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為何結核病如此難以治療?

葉綠舒
・2011/12/16 ・1172字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 493 ・六年級

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結核病一向是非常難以治療的疾病,雖然大部分的人對結核桿菌(Mycobacterium tuberculosis)有抵抗力,但是大約有10%的受感染者會發展成結核病,這時候就需要服用至少四種抗生素至少半年到一年:主要是異煙肼(isoniazid), 結合利福平 (rifampin), 乙胺丁醇(ethambutol),和吡嗪酰胺 (pyrazinamide)。由於需服用的藥物種類太多,且療程又太長,所以病人常常半途而廢,不但造成治療功虧一簣,也加速了抗藥性菌株的演化。

過去一項認為結核桿菌之所以這麼難殺死是因為它分裂的慢;筆者還記得以前在醫院實習時,培養結核桿菌要連續培養半年,每隔一段時間觀察是否有細菌生長,直到半年以後培養基上都沒有細菌才可以發報告。但是最近發表在《科學》(Science)期刊上的研究成果,顯示了結核桿菌之所以這麼難以消滅,其實是因為他們有高度的個體差異。而這個個體差異來自於他們的細胞分裂機制:不對稱分裂(asymmetric division)。

一般我們認為細菌分裂都是所謂的二分裂(binary division),產生兩個一模一樣的子代。

細菌的二分裂。圖片來源:Campbell Biology, 8e.

由於兩個子代具有一模一樣的遺傳基因,所以他們在所有的特質上也都一模一樣,同時,也跟他們的親代一模一樣。這樣繼續分裂下去,在組織培養基上就會產生一個菌落(colony),整個菌落的數百萬顆乃至數億顆細菌,都是一模一樣的。

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或許(絕)大部分的細菌是這樣繁殖的,但是哈佛的研究團隊發現,分枝桿菌(Mycobacterium)並不是以二分裂繁殖,他們是靠著不對稱分裂來繁殖,而不對稱分裂產生的結果就是:子代與親代有差異,不僅是在繁殖速度上有差異,連對於抗生素的敏感度也有差異。

研究團隊先用螢光標記分枝桿菌的細胞壁,由於新的細胞的細胞壁不會有螢光標記,這讓研究團隊可以清楚地看到新的分枝桿菌如何產生:一別於大腸桿菌(E. coli)的二分裂,分枝桿菌是經由桿菌的一端(pole)長出新的分枝桿菌,剛開始長得比較慢,等到細胞慢慢成熟後,它的成長速度開始加快。這樣慢慢由其中一端長出新的細菌造成的結果是:最後有一串細胞連在一起,但是它們在生長速度以及對抗生素的敏感度上都各不相同。

Mycobacterium tuberculosis

人類對抗結核病已經說不清楚多少年了,不論是歐洲、亞洲,史書上都有結核病的記載;原本以為隨著公共衛生的進步以及醫藥的發達,這個疾病應該可以像天花、小兒麻痺一樣地從地球上抹去,成為教科書的名詞;卻沒想到他頑強地繼續存留在世界上,而且最近這些年還有捲土重來的態勢。

哈佛研究團隊的發現,只能說我們對於這些在我們身旁的老友們(另一位老友是瘧疾)實在是太輕忽了,以致於從來不曾留意它們有多獨特,這次能有這樣的發現,除了幸運(研究團隊的主將是Sarah Fortune博士),好像也沒其他的好說了?

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參考資料:
1. Science Now. 2011/12/15. Why Tuberculosis Is So Hard to Cure – ScienceNOW

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葉綠舒
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做人一定要讀書(主動學習),將來才會有出息。

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快!還要更快!讓國家級地震警報更好用的「都會區強震預警精進計畫」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/01/21 ・2584字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文由 交通部中央氣象署 委託,泛科學企劃執行。

  • 文/陳儀珈

從地震儀感應到地震的震動,到我們的手機響起國家級警報,大約需要多少時間?

臺灣從 1991 年開始大量增建地震測站;1999 年臺灣爆發了 921 大地震,當時的地震速報系統約在震後 102 秒完成地震定位;2014 年正式對公眾推播強震即時警報;到了 2020 年 4 月,隨著技術不斷革新,當時交通部中央氣象局地震測報中心(以下簡稱為地震中心)僅需 10 秒,就可以發出地震預警訊息!

然而,地震中心並未因此而自滿,而是持續擴建地震觀測網,開發新技術。近年來,地震中心執行前瞻基礎建設 2.0「都會區強震預警精進計畫」,預計讓臺灣的地震預警系統邁入下一個新紀元!

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連上網路吧!用建設與技術,換取獲得地震資料的時間

「都會區強震預警精進計畫」起源於「民生公共物聯網數據應用及產業開展計畫」,該計畫致力於跨部會、跨單位合作,由 11 個執行單位共同策畫,致力於優化我國環境與防災治理,並建置資料開放平台。

看到這裡,或許你還沒反應過來地震預警系統跟物聯網(Internet of Things,IoT)有什麼關係,嘿嘿,那可大有關係啦!

當我們將各種實體物品透過網路連結起來,建立彼此與裝置的通訊後,成為了所謂的物聯網。在我國的地震預警系統中,即是透過將地震儀的資料即時傳輸到聯網系統,並進行運算,實現了對地震活動的即時監測和預警。

地震中心在臺灣架設了 700 多個強震監測站,但能夠和地震中心即時連線的,只有其中 500 個,藉由這項計畫,地震中心將致力增加可連線的強震監測站數量,並優化原有強震監測站的聯網品質。

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在地震中心的評估中,可以連線的強震監測站大約可在 113 年時,從原有的 500 個增加至 600 個,並且更新現有監測站的軟體與硬體設備,藉此提升地震預警系統的效能。

由此可知,倘若地震儀沒有了聯網的功能,我們也形同完全失去了地震預警系統的一切。

把地震儀放到井下後,有什麼好處?

除了加強地震儀的聯網功能外,把地震儀「放到地下」,也是提升地震預警系統效能的關鍵做法。

為什麼要把地震儀放到地底下?用日常生活來比喻的話,就像是買屋子時,要選擇鬧中取靜的社區,才不會讓吵雜的環境影響自己在房間聆聽優美的音樂;看星星時,要選擇光害比較不嚴重的山區,才能看清楚一閃又一閃的美麗星空。

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地表有太多、太多的環境雜訊了,因此當地震儀被安裝在地表時,想要從混亂的「噪音」之中找出關鍵的地震波,就像是在搖滾演唱會裡聽電話一樣困難,無論是電腦或研究人員,都需要花費比較多的時間,才能判讀來自地震的波形。

這些環境雜訊都是從哪裡來的?基本上,只要是你想得到的人為震動,對地震儀來說,都有可能是「噪音」!

當地震儀靠近工地或馬路時,一輛輛大卡車框啷、框啷地經過測站,是噪音;大稻埕夏日節放起絢麗的煙火,隨著煙花在天空上一個一個的炸開,也是噪音;台北捷運行經軌道的摩擦與震動,那也是噪音;有好奇的路人經過測站,推了推踢了下測站時,那也是不可忽視的噪音。

因此,井下地震儀(Borehole seismometer)的主要目的,就是盡量讓地震儀「遠離塵囂」,記錄到更清楚、雜訊更少的地震波!​無論是微震、強震,還是來自遠方的地震,井下地震儀都能提供遠比地表地震儀更高品質的訊號。

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地震中心於 2008 年展開建置井下地震儀觀測站的行動,根據不同測站底下的地質條件,​將井下地震儀放置在深達 30~500 公尺的乾井深處。​除了地震儀外,站房內也會備有資料收錄器、網路傳輸設備、不斷電設備與電池,讓測站可以儲存、傳送資料。

既然井下地震儀這麼強大,為什麼無法大規模建造測站呢?簡單來說,這一切可以歸咎於技術和成本問題。

安裝井下地震儀需要鑽井,然而鑽井的深度、難度均會提高時間、技術與金錢成本,因此,即使井下地震儀的訊號再好,若非有國家建設計畫的支援,也難以大量建置。

人口聚集,震災好嚴重?建立「客製化」的地震預警系統!

臺灣人口主要聚集於西半部,然而此區的震源深度較淺,再加上密集的人口與建築,容易造成相當重大的災害。

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許多都會區的建築老舊且密集,當屋齡超過 50 歲時,它很有可能是在沒有耐震規範的背景下建造而成的的,若是超過 25 年左右的房屋,也有可能不符合最新的耐震規範,並未具備現今標準下足夠的耐震能力。 

延伸閱讀:

在地震界有句名言「地震不會殺人,但建築物會」,因此,若建築物的結構不符合地震規範,地震發生時,在同一面積下越密集的老屋,有可能造成越多的傷亡。

因此,對於發生在都會區的直下型地震,預警時間的要求更高,需求也更迫切。

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地震中心著手於人口密集之都會區開發「客製化」的強震預警系統,目標針對都會區直下型淺層地震,可以在「震後 7 秒內」發布地震警報,將地震預警盲區縮小為 25 公里。

111 年起,地震中心已先後完成大臺北地區、桃園市客製化作業模組,並開始上線測試,當前正致力於臺南市的模組,未來的目標為高雄市與臺中市。

永不停歇的防災宣導行動、地震預警技術研發

地震預警系統僅能在地震來臨時警示民眾避難,無法主動保護民眾的生命安全,若人民沒有搭配正確的防震防災觀念,即使地震警報再快,也無法達到有效的防災效果。

因此除了不斷革新地震預警系統的技術,地震中心也積極投入於地震的宣導活動和教育管道,經營 Facebook 粉絲專頁「報地震 – 中央氣象署」、跨部會舉辦《地震島大冒險》特展、《震守家園 — 民生公共物聯網主題展》,讓民眾了解正確的避難行為與應變作為,充分發揮地震警報的效果。

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此外,雖然地震中心預計於 114 年將都會區的預警費時縮減為 7 秒,研發新技術的腳步不會停止;未來,他們將應用 AI 技術,持續強化地震預警系統的效能,降低地震對臺灣人民的威脅程度,保障你我生命財產安全。

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帶孩子一起,認識我們身邊的好細菌與壞細菌——《細菌與病毒》
台灣愛思唯爾_96
・2022/07/13 ・836字 ・閱讀時間約 1 分鐘

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好細菌能讓我們的身體發揮重要的功能,但壞細菌卻會溜進我們體內,害我們生病!該怎麼趕跑討厭的壞細菌呢?

圖/台灣愛思唯爾

這些就是細菌
These are bacteria.

肉眼看不見的細菌,可是五花八門。

圖/台灣愛思唯爾

細菌是很小很小的生物。
Bacteria are very small living things.

細菌比我們的細胞還要小,但別小看了這群生物。

圖/台灣愛思唯爾

你的身體裡面跟外面,都有很多細菌,這一大群細菌就叫做微生物相
Your body has lots of bacteria both inside and outside. This is called your microbiome.

身體若要維持健康,缺不了一群好細菌。

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圖/台灣愛思唯爾

抗生素只對細菌有用,卻對病毒或真菌沒有效,所以沒辦法讓病毒引起的感冒好起來。
Antibiotics only work on bacteria, not viruses or fungi, so they won’t help you get over a cold (which is a virus).

細菌、病毒、真菌可是不一樣的病原體喔。

圖/台灣愛思唯爾

很多抗生素都會黏住細菌體內稱為蛋白質的特殊小工人。
Many antibiotics stick to special workers in the bacteria, called proteins.
在抗生素的作用下,蛋白質就沒辦法做它們的工作了,例如蓋細胞壁或是閱讀指令。
With the antibiotic in the way, the protein can’t do its job, like building a wall or reading instructions

抗生素的作用機制各異,像是阻止蛋白質工作。

——本文摘自《寶寶醫學院:中英雙語繪本系列套書》(細菌與抗生素),2022 年4月,台灣愛思唯爾出版。

台灣愛思唯爾_96
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愛思唯爾(Elsevier)於1880年成立於荷蘭阿姆斯特丹,是全球首要經營醫學、科學和技術資訊產品及出版服務的出版商。台灣愛思唯爾致力深耕繁體中文版的醫學知識內容,包含專業教科書、醫學資料庫,以及符合大眾需求的知識普及書。

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為何結核病如此難以治療?
葉綠舒
・2011/12/16 ・1172字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 493 ・六年級

結核病一向是非常難以治療的疾病,雖然大部分的人對結核桿菌(Mycobacterium tuberculosis)有抵抗力,但是大約有10%的受感染者會發展成結核病,這時候就需要服用至少四種抗生素至少半年到一年:主要是異煙肼(isoniazid), 結合利福平 (rifampin), 乙胺丁醇(ethambutol),和吡嗪酰胺 (pyrazinamide)。由於需服用的藥物種類太多,且療程又太長,所以病人常常半途而廢,不但造成治療功虧一簣,也加速了抗藥性菌株的演化。

過去一項認為結核桿菌之所以這麼難殺死是因為它分裂的慢;筆者還記得以前在醫院實習時,培養結核桿菌要連續培養半年,每隔一段時間觀察是否有細菌生長,直到半年以後培養基上都沒有細菌才可以發報告。但是最近發表在《科學》(Science)期刊上的研究成果,顯示了結核桿菌之所以這麼難以消滅,其實是因為他們有高度的個體差異。而這個個體差異來自於他們的細胞分裂機制:不對稱分裂(asymmetric division)。

一般我們認為細菌分裂都是所謂的二分裂(binary division),產生兩個一模一樣的子代。

細菌的二分裂。圖片來源:Campbell Biology, 8e.

由於兩個子代具有一模一樣的遺傳基因,所以他們在所有的特質上也都一模一樣,同時,也跟他們的親代一模一樣。這樣繼續分裂下去,在組織培養基上就會產生一個菌落(colony),整個菌落的數百萬顆乃至數億顆細菌,都是一模一樣的。

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或許(絕)大部分的細菌是這樣繁殖的,但是哈佛的研究團隊發現,分枝桿菌(Mycobacterium)並不是以二分裂繁殖,他們是靠著不對稱分裂來繁殖,而不對稱分裂產生的結果就是:子代與親代有差異,不僅是在繁殖速度上有差異,連對於抗生素的敏感度也有差異。

研究團隊先用螢光標記分枝桿菌的細胞壁,由於新的細胞的細胞壁不會有螢光標記,這讓研究團隊可以清楚地看到新的分枝桿菌如何產生:一別於大腸桿菌(E. coli)的二分裂,分枝桿菌是經由桿菌的一端(pole)長出新的分枝桿菌,剛開始長得比較慢,等到細胞慢慢成熟後,它的成長速度開始加快。這樣慢慢由其中一端長出新的細菌造成的結果是:最後有一串細胞連在一起,但是它們在生長速度以及對抗生素的敏感度上都各不相同。

Mycobacterium tuberculosis

人類對抗結核病已經說不清楚多少年了,不論是歐洲、亞洲,史書上都有結核病的記載;原本以為隨著公共衛生的進步以及醫藥的發達,這個疾病應該可以像天花、小兒麻痺一樣地從地球上抹去,成為教科書的名詞;卻沒想到他頑強地繼續存留在世界上,而且最近這些年還有捲土重來的態勢。

哈佛研究團隊的發現,只能說我們對於這些在我們身旁的老友們(另一位老友是瘧疾)實在是太輕忽了,以致於從來不曾留意它們有多獨特,這次能有這樣的發現,除了幸運(研究團隊的主將是Sarah Fortune博士),好像也沒其他的好說了?

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1. Science Now. 2011/12/15. Why Tuberculosis Is So Hard to Cure – ScienceNOW

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都是尼古丁惹的禍?——戒菸後變胖,與腸道菌叢代謝物有關?
Charlotte 熊_96
・2022/01/10 ・2953字 ・閱讀時間約 6 分鐘

吸菸對健康的危害眾所皆知,許多吸菸者為了身體健康而嘗試戒菸,但戒菸過程卻遇到體重發胖的難題,導致許多吸菸者難以成功戒菸。長久以來,科學家們試圖了解戒菸導致體重發胖的生理機制。

過往研究發現吸菸會讓人沒有食慾,是因尼古丁作用在位在下視丘的尼古丁乙醯膽鹼的受器,改變人類體內能量供需的平衡。一直以來,科學家相信戒菸後體重增加,是因為戒菸後,體內少了尼古丁抑制食慾。

然而,來自以色列魏茲曼科學研究所(Weizmann Institute of Science)的 Leviel Fluhr 卻有不一樣的看法[2],他認為抽菸可能也會改變「腸道內的微生物群系」,並且試圖從其差異找到戒菸與體重變化的關係。

腸道內的微生物群系

腸道內微生物群系(microbiome)由上兆的微生物組成,包括病毒、細菌、真菌。這些腸道內的小小居民們其實對主人的健康有很深刻的影響。有許多疾病都被證實和腸道內微生物群系有關,包括自體免疫疾病、過敏、癌症等等[1]。這些微生物也會影響食物以及藥物在腸道的吸收。

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「You are what you eat.」所代表的意義,可能超越字面上的翻譯。我們每天攝取的食物、添加物、環境荷爾蒙,都會改變腸道內的微生物群系。而 Fluhr 正是由這個角度,來探討戒菸之後體重的變化趨勢。

戒菸變胖,不單只是缺少尼古丁而已

在 Fluhr 的第一個實驗中,他們將老鼠分成四組,分別是不暴露菸害暴露菸害接受抗生素但不暴露菸害接受抗生素且暴露菸害

暴露菸害是模擬人類的抽菸行為,不暴露菸害當然就是模擬從未抽菸的人。其中兩組老鼠還有在實驗介入前使用抗生素,使用抗生素是為了控制老鼠腸道內的微生物群系,更精確地來說,是剔除微生物群系中的「細菌」,以此作為對照組,證明「戒菸後體重增加不單是尼古丁消失」造成的。

最終實驗發現,比起沒有使用抗生素的老鼠,在接受菸害前使用過抗生素的老鼠,暴露後戒斷時期體重增加的趨勢相對比較低,而且差異非常顯著。換句話說,在正常狀況下(也就是沒有接觸抗生素,腸內有菌的狀況下),戒菸後的體重增加與腸道內微生物群系有關。

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實驗發現,吸菸者戒菸後體重增加,不單是尼古丁消失造成的。圖/Pixabay

移植「暴露菸害的微生物群系」,有同樣效果

在第一個實驗確認了戒菸後體重增加並非只是缺少尼古丁,腸道內微生物群系也可能影響體重後,Fluhr 的第二個實驗就決定來測試看看,這些微生物群系的影響有多大:他把先前實驗老鼠的腸道微生物群系(也就是糞便)移植到原本無菌的老鼠體中。

一組是移植「有暴露過菸害的老鼠腸道內微生物群系」,另一組則移植「未暴露過菸害的老鼠腸道內微生物群系」。移植了先前接觸過菸害的老鼠的腸道菌叢後,被移植的老鼠體重增加的幅度,大於移植了未暴露過菸害的老鼠的腸道菌叢。

微生物菌叢的代謝差異,是戒菸者變胖的主因

上述的實驗結果表明了尼古丁在下視丘的抑制食慾訊號,並不是戒菸後體重增加的唯一解釋,腸道微生物群系的差異也是原因之一。

Fluhr 為實驗結果提供了新的說法。暴露過菸害的微生物菌叢產生了許多不同的代謝產物,部分的代謝產物能幫助個體由攝取的食物中提煉出更多可利用能量

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其中,一種名叫二甲基甘氨酸(Dimethylglycine)的分子,就是這些代謝產物的一員。二甲基甘氨酸是甘氨酸(Glycine)的衍生物。食物中的蛋白質在腸道消化後,分解成各式多肽,進一步再被分解成胺基酸,而甘氨酸就是其中一種胺基酸。菸害會讓腸道內促進二甲基甘氨酸生成的酶增加,令二甲基甘氨酸變多。

實驗發現,暴露了菸害的老鼠,血清中的二甲基甘氨酸含量比較高。給了二甲基甘氨酸添加劑的老鼠,不論有沒有經過抗生素處理,體重都會增加比較多。相反來說,如果剔除了老鼠們的食物中產生二甲基甘氨酸的前驅物質硫酸膽鹼(choline sulfate),老鼠暴露菸害後的體重增加就沒有那麼顯著。

實驗發現,暴露了菸害的老鼠,血清中的二甲基甘氨酸含量比較高。給了二甲基甘氨酸添加劑的老鼠,不論有沒有經過抗生素處理,體重都會增加比較多。圖/Pixabay

從腸道微生物組成角度,檢視吸菸對健康的影響

微生物菌叢在暴露過菸害後產生的代謝產物,除了解釋戒菸後體重增加,也可能解釋菸害如何造成其他疾病。

甘氨酸,除了是組成蛋白質的其中一種氨基酸,也是一種組成神經傳導物質的原料。神經傳導物質就是在神經突觸間,接替神經脈衝,傳遞神經訊息的化學物質。當癮君子拿起香菸、將裊裊煙霧吸入肺葉、進入肺泡、擴散入血流,腸道內的菌叢組成就再也不同。而這些腸道內的變化,改變了甘氨酸以及其衍生物的代謝。甘氨酸多才多藝的特性,讓它在腸道內的濃度變化,有如蝴蝶效應般,影響許多不同系統。譬如說,甘氨酸在人體內濃度的多寡,就與糖尿病有關[4],甘氨酸的代謝出現異常也會導致神經性疾病[5]

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儘管有許多動物實驗提供戒菸後體重增加的生理證據,但真正的議題是:如何從動物模型轉到人類臨床現象。目前我們只知道戒菸後體重增加的高危險群是女性、低收入、飲食不良、缺乏運動、重度煙癮者。

逆向思考:運用微生物代謝或可幫助其他疾病

了解菸害的代謝物如何影響戒菸後的體重增加,甚至改變個體的健康後,Fluhr 試著從臨床治療的角度來看這個發現。有沒有可能把老鼠的模型實驗結果帶到臨床醫學,突破醫學瓶頸呢?就戒菸後體重增加的現象來說,只要改變這個微生物叢的變化,這個現象就可能有解!

譬如說,如果做出可以降低甘氨酸前驅物的藥物,或是發明可以降低微生物菌叢產生的代謝物的療法,戒菸後的體重增加可能就不復存在。從另一個角度切入,如果之後的實驗,破解出到底是哪些代謝物質重塑了腸內菌叢,並且由香菸中剔除這些物質,也可能是解法之一。

從另外一個完全相反的思維來看,對於急需增加體重的人,這些代謝物質可能是這群人的神藥。舉例來說,因為被癌症侵襲,而體重直直掉的病人(惡體質),就可能很需要這些代謝物質。

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Fluhr 的實驗讓戒菸後體重增加的現象有新的解釋,他把焦點由先前的尼古丁在腦中的作用,轉移到腸內的菌叢組成。不僅如此,他的實驗更開啟了除了體重變化以外,香菸對健康影響的新的討論方向,並且不落窠臼的從臨床角度出發,企盼由老鼠實驗,解答戒菸以及體重變化的難題。

延伸閱讀:菸煙相報何時了?關於香菸、加熱菸和電子煙你該知道的事

參考資料

  1. The gut microbiome​​
  2. 以色列魏茲曼科學研究所
  3. Metabolomics in Prediabetes and Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis
  4. Chapter 21 – Disorder: Glycine encephalopathy
  5. Gut microbiota modulates weight gain in mice after discontinued smoke exposure

 

Charlotte 熊_96
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著迷於世界的多彩,也希望帶給人對生命的熱愛。現任美國愛因斯坦醫學中心小兒科住院醫師,畢業於台大醫學系。目前最希望成為小兒心臟科醫師,也沒忘從高中就想去無國界醫生當臨時醫師的夢想。 https://www.instagram.com/charlottethesunbear/