其症狀包括：蕁麻疹、呼吸困難、咳嗽、血壓遽降、噁心想吐、腹瀉、胃痛、胃食道逆流（俗稱「火燒心」）、消化不良、暈眩或昏厥，以及嘴唇、喉嚨、舌頭、眼皮腫脹。

值得注意的是，AGS 不僅出現在極少數 CHO 細胞培養出來的藥物中，由小鼠骨髓瘤細胞（SP2/0）等其他管道製造出來的也有，cetuximab 就是一例。^[註2]由於大部份的民眾不會沒事去做免疫球蛋白 E（IgE antibody）的抽血檢查，了解自己會否對 Alpha-gal 過敏，不少人其實是因為被「壁蝨」咬傷，才發現不能使用特定藥品。讀到這裡，您可能會感到無比荒謬：剛剛不是說 Alpha-gal 只存在於非靈長類哺乳動物，要怪也是怪鼠輩，怎麼現在又賴給壁蝨？

Alpha-gal 藉由壁蝨傳播

這一切的因緣業力，就像蝴蝶效應一樣扯很遠：壁蝨先去咬了某種非靈長類哺乳動物，接著跑來咬人。過程中，壁蝨把動物的alpha-gal帶到人的身上。被咬的 2 到 6 小時後，有些人就出現過敏反應。從此以後，他們不僅得成天躲著壁蝨，禁食豬、牛、羊、鹿、兔等非靈長類哺乳動物（紅肉）及其衍伸產品，還不能使用某些藥物，生活非常不便。

Alpha-gal 症候群盛行於美國、歐洲、南非、澳大利亞以及包含日本在內的部份亞洲地區。臺灣目前似乎沒有大量案例的報導，況且也不是每個被壁蝨咬的人都會出現過敏症狀，所以無須過度緊張。民眾只要於整理庭院或到郊外踏青時，穿著長袖衣褲，在身上噴灑防蟲液，並牽好隨行寵物，就能避免被壁蝨咬傷。

回到文章最開頭的問題：在醫療院所填寫「所有已知過敏原」的時候，該寫哪些？既然都說是「所有」了，當然建議全部都要寫。因為除了壁蝨、紅肉、中國倉鼠卵巢細胞和小鼠骨髓瘤細胞，可能還有其他您未必知道與治療有關的過敏原，會在奇特的巧合下，影響到療程安全。

註解

• 註 1：輝瑞藥廠和美國化學工程學會（American Institute of Chemical Engineers，簡稱 AIChE）的原文，都稱該中國學者為「Dr. C. H. Hu」，而多數介紹「中國倉鼠卵巢細胞」科技的中國網路文章，則提到北京協和醫院病理科「胡正祥」教授，因此推論是指同一人。由於上述二個英文的網頁，考證似乎都較中文的嚴謹，因此採用為本文故事的參考資料。
• 註 2：Cetuximab 向來以引發「Alpha-gal 症候群」（AGS）著稱，其藥物資訊上，也常提醒病患注意是否曾被壁蝨咬傷或對紅肉過敏。有趣的是，雖然小鼠骨髓瘤細胞（SP2/0）和CHO細胞都能培養 cetuximab，但以 CHO 細胞製造出來的 cetuximab，因為缺乏人體免疫細胞能夠辨識的物質（α-1,3-galactosyltransferase），所以不會與 AGS 患者的血清產生反應。換句話說，CHO 細胞產生的 cetuximab 比較不會過敏。

• Trastuzumab Injection: MedlinePlus Drug Information
• A Study of Atezolizumab Versus Placebo in Combination With Paclitaxel, Carboplatin, and Bevacizumab in Participants With Newly-Diagnosed Stage III or Stage IV Ovarian, Fallopian Tube, or Primary Peritoneal Cancer – Full Text View – ClinicalTrials.gov
• The ‘Immortalized’ Cells That Sparked an International Incident and Their Role in Producing Medicines | Pfizer
• Frontiers | Strategies and Considerations for Improving Recombinant Antibody Production and Quality in Chinese Hamster Ovary Cells | Bioengineering and Biotechnology
• Monoclonal Antibodies – National Cancer Institute
• 打了高端疫苗後，身體裡會產生哪些免疫反應？
• CpG-adjuvanted stable prefusion SARS-CoV-2 spike protein protected hamsters from SARS-CoV-2 challenge | Scientific Reports
• Frontiers | SARS-CoV-2 Vaccines Based on the Spike Glycoprotein and Implications of New Viral Variants
• Diagnosis & management of alpha-gal syndrome:lessons from 2,500 patients – PMC
• Chinese hamster ovary cells can produce galactose-α-1,3-galactose antigens on proteins – PMC
• Alpha-gal Allergy | Ticks | CDC
• Alpha-Gal-containing biologics and anaphylaxis – ScienceDirect
• Alpha-gal syndrome – Symptoms and causes – Mayo Clinic
• Recombinant Protein Therapeutics from CHO Cells – 20 Years and Counting
• Cetuximab Injection: MedlinePlus Drug Information
• 當代醫藥法規月刊第94期