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你知道你有可能對倉鼠或壁蝨過敏嗎?Alpha-gal 症候群會帶來什麼樣的過敏症狀呢?

胡中行_96
・2022/04/23 ・3474字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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到藥局買藥或是去醫院看病,民眾多少會被問到是否對任何東西過敏。如果是初診的話,有些醫療單位還會強調要病患詳細填寫「所有已知過敏原」(All known allergies)。

一般人的反應,第一個會想到藥物過敏原,例如:盤尼西林(penicillin);再來是食物過敏原,像是海鮮或麥麩等。這些答案的確符合原本問題設定的目的:防止療程中使用的器材和藥物,或是醫院提供的住院飲食,讓病患產生不良反應。但是,如果您對壁蝨或是倉鼠過敏,也要據實以告嗎?

對倉鼠過敏?中國倉鼠卵巢細胞又是什麼?

西方文獻中俗稱的「中國倉鼠」(Chinese hamsters),又譯為「灰倉鼠」或「灰地鼠」,學名是「Cricetulus griseus」。中國倉鼠常被人養來當寵物,再加上漢醫不會把牠們拿來入藥,一般臺灣民眾應該鮮少將牠們跟醫療做聯想。不過,有些西醫的藥物資訊臨床試驗手冊,會在過敏注意事項中,提到中國倉鼠。乍看之下,就算不是「逢中必反」,對寵物或絨毛過敏者,也很容易產生不必要的恐慌。然而,看起來楚楚可憐的中國倉鼠是無辜的,因為真正的罪魁禍首其實是牠的卵巢細胞……

中國倉鼠(學名:Cricetulus griseus)原產於中國北部沙漠地帶。圖/Wikipedia

以「中國倉鼠卵巢細胞」(Chinese hamster ovary cells,簡稱「CHO 細胞」)製藥的技術,有一段相當傳奇的歷史故事:1948 年胡正祥教授[註1]與華生醫師(Dr. Robert Watson),將原生於中國北方的倉鼠偷渡去美國。後來在冷戰的氛圍下,二人的行為被中國政府視為犯下戰爭罪,胡正祥教授還因此被判刑。根據輝瑞(Pfizer)藥廠官方網站的介紹,1950 年代美國科學家的研究發現,CHO 細胞有許多適合生化製藥的特質:

  1. 容易繁殖:與其他哺乳類動物的細胞比起來,CHO 細胞比較「好育飼」(台語),可以用工業規模的生物槽(biotanks)盛裝,讓它們在製藥使用的化學溶劑中大量生長。
  2. 適合人體的蛋白質:一條條的胺基酸,要摺疊才會變成蛋白質,而它們摺疊的形狀,會影響蛋白質的功能。CHO 細胞能穩定地複製這些摺疊。此外,雖然細菌、酵母、藻類等一樣能製造蛋白質,但哺乳動物細胞製造的蛋白質,構造跟人體比較相容。
  3. 正確的「醣類」修飾:許多哺乳動物的蛋白質,有醣類(glycans)附著在胺基酸上,稱為「醣基化」(glycosylation)。這些醣類對蛋白質在免疫反應中的功能,有著關鍵的影響。有些微生物無法用正確的醣類修飾蛋白質,但對 CHO 細胞來說是輕而易舉。
  4. 預防病原體的擴散:使用 CHO 細胞,可避免製藥過程中病原體的傳播。這對產品安全來說,十分重要。
  5. 容易改造的 DNA:DNA 就像一張食譜,依照改編過的食譜,能煮出特定的菜餚。CHO 細胞的 DNA 很容易被改造,來產生製藥所需的蛋白質。
中國倉鼠卵巢細胞(Chinese hamster ovary cells,簡稱「CHO 細胞」)。圖/Wikipedia

Alpha-gal 症候群會產生諸多過敏症狀

基於 CHO 細胞的眾多優點,目前市面上用它們製造出來的藥物與疫苗繁多。及至2020年為止,光是這樣做出來的治療用單株抗體(therapeutic monoclonal antibodies)就有將近70種被核准上市,接受免疫療法的病患遇到的機率頗高。此外,國產的高端MVC-COV1901)與聯亞(UB-612)武漢肺炎疫苗,也是這樣來的。不過,沒有人是完美的,就連可愛的中國倉鼠也不是。雖然以CHO細胞培養出來的產品,許多都非常安全,但 abataceptinfliximab 等特例,因為含有低濃度的過敏原「Alpha-gal」,所以會使極少數的人嚴重不適。

Alpha-gal 是一種會出現在非靈長類哺乳動物(例如:中國倉鼠)身上的醣類。對這種醣類過敏的情形,稱作「Alpha-gal 症候群」(Alpha-gal syndrome;簡稱 AGS),其症狀包括:蕁麻疹呼吸困難咳嗽血壓遽降噁心想吐腹瀉胃痛胃食道逆流(俗稱「火燒心」)、消化不良暈眩昏厥,以及嘴唇喉嚨舌頭眼皮腫脹

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Alpha-gal 症候群症狀包括:蕁麻疹、呼吸困難、咳嗽、血壓遽降、噁心想吐、腹瀉、胃痛、胃食道逆流、消化不良、暈眩或昏厥。圖/Pixabay

值得注意的是,AGS 不僅出現在極少數 CHO 細胞培養出來的藥物中,由小鼠骨髓瘤細胞(SP2/0)等其他管道製造出來的也有,cetuximab 就是一例。[註2]由於大部份的民眾不會沒事去做免疫球蛋白 E(IgE antibody)的抽血檢查,了解自己會否對 Alpha-gal 過敏,不少人其實是因為被「壁蝨」咬傷,才發現不能使用特定藥品。讀到這裡,您可能會感到無比荒謬:剛剛不是說 Alpha-gal 只存在於非靈長類哺乳動物,要怪也是怪鼠輩,怎麼現在又賴給壁蝨?

Alpha-gal 藉由壁蝨傳播

這一切的因緣業力,就像蝴蝶效應一樣扯很遠:壁蝨先去咬了某種非靈長類哺乳動物,接著跑來咬人。過程中,壁蝨把動物的alpha-gal帶到人的身上。被咬的 2 到 6 小時後,有些人就出現過敏反應。從此以後,他們不僅得成天躲著壁蝨,禁食豬、牛、羊、鹿、兔等非靈長類哺乳動物(紅肉)及其衍伸產品,還不能使用某些藥物,生活非常不便。

Alpha-gal 症候群盛行於美國歐洲南非澳大利亞以及包含日本在內的部份亞洲地區。臺灣目前似乎沒有大量案例的報導,況且也不是每個被壁蝨咬的人都會出現過敏症狀,所以無須過度緊張。民眾只要於整理庭院或到郊外踏青時,穿著長袖衣褲,在身上噴灑防蟲液,並牽好隨行寵物,就能避免被壁蝨咬傷。

我們只要於整理庭院或到郊外踏青時,穿著長袖衣褲,在身上噴灑防蟲液,並牽好隨行寵物,就能避免被壁蝨咬傷。圖/Wikipedia

回到文章最開頭的問題:在醫療院所填寫「所有已知過敏原」的時候,該寫哪些?既然都說是「所有」了,當然建議全部都要寫。因為除了壁蝨、紅肉、中國倉鼠卵巢細胞和小鼠骨髓瘤細胞,可能還有其他您未必知道與治療有關的過敏原,會在奇特的巧合下,影響到療程安全。

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註解

  • 註 1:輝瑞藥廠和美國化學工程學會(American Institute of Chemical Engineers,簡稱 AIChE)的原文,都稱該中國學者為「Dr. C. H. Hu」,而多數介紹「中國倉鼠卵巢細胞」科技的中國網路文章,則提到北京協和醫院病理科「胡正祥」教授,因此推論是指同一人。由於上述二個英文的網頁,考證似乎都較中文的嚴謹,因此採用為本文故事的參考資料。
  • 註 2Cetuximab 向來以引發「Alpha-gal 症候群」(AGS)著稱,其藥物資訊上,也常提醒病患注意是否曾被壁蝨咬傷或對紅肉過敏。有趣的是,雖然小鼠骨髓瘤細胞(SP2/0)和CHO細胞都能培養 cetuximab,但以 CHO 細胞製造出來的 cetuximab,因為缺乏人體免疫細胞能夠辨識的物質(α-1,3-galactosyltransferase),所以不會與 AGS 患者的血清產生反應。換句話說,CHO 細胞產生的 cetuximab 比較不會過敏

參考資料

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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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癢到不行?慢性自發性蕁麻疹不是過敏,專科醫師解析病因、陷阱與標準治療
careonline_96
・2025/12/04 ・2466字 ・閱讀時間約 5 分鐘

癢到崩潰睡不著!慢性自發性蕁麻疹患者夜夜難眠、學業與職場表現受挫 標準治療重新找回安穩生活 專科醫師圖文詳解

每年十月一日是世界蕁麻疹日,國際間醫學機構與病友團體皆會發起活動,呼籲社會提高對蕁麻疹的認識。雖然活動已落幕,但慢性自發性蕁麻疹(Chronic Spontaneous Urticaria, CSU)的困擾並不會因時間而消失。這種疾病往往帶來長達數月甚至數年的反覆發作,偷走患者的睡眠、影響工作與課業,甚至壓垮心理健康。童綜合醫院過敏免疫風濕科主任邱瑩明醫師提醒:「別再把蕁麻疹當成單純過敏或皮膚病,正確就醫並接受標準治療,才是走出反覆惡性循環的關鍵。」

認識慢性自發性蕁麻疹:不是過敏,是自體免疫疾病

急性蕁麻疹常因特定食物或環境過敏原引起,幾天或幾週內即可緩解。然而,若症狀持續超過六週以上,且沒有明確外在誘因,就可能是慢性自發性蕁麻疹。邱瑩明醫師指出:「這是一種自體免疫疾病,起因於免疫系統失調,導致皮膚自發性發炎,不是因為吃了什麼或碰到什麼過敏原。」

也因為常見的症狀表現在皮膚上,許多患者與家屬誤以為只是過敏症狀,往往到處做過敏檢測,卻遲遲找不到元兇。邱瑩明醫師強調,若持續六週以上就要提高警覺,否則延誤治療只會讓病情拖延惡化。

以為只是皮膚病的一種,癢了塗抹藥膏就能好

「很多人把它當皮膚問題,覺得擦擦藥膏就能好。」邱瑩明醫師說明,這正是最普遍的迷思之一。由於只在發作時依賴藥膏或少量抗組織胺,患者常覺得「治療沒有根本改善」,陷入一種無力感與挫折感。

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「其實慢性自發性蕁麻疹應該用標準治療,包含一套完整性的評估與用藥流程。」邱瑩明醫師提醒,如果不從體內免疫系統控制,只能頭痛醫頭,難以真正減少發作頻率與強度。這種誤解不僅延誤治療,還可能對患者心理造成打擊。有些人因此覺得「怎麼治都沒用」,逐漸放棄求醫,長期陷入癢痛循環。

慢性自發性蕁麻疹迷思

不只是皮在癢 看不見的痛苦破壞生活品質

慢性自發性蕁麻疹的最大困擾是「癢」,但影響遠不止於皮膚。夜裡持續抓癢會讓患者難以入睡,長期睡眠不足使白天精神渙散,學生無法專心學習,上班族也難以專注工作。

此外,身上反覆出現的紅疹塊或浮腫,會影響外觀,造成缺乏自信。有些學童甚至因此遭受同儕異樣眼光,進一步影響人際關係。邱瑩明醫師指出,這些隱形的困擾往往被低估,但無論是睡眠不濟,還是外觀造成的壓力,都可能讓患者長期處於焦慮與情緒困擾之中,這些「看不見的痛苦」與身體症狀同樣需要被重視。

慢性自發性蕁麻疹影響生活品質

癢的折磨超乎想像:夜裡抓癢,白天床單、指甲都見血

邱瑩明醫師分享,一名患者因為嚴重的蕁麻疹長期受苦,曾做過各種過敏檢測、甚至嘗試中醫與各類偏方,每月花費上萬元,卻毫無改善。最讓他痛苦的,是夜間發作時無法自控的搔癢。「他告訴我,常常早上醒來才發現指甲裡都是血,床單也都沾滿斑斑血跡。」為了避免再次抓傷,他甚至把指甲剪得極短。

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邱醫師指出,這樣的案例凸顯了慢性自發性蕁麻疹的隱藏折磨:外人難以理解,但對病人而言卻是日復一日的痛苦。所幸,在進一步與醫師討論後,他依照標準流程,接受了生物製劑治療,短短一週內症狀就顯著改善。此後僅需每月固定治療一次,夜間癢感明顯減少,生活品質也逐漸恢復。

標準治療流程:逐步升級,不能只靠忍耐

根據標準治療流程,慢性自發性蕁麻疹的第一線治療是使用口服第二代抗組織胺藥物。若初期劑量效果不佳,醫師會考慮逐步增加劑量。邱瑩明醫師說,若高劑量抗組織胺藥物仍無法有效控制症狀,標準治療流程的下一步是使用生物製劑。生物製劑不會出現嗜睡、注意力不集中等副作用。如果生物製劑治療仍殘留部分症狀未完全消除,可再加入免疫調節劑,以進一步控制異常的免疫反應。

若偶爾局部發作,也可能搭配外用藥膏,但藥膏僅是輔助,無法取代調整免疫系統。邱瑩明醫師提醒,台灣目前生物製劑與免疫調節藥物尚未納入健保給付,但皆已列為標準治療之必要藥物。患者可與醫師充分溝通,評估最佳治療方案。

此外,部分患者因抗組織胺嗜睡而自行停藥,也可能導致病情反覆。邱瑩明醫師呼籲,患者切勿自行中斷治療,應與醫師討論替代方案。

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慢性自發性蕁麻疹治療流程

到底多癢?做好自我評估主動協助醫師判斷

「癢」是一種主觀感受,醫師很難光靠外觀判斷嚴重度。邱瑩明醫師建議,患者可以網路搜尋利用「慢性蕁麻疹評估量表」等工具,自行記錄癢感程度與生活影響,再帶到門診提供給醫師參考。透過這些數據,醫師才能更精準地掌握病人病情,避免因描述模糊而錯失最佳治療時機。

慢性自發性蕁麻疹不是單純的皮膚病,而是一種長期影響生活的自體免疫疾病。它讓患者夜夜難眠、白天精神渙散,甚至在人際關係與心理健康上帶來沉重壓力。邱瑩明醫師強調:「不該只是忍耐或擦藥膏,更不能把它誤當成單純過敏。唯有正確認識、規律治療,患者才有機會重新掌握生活。」

世界蕁麻疹日的國際關注雖已落幕,但疾病帶來的挑戰仍持續存在。唯有及早診斷、規律治療,患者才能遠離癢的折磨,重拾正常而安穩的生活。

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從遺傳學角度剖析:女性能在體育場上超越男性嗎?——《運動基因》
行路出版_96
・2024/08/10 ・3722字 ・閱讀時間約 7 分鐘

科學期刊的預言:女性能追趕甚至超越男性?

我在 2002 年還在讀大四時,第一次看到兩位 UCLA 生理學家的論文〈不用多久女性就會跑得比男性快?〉,當時我覺得這個標題很荒謬。在那之前我花了五個賽季,進行 800 公尺中距離跑步訓練,成績已經超越世界女子紀錄。而且我還不是自己接力隊上跑最快的。

但那篇論文發表在《自然》(Nature)期刊上,這是世上極具聲望的科學期刊,所以一定有些道理。大眾就是這麼認為的。《美國新聞與世界報導》雜誌在 1996 年亞特蘭大奧運之前,對一千個美國人做了調查,結果其中有三分之二認為,「終有一天頂尖女運動員會勝過頂尖男運動員」。

1996 年亞特蘭大奧運前,一千位美國人中有三分之二認為,「終有一天頂尖女運動員會勝過頂尖男運動員」。 圖/envato

《自然》期刊上那篇論文的作者,把男子組和女子組從 200 公尺短跑到馬拉松各項賽事歷年的世界紀錄畫成圖表,發現女子組紀錄進步得遠比男子組急速。他們用外推法從曲線的趨勢推斷未來,確定到 21 世紀前半葉,女性就會在各個賽跑項目擊敗男性。兩名作者寫道:「正因進步速度的差異實在非常大,而使(兩者)差距逐漸縮小。」

2004 年,趁著雅典奧運成為新聞焦點之際,《自然》又特別刊出一篇同類型的文章〈2156 年奧運會場上的重要衝刺?〉(Momentous Sprint at the 2156 Olympics?)──標題所指的,正是女子選手會在 100 公尺短跑比賽中,勝過男子選手的預計時間。

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2005 年,三名運動科學家在《英國運動醫學期刊》發表了一篇論文,省去問號開門見山在標題宣稱:〈女性終將做到〉(Women Will Do It in the Long Run.)。

難道男性主導世界紀錄的情況,始終是歧視女性、把女性排除於競技場外的結果?

20 世紀上半葉,文化規範與偽科學嚴重限制了女性參與運動競技的機會。在 1928 年阿姆斯特丹奧運期間,有媒體(捏造)報導指稱,女性選手在 800 公尺賽跑後筋疲力竭地躺在地上,這讓一些醫生和體育記者十分反感,使得他們認為這個比賽項目會危害女性健康。《紐約時報》上有篇文章就寫:「這種距離太消耗女性的體力了。」〔1〕那幾屆奧運之後,在接下來的三十二年間,距離超過 200 公尺的所有女子項目,都突然遭禁,直到 2008 年奧運,男女運動員的徑賽項目才終於完全相同。但《自然》期刊上的那幾篇論文指出,隨著女性參賽人數增多,看起來她們的運動成績到最後可能會與男性並駕齊驅,甚至比男性更好。

運動能力的基因密碼:性別差異的生物學根源

我去拜訪約克大學的運動心理學家喬.貝克時,我們談論到運動表現的男女差異,尤其是投擲項目的差異。在科學實驗裡證實過的所有性別差異中,投擲項目一直名列前茅。用統計學術語來說的話,男女運動員的平均投擲速度相差了三個標準差,大約是男女身高差距的兩倍。這代表如果你從街上拉一千個男子,其中 997 人擲球的力氣會比普通女性大。

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不過貝克提到,這種情形可能是反映女性缺乏訓練。他的太太是打棒球長大的,輕輕鬆鬆就能贏過他。他打趣說:「她會發出一束雷射光。」那麼這是生物學上的差異嗎?

男性和女性的 DNA 差異極小,僅限於在女性身上為X或男性為Y的那單一染色體。姊弟或兄妹從完全相同的來源取得基因,透過重組母親和父親的 DNA,確保兄弟姊妹絕對不會相近到變成複製人。

性別分化過程大部分要歸結到 Y 染色體上的「SRY 基因」,它的全名是「Y 染色體性別決定區基因」。若要說有「運動能力基因」,那就非 SRY 基因莫屬了。人類生物學的安排,就是讓同樣的雙親能夠同時生育出男性的兒子和女性的女兒,即使傳遞的是相同的基因。SRY 基因是一把 DNA 萬能鑰匙,會選擇性地啟動發育成男性的基因。

我們在生命初期都是女性──每個人類胚胎在形成的前六週都是女性。由於哺乳動物的胎兒會接觸到來自母親的大量雌激素,因此預設性別為女性是比較合算的。在男性身上,SRY 基因到第六週時會暗示睪丸及萊氏細胞(Leydig cell)該準備形成了;萊氏細胞是睪丸內負責合成睪固酮的細胞。睪固酮在一個月之內會不斷湧出,啟動特定基因,關閉其他基因,兩性投擲差距不用多久就會出現。

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男孩還在子宮時,就開始發育出比較長的前臂,這使得他們日後投擲時會做出更有力的揮臂動作。儘管男孩和女孩在投擲技能方面的差異,不如成年男性和女性之間那麼顯著,但這種差異在兩歲幼童身上已經很明顯了。

性別分化過程大部分要歸結到 Y 染色體上的「SRY 基因」,會選擇性地啟動發育成男性的基因。 圖/envato

文化與訓練的影響:投擲項目中的性別差距

為了確定孩童之間的投擲差距有多少與文化有關,北德州大學和西澳大學的科學家組成團隊,共同測試美國孩童與澳洲原住民孩童的投擲技能。澳洲原住民沒有發展出農業,仍過著狩獵採集生活,他們教導女孩丟擲戰鬥及狩獵用武器,就像教導男孩一樣。這項研究確實發現,美國男孩和女孩在投擲技能上的差異,比澳洲原住民男孩和女孩之間的差異顯著許多。不過儘管女孩因為較早發育長得較高較壯,男孩仍比女孩擲得更遠。

普遍來說,男孩不僅比女孩更善於投擲,視覺追蹤攔截飛行物的能力往往也出色許多;87% 的男孩在目標鎖定能力的測試上,表現得比一般女孩好。另外,導致差異的部分原因,至少看起來是因為在子宮的時期接觸到了睪固酮。由於先天性腎上腺增生症,而在子宮裡接觸到高濃度睪固酮的女孩,上述項目的表現會像男孩一樣,而不像女孩;患有這種遺傳疾病的胎兒,腎上腺會過度分泌男性荷爾蒙。

受過良好投擲訓練的女性,能輕易勝過未受訓練的男性,但受過良好訓練的男性,表現會大幅超越受過良好訓練的女性。男子奧運標槍選手擲出的距離,比女子奧運選手遠大約三成,儘管女子組使用的標槍比較輕。此外,女性投出的最快棒球球速的金氏世界紀錄是 65 mph(相當於時速 105 公里),表現不錯的高中男生的球速經常比這還要快,有些男子職業球員可以投出超過 100 mph(相當於時速 160 公里)的球速。

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在跑步方面,從 100 公尺到 1 萬公尺,經驗法則是把菁英級表現差距定在 11%。從短跑到超級馬拉松,不管任何距離的賽跑,男子組的前十名都比女子組的前十名快大約 11%。〔2〕在職業等級,那就是個鴻溝。女子組的 100 公尺世界紀錄,跟 2012 年奧運男子組的參賽資格還差了四分之一秒;而在一萬公尺長跑,女子組的世界紀錄成績,與達到奧運參賽資格最低標準的男選手相比落後了一圈。

不論距離,男子組前十名的跑步速度普遍比女子組快約 11%。圖/enavato

投擲項目與純爆發力型運動項目的差距更大。在跳遠方面,女子選手落後男子 19%。差距最小的是長距離游泳競賽;在 800 公尺自由式比賽中,排名前面的女子選手,與排名前面的男子選手差距不到 6%。

預言女性運動員將超越男性的那幾篇論文暗示,從 1950 年代到 1980 年代,女性表現的進展遵循一條會持續下去的穩定軌跡,但在現實中是有一段短暫爆發,隨後趨於平穩──這是女子運動員,而非男子運動員進入的平穩期。儘管到 1980 年代,女性在 100 公尺到 1 英里各項賽跑的最快速度,都開始趨於穩定,但男子運動員仍繼續緩慢進步,雖然只進步一點點。

數字很明確。菁英女子選手並未趕上菁英男子選手,也沒有保持住狀況,男性運動員則在非常慢地進步。生物學上的差距在擴大。但為什麼原本就有差距存在?

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註釋

  1.  各報上氣不接下氣地報導 800 公尺女子選手紛紛倒在跑道上。正如運動雜誌《跑步時代》(Running Times)2012 年的一篇文章指出的,實情是只有一個女子選手在終點線倒下,其餘三名都打破了先前的世界紀錄。據稱人在現場的《紐約郵報》記者寫道,「11 位淒慘的女性」當中有 5 人沒有跑完,5 人在跑過終點線後倒下。《跑步時代》報導說,參賽的女運動員只有 9 個,而且全部跑完。
  2. 過去普遍認為,隨著比賽距離拉長,女子賽跑選手會超越男子選手。這是克里斯多福.麥杜格(Christopher McDougall)在《天生就會跑》這本很吸引人的書裡談到的主題,但不完全正確。成績非常優秀的跑者之間的 11% 差距,在最長距離和最短距離同樣穩固存在。儘管如此,南非生理學家卻發現,當一男一女的馬拉松完賽時間不相上下,那個男士在距離短於馬拉松的比賽中通常會贏過那個女士,但如果競賽距離加長到 64 公里,女士就會跑贏。他們報告說,這是因為男性通常比較高又比較重,比賽距離越長,這就會變成很大的缺點。然而在世界頂尖超馬選手當中,男女體型差異比一般群體中的差異小,而 11% 的成績差距,也存在於超級長距離的最優秀男女選手之間。

——本文摘自 大衛・艾普斯坦(David Epstein)運動基因:頂尖運動表現背後的科學》,2020 年 12 月,行路出版,未經同意請勿轉載

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