2016.7.15 編輯部公告：
〈fMRI 分析軟體可能有瑕疵？相關研究該怎麼辦？〉原編譯自 A bug in fMRI software could invalidate 15 years of brain research，於 2016 年 7 月 13日發表後，接收到許多專家學者的專業建議。文章針對腦科學研究方法的敘述上有錯誤，未能完整、正確解釋該篇研究的真正意涵，以及研究結果的爭議。因此在與原作者討論後，決議將此文章下架，以避免不正確的內容造成讀者誤解。
關於此議題，我們重新邀請認知神經科學家謝伯讓老師針對這篇研究撰文，請見〈fMRI腦造影研究全面崩盤？〉。
感謝各界對於泛科學的批評與指教，泛科學編輯部在此向所有讀者致歉。
社群公告推文在此。
一九八九年十月，二十八歲的股票經紀人，姑且稱之為威爾（Will），發生了嚴重的摩托車意外。他腦部受到重創，陷入昏迷，雖然幾天後恢復意識，但他在醫院裡住了好幾個月，治療腦傷以及其他損傷引起的感染。
到了隔年一月，威爾的復原情況非常良好，已經可準備出院。他的身上有些問題永遠好不了，例如右腿行動困難以及喪失部分視覺。但是最困擾他的問題發生在他的腦袋裡：他相當確定自己已經死了。威爾的母親為了幫助兒子早日康復，帶他去南非度假。但南非的炎熱讓威爾相信這個地方就是（真正的）地獄，因此更加確定自己必定是個死人。母親難以置信地問他是怎麼死的，他說了幾個可能的死因。有可能是血液感染（這是治療初期的風險），也有可能是他之前打黃熱病疫苗之後的併發症。此外他也提出自己可能死於愛滋病，雖然他沒有感染 HIV 病毒或愛滋病的任何跡象。
有一種強烈的感覺纏上威爾，揮之不去─他覺得身旁所有東西都……這麼說好了……不是真的。車禍前熟悉的人和地方，他現在都不太認得，所以他愈發覺得自己住在一個奇怪又陌生的世界。連母親都不像真的母親。其實在南非度假的時候，威爾就曾這麼說過。他認為真正的母親在家裡睡覺，是她的靈魂陪伴他遊歷陰間。
四十六歲的茱莉亞（Julia）有嚴重的雙相情緒障礙症（bipolar disorder），入院時她相信自己的大腦和內臟都已消失。她覺得她早已不存在，只剩下一副空殼般的軀體。她的「自我」消失了，所以她（無論從哪個意義上看來都）是個死人。她不敢泡澡也不敢淋浴，因為怕自己空空如也的身體會滑進排水孔流走。
三十五歲的凱文（Kevin）憂鬱的情況愈來愈嚴重，幾個月之後，腦海中的念頭漸漸演變成妄想。一開始，他懷疑家人正在密謀要對付他。接著，他認為自己已經死了，也已經下地獄，只是身體仍在人間。現在這副身體是空殼，裡面一滴血液也沒有。為了證明自己的想法沒錯，他從岳母家的廚房裡拿了一把刀，反覆戳刺手臂。他的家人明智地叫了救護車，將他送進醫院。
科塔爾症候群患者的大腦顯然有問題。發病之前，通常發生過嚴重的神經系統事故（中風、腫瘤、腦傷等等），或出現精神疾病（憂鬱症、雙相情緒障礙症、思覺失調症等等）。不過這些情況導致科塔爾症候群仍屬少見，神經科學家尚未找到明確原因，可以解釋科塔爾症候群患者的大腦為何如此與眾不同。再加上每個患者的症狀都不太一樣，判斷起來更加困難。話雖如此，有些共同症狀或許能提供蛛絲馬跡，幫助我們了解這種症候群。
科塔爾症候群的患者經常說，他們身處的世界莫名其妙變得很陌生。多數人看到自己曾邂逅多次的人事物時，大腦都能點燃辨認的火花，但這件事不會發生在科塔爾症候群的患者身上。舉例來說，患者可能認得母親的臉，但就是莫名的感到陌生。她似乎缺乏某種無形──但重要的─個人特質，所以患者即使看到這個生命中最重要的人，卻無法產生預期中的的情感反應。
患者也可能會有疏離感，彷彿自己是這世界的旁觀者，而不是參與者。術語叫做人格解離（depersonalization）。此外，周遭的一切都散發超現實的氣氛，讓患者相信自己生活在擬真的夢境裡─這是一種叫做喪失現實感（derealization，亦稱失實症）的症狀。科塔爾症候群患者體驗到的陌生感、人格解離、喪失現實感，都會嚴重扭曲他們眼中的現實世界。不難想像這會讓大腦難以負荷。
大腦碰到如此矛盾的情況會拚命尋找原因。對大腦來說，能夠合理解釋各種生活事件是非常重要的。若找不到合理的解釋，世界很快就會變成無法預測、無法理解，最終變得無法忍受。因此為了清楚解釋所經歷的事情，大腦會無所不用其極。如果在經驗裡出現大腦難以合理解釋的元素，它會退而求其次：自己捏造合理的答案。
每個人的大腦都會這麼做，而且隨時隨地都在做，只是我們察覺不到。例如有研究發現，我們每天做的決定不計其數─從什麼時間吃點心，到要跟誰出去約會──但我們做這些決定時總是不假思索。我們好像大部分的時間都處於自動駕駛模式。可是每當有人問我們為什麼做這樣的決定時，大腦幾乎總能想出好答案來合理化我們的選擇。但有時候，它想出來的答案完全不合理。
有一項研究讓男女受試者看兩名女性的照片，請他們選出比較好看的那位。受試者做出決定之後，研究人員隨即將照片放在他們面前，要他們解釋為什麼選這個人。但受試者不知道的是，研究人員會偷偷調換照片（占比約二十％），要受試者解釋自己為什麼挑中這個（他們明明沒挑中的）人。大多數受試者都沒有識破研究人員的詭計。他們通常不會質疑照片上的人不是自己選的那個，而是當場想出合理的答案，說明為什麼覺得眼前照片上的人比較好看，例如「她看起來很辣」，或是「我覺得她比較有個性」（兩張照片差異甚大，所以受試者不是單純的認錯人）。
這種非刻意的捏造叫做虛談（confabulation），大腦做這件事的頻率比你以為的更高。虛談的原因可能有百百種，但這似乎是大腦遇到自己無法明確解釋的事件時，會使用的策略。神經科學家相信，科塔爾症候群患者的大腦也做了類似的事情。從這個角度來說，科塔爾症候群的起點，是前面提過的幾種狀況（例如創傷、腫瘤等等）導致大腦功能異常。
大腦功能異常導致現實感喪失與人格解離，進而使患者覺得周遭的一切很陌生，欠缺他們預期中的「真實感」。於是患者的大腦努力理解這樣的經驗，瘋狂尋找合理的解釋。基於不明原因，科塔爾症候群患者容易把注意力轉向內在，認為如果外在經驗不對勁，毛病可能出在自己身上。
結果基於某些更加不明的原因，大腦找到的解釋是他們已經死了、正在腐爛、被邪靈附體，或其他稀奇古怪的、與存在有關的原因。這一連串環環相扣的假設聽起來有點誇張。畢竟，喪失現實感這樣的症狀沒那麼少見；很多人（某些估計高達七十五％）會有類似的─但非常短暫的─喪失現實感的經驗。但有這種經驗的人，幾乎都不會認為自己已經死了。
顯然，科塔爾症候群患者的大腦裡還發生了別的事情。神經科學家相信，或許是重要的合理性檢查機制（plausibility-checking mechanism）沒有發揮作用。大腦偶爾會錯誤解讀生活裡發生的事，但我們通常不會想出一個明顯不合理的解釋。
大腦似乎有一套用來評估邏輯的機制，確保我們的邏輯可以通過合理性的檢驗。在多數有過喪失現實感或人格解離等症狀的人身上，這套合理性檢查機制能使他們立刻否決「我感覺到自己脫離現實，是因為我已經死了」的想法；大腦認為這個提議很荒唐，很可能再也不會想起它。但是在科塔爾症候群的患者身上，這套合理性檢查機制顯然壞掉了。大腦將脫離現實的感覺歸因於他們已經死了，這個想法不知為何保留了下來，而大腦也認為這個解釋站得住腳。於是在其他人眼中絕對是妄想的念頭，成了他們深信不移的答案。
醫生在為科塔爾症候群患者（以及後面會介紹的另外幾種行為古怪的精神障礙患者）尋找腦部損傷時，經常發現腦傷位於右腦。神經科學家因此假設合理性檢查機制位於右腦。大腦分為兩半，叫做大腦半球（cerebral hemispheres）。左腦半球和右腦半球的劃分簡單有力，因為有一道裂縫將大腦一分為二。乍看之下，左右兩邊一模一樣，但受過訓練的神經科學家用肉眼就能看出兩者並非完全對稱。透過顯微鏡觀察，差異更加顯著。因此左腦與右腦的功能有差異或許不足為奇。
長期以來，一直有人拿這些差異做文章，用錯誤的方式來解讀左腦和右腦的不同，以偏概全又過於誇大。例如斬釘截鐵地說，有些人較常使用右腦，也就是「右腦人」，所以擅長創意思考，「左腦人」則比較有邏輯。這是大家耳熟能詳的觀念，但神經科學家認為這只是迷思。實際上，我們使用大腦時不會特別偏左或偏右，而是完整使用兩個半腦。不過有些功能（例如語言的某些能力）會比較依賴某一個大腦半球。所以科塔爾症候群與右腦損傷有關的假設，並非全然不可能。
但科塔爾症候群（可能也包括合理性檢查機制）與右腦的關聯性依然只是假設，只不過許多（但不是所有）神經科學家深入研究過的科塔爾症候群案例，都支持這項觀察結果。無論合理性檢查機制確切位於何處，但在推演患者如何發展出科塔爾症候群的通用模型中，這個假設的機制扮演著重要角色。首先，大腦功能異常造成疏離症狀，例如喪失現實感與人格解離。大腦出於習慣，會先試著為眼前的情況找答案。問題是，仔細檢查並淘汰不合理答案的能力也受損了，於是大腦只好捏造稀奇古怪的答案，告訴自己身體已經死了（或是邪靈附體、正在腐爛等等），而且不會因為這個答案不合理而淘汰它。
有人認為，這種階段性的妄想形成過程也適用於另一些妄想症。這些妄想症的症狀也很古怪，不亞於科塔爾症候群。
——本文摘自《大腦獵奇偵探社：狼人、截肢癖、多重人格到集體中邪，100個讓你洞察人性的不思議腦科學案例》，2024 年 7 月，行路出版，未經同意請勿轉載。
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本文轉載自顯微觀點
擴張顯微術、免疫螢光標記搭配雷射共軛焦顯微鏡，果蠅腦部緻密的多巴胺神經網路展開在我們眼前。初看猶如璀璨星雲，接近端詳就能發現神經束繁複清晰，聯繫著綻放光芒的神經元，猶如從太空站觀看的都會夜景。
這張精彩的作品「Wiring the Brain」，是以果蠅大腦探索連接體學，尋找腦部運作奧秘的路線圖之一，由清華大學腦科學中心的博士生劉柏亨拍攝。獲得 2023 Taiwan 顯微攝影競賽銀獎，不僅是劉柏亨在追求科學真相途中的額外收穫，也是他對自己多元興趣的重要實踐。
大學時主修材料科學的劉柏亨，從「自修復材料」開始，研究興趣逐漸從工程領域轉向仿生（Bio-inspired）科技。他的碩士班題目是以生物晶片模仿心臟，作為藥物篩選平台。對他自己和指導教授都是嶄新的題目。
「我是個很好動的人，因此選擇了一個全天都在活動的器官。」
——劉柏亨說，當時雖有學長研究細胞遷移，但對他來說還不夠「動感」，因此選擇團隊中沒有先例的心臟作為研發目標。
以仿生材料模擬心臟的過程中，劉柏亨意識到，「我對細胞、組織的基本原理還不夠了解，容易以工程師的觀念模擬心臟特性，有時會違反真實、整體的生理學。」他因此萌生了建立生醫知識基礎的求知慾。
劉柏亨想要挑戰更複雜的器官，進入江安世院士領導的清華大學腦科學研究中心攻讀博士，將短期具體研究目標放在「腦神經的影像化」，長期的探索方向則是「系統性地理解『生命現象』」。
劉柏亨說明，上一階段的生命科學著重精準分析特定分子的功能，逐步研究細胞生理的單一面向。但人體不只由數種分子或細胞組成，而是上兆個細胞形成群體、互相影響，才展現出人類個體的生命表現。
以系統生物學（Systems Biology）觀念，整合地理解人類生命，是劉柏亨著迷的目標。他說，因為分子與細胞生物學研究充分累積，現今的生醫知識基礎與技術成熟，已形成科學家投入系統生物學的良好時機。
其中最吸引他的，是呈現腦神經系統的「連接體（Connectome）」及探究其整體運作的「連接體學（Connectomics）」。
連接體學是探究精神官能症狀、神經性疼痛、認知退化等腦部相關疾病的最新路徑。解碼線蟲、果蠅等模式生物較為簡單的神經連接體，將能推動對人類腦部運作方式的理解，也是神經生物學與醫學的關鍵方向。
系統生物學重視聯繫與整合的思維，不僅是劉柏亨追求知識的途徑，也延伸了他對生物學專業與社會的觀點。
這位接連跨足不同領域的博士生說，擷取腦神經影像的程序從前端的生物材料製備，到後端影像系統的工程科技都不可或缺，不是一個人的專業能力能夠包辦。
他因此體悟，每張顯微影像都結合多種專業，而生物學的每一步進展也是不同領域科學家努力的整體成果，並非一個天才在單一領域獨力鑽研而成。
「許多不同的神經細胞彼此透過突觸聯繫彼此，建構出有神奇功能的腦。就像是人與人建立連結，建構社群與社會。」
——劉柏亨在頒獎典禮現場如此介紹自己獲獎的顯微影像。
這張螢光染色的果蠅腦神經多巴胺網路圖，輸出到超過人腦的截面積，依然清楚呈現星羅棋布的迴路與神經元。跨越繞射極限的清晰成像，要歸功於擴張顯微術（Expansion Microscopy）與劉柏亨逐步改良工法的耐心。
劉柏亨解釋，擴張顯微術中「分解」步驟對螢光訊號最為關鍵。蛋白酶能夠有效分解（digest）樣本的蛋白質骨架，讓樣本順利擴張，但是會犧牲不少螢光蛋白與解析度。
替代方法是以藥物促使蛋白質變性（denature）降低張力，維持螢光訊號強度，但是樣本擴張過程會有較多阻撓，導致結構變形。劉柏亨說，
「結構變形，就不是原本要追求的東西，訊號再強也沒有用。」
他笑稱自己「『像個工程師』地追求實驗最佳化，把兩種分解途徑混成雞尾酒，每一杯都稍微調整改良。」他調和兩種分解概念，嘗試不同藥劑濃度、工序、實驗溫度；或以生物素化（Biotinylation, 在樣本擴張前使用）, 鍵擊化學（Click Chemistry, 在樣本擴張後使用）放大螢光訊號。
經過了近四十份的樣本製作與拍攝，終於得到滿意的影像。他敘述製作過程的語氣輕快，其實每一次擴張顯微術的製備與拍攝，都是漫長嚴謹的科學工作。
每一組樣本（大約十顆果蠅腦）的免疫螢光染色工期大約一週，擴張過程耗時三至四天；以轉盤式共軛焦顯微鏡拍攝單顆擴張的果蠅腦樣本，則需要 18 小時左右；接著要花上一整天，等待軟體拼接壓縮上萬張圖片。
獲獎的「Wiring the Brain」就是超過 10 萬張顯微照片的拼接疊合而成，包含將原本立體的影像透過專用軟體壓縮成平面。劉柏亨譬喻，「打開全新的 iPhone15 Pro，按住快門連拍直到記憶體滿載罷工，就是一張果蠅連接體影像需要的容量。」
繁密的連接體影像，不僅讓劉柏亨在連接體學的迷宮中前進，也能滿足他對美感與藝術的追求。在實驗室外也是攝影愛好者的劉柏亨，本學期正在修習清大科技藝術研究所曹存慧老師的生物藝術課程。
劉柏亨興奮地分享，他正與組員規劃虛擬展覽「藝術家的生物學實驗室」，模擬一個身懷生物科技的藝術家，會如何規劃他的實驗室。
腦機介面、組織再生、基因工程，是三個劉柏亨想要優先呈現的技術。
從編輯 DNA，改變蛋白質，最後型態出現差異，基因工程是現代生物技術的基礎。組織再生可以展現生物體修復能力與生醫工程的可能性。腦機介面則是最直接觸及心智能力、感官範疇，也結合最多精密工程技術的領域。
「這個藝術家本身帶有基因或感官的缺陷，試圖用生物科技延伸他的感官。參觀者能體驗生物科技延伸感官、改變身體的能力，並從中反思我們作為個體存在於環境中，與環境互動的關係。」
——劉柏亨解釋藝術計畫的初衷，一如對顯微技術的投入。
與藝術學院同學合作的過程中，劉柏亨發現組員們對生物學的知識足夠，較為不同的是，藝術領域的組員對於色彩組合或實驗操作，常常比科學領域的學生更加直覺，帶來浪漫的不確定性及意外的創造性。這種風格能與劉柏亨的藝術追求產生共鳴，但是科學研究必須要求精確，在浪漫與精確之間拿捏，也是他練習的目標。
另一方面，藝術學院的組員也常引導劉柏亨設計出更簡潔的生物學科普展示；或是透過討論，讓他想傳達的科學概念更具體明確。
從攝影、腦神經到生物藝術，劉柏亨喜歡讓心智保持活躍與好奇。他形容自己，「每天我都需要新的刺激，我喜歡讓學習新事物成為生活的常態。」他對顯微技術的投入，也是由碩士班期間的好奇心開啟。
當時的實驗室備有共軛焦顯微鏡，劉柏亨並不負責保養，也不須理解光路，但是好奇心驅使他向前來校正的工程師陳正義學習。劉柏亨說「正義哥算是我的顯微技術啟蒙老師，只要他出現在實驗室，我就會站在旁邊追問。」
現在劉柏亨遇到超越既有能力的顯微技術問題，不僅會和團隊成員討論，也會向其他實驗室的技術人員，甚至教授求教。參與不同團隊合作架設光學系統的過程，讓他深入了解雷射共軛焦顯微技術的原理，並體驗以精密工程逐步實現理論。
劉柏亨認為，顯微技術不僅是延伸感官的工具，更提供理解周遭世界的全新方式。隨著理解方式改變，好奇心與探索的內在動力會源源不絕地湧出。
「顯微鏡其實是激起好奇心的動力引擎。」
——劉柏亨認為從日常生活進入微觀世界，最重要的回饋是對人內在的激勵，不只是外在的觀察。
對自己的研究目標轉換，劉柏亨說「心臟的細胞運作起來具有高協同性，像是訓練有素的樂儀隊。但腦神經的運作瞬息萬變，隨時變化，更像是社會中的人際連結。」儘管像是越級打怪，他仍想探索更複雜的生命系統。
說到自己對生物學的內在動機，劉柏亨回憶，「我一直記得電影《機器管家》（Bicentennial Man，1999 年上映）。透過機械工程組合無機的零件，可以模擬一個真實的人類，與人建立感情。其中一定需要對生命原理的了解，非常神秘。」
對複雜生命現象進行整合研究，進而建立精密的仿生系統，這個系統不僅可能成為藥品篩選、器官再生平台，在更遠的未來可能成為人的延伸，甚至模仿人的整體生命表現。
這個猶如科幻小說楔子的目標，由劉柏亨敏銳的好奇心與多元的科學技藝積累堆砌而成。他說，
「在理解、實現這個系統的過程中，我會掌握生命的意義。」
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本文翻自<Astrocyte Dysregulation and Calcium Ion Imbalance May Link the Development of Osteoporosis and Alzheimer’s Disease>一文
蔡依良 撰
加拿大的研究報告中指出，阿茲海默症患者罹患骨質疏鬆症和骨折發生率是同年齡神經正常成人的兩倍多 [1]。一項為期兩年的縱向研究也表明，與非失智症的患者相比，阿茲海默症患者的骨骼密度流失的更多 [2]。目前已有少量的實證證據，證明了阿茲海默症的神經病理生理學特徵可能導致骨質流失 [3, 4]。藥物方面，也有報告指出使用鈣離子通道阻滯劑和用於治療骨質疏鬆症的雙磷酸鹽類藥物，可以有效地緩解阿茲海默症的症狀。
為什麼骨質疏鬆與阿茲海默症會有關係呢？這就要從阿茲海默症是什麼開始說起。
我們所說的阿茲海默症，只是失智症的其中一種。失智症主要可分為五大類型：路易氏體失智症、額顳葉失智症、血管型失智症、混合性癡呆，以及阿茲海默症。其中阿茲海默症為最常見的失智症，它是一種與年齡相關，認知能力下降的退化性疾病，包括記憶力改變和定向能力下降。
在阿茲海默症的病程中，有高達 70-80% 的患者會表現出非認知症狀，這會導致患者煩躁不安，表現妄想、抑鬱、幻覺、錯誤識別、睡眠障礙、冷漠、攻擊性、進食障礙、不適當的性行為或徘徊。
因此我們有必要先強調，這些研究都只說明了其中一種失智症類型——阿茲海默症，與骨質疏鬆有關，不是所有失智症都跟骨質疏鬆有關係。
在病理學上，阿茲海默症患者的典型症狀是澱粉樣蛋白-β (Aβ) 斑塊和 tau 過度磷酸化。然而，最近的研究表明，這些症狀並不是疾病的原因，而是發病後產生的。與其他類型的失智症相比，阿茲海默症具有明顯的松果體鈣化及體積縮小，和褪黑激素分泌減少的特徵。
而這幾個跟「松果體」有關的特徵，跟阿茲海默與骨質疏鬆症有密不可分的關係。
松果體位於腦部中央的上視丘，介於兩個腦半球之間，藏在丘腦兩半連接處的凹槽中。是一個對光敏感的小型神經內分泌器官，透過眼球接受光的信息，調整褪黑激素的分泌量，進而控制動物的睡眠時間。它具有高度血管化的構造，不依賴血腦屏障（BBB）所提供的保護。由星狀膠質細胞、小膠質細胞、內皮細胞和釋放褪黑激素的松果體細胞所組成的器官。
松果體的分泌能力與其體積大小成正比。因此當羥基磷灰石逐漸沉積在松果體形成鈣化時，成為我們俗稱的「腦砂」，勢必將減少褪黑激素的產生。這就是上面提到的「阿茲海默症具有明顯的松果體鈣化及體積縮小，和褪黑激素分泌減少」。
有趣的是，褪黑激素除了與腦的關聯外，其他研究還發現使用褪黑激素可增加正常人的骨細胞和成骨細胞的增殖。這即是一開始研究所說的「阿茲海默症與骨質疏鬆症有關係」的原因之一。
為什麼是之一呢？因為不只在褪黑激素上，找到阿茲海默症和骨質疏鬆症二種疾病的關聯性，也在其他骨鈣代謝激素，像是：腦雌激素、甲狀旁腺素、維生素 D3、降鈣素、骨鈣素…等，也都有研究找出該激素與兩種疾病之間的關聯性。
腦雌激素由星狀膠質細胞合成，具有神經保護的功能，維生素 D3 除了可以保護骨骼，同時也是一種神經類固醇激素，在大腦中扮演保護和調節作用。Hana 等人研究則是發現「降鈣素基因相關肽拮抗劑（CGRP）」，具有成骨和維持骨穩態的作用，可能成為延緩人類認知衰退的治療靶點 [5]。
還有，成骨細胞衍生的骨鈣素，發現可以改善與年齡相關的認知衰退、預防抑鬱和焦慮，以及減少星形膠質細胞和小膠質細胞的增殖。綜合上述，我們可以得知阿茲海默症和骨質疏鬆症之間，確實存在著某種相關性。
雖然有不少研究支持阿茲海默症與骨質疏鬆有關聯性，但兩者的因果關係，尚未有統一答案，不過，我們可以藉由以下幾點推測可能原因：
星形膠質細胞為組成松果體的重要細胞之一，它的功能有維持鈣離子濃度平衡，提供神經細胞營養，並可在體內遷移。鈣離子是人類重要的神經傳遞物質之一，一旦被觸發，星形膠質細胞之間就會形成鈣波，激活其他星形膠質細胞傳遞信息。
人體大多數的鈣質儲存在骨骼中，以維持一生的鈣穩態。骨組織主要由骨細胞、成骨細胞和蝕骨細胞組成。在骨重塑當中，成骨細胞是生成骨頭的細胞，蝕骨細胞則是分解骨頭的細胞，而骨細胞是調節蝕骨細胞和成骨細胞活性的星狀型態細胞。在成熟的骨骼中，骨細胞是數量最多的細胞類型，有著與生命體本身一樣長的壽命。
雖然骨細胞的並非星形膠質細胞，但無論在形態或功能上，都有相似之處，同樣為星形，也都與鈣離子濃度的調節有關，只是松果體內的星狀細胞是直接調整鈣離子，骨細胞是藉由控制成骨與蝕骨細胞，來影響周圍鈣離子濃度。為了方便起見，我們假設骨細胞是星形膠質細胞的一種，而松果體主要也是由星形膠質細胞組成。
在鈣波的影響下，那麼當蝕骨細胞有較高的細胞活性，加上星形膠質細胞逐漸失去功能時，鈣將從骨骼中逐漸流失，從而引發骨質疏鬆症。隨後被釋放到血液中的鈣離子可能在松果體中蓄積並導致異位鈣化，從而促進阿茲海默症的發生。
最後值得我們進一步思考的是，長期的慢性發炎時常伴隨著鈣化現象的發生。如果我們常常半夜不睡覺，或在睡前接收大量的光線刺激。長期不正常的光週期是否會導致松果體慢性發炎，誘發松果體鈣化增加罹患阿茲海默症的風險呢？
