飛碟的牽引波成真！？不過是水中版的拉～

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者｜Albert Einstein, Leopold Infeld
• 譯者｜王文生

雖然沒有任何實際參與流言散布的人真的在兩個城市間旅行，來自倫敦的小道消息，很快地傳到了愛丁堡。這個過程，涉及兩種截然不同的動作，一種和流言本身有關，從倫敦到愛丁堡；另一種，則要歸咎散播流言的人。一陣風吹過麥田，帶起一道穿過整片田地的麥浪。這一次，我們還是要分清楚波的運動，以及個別植物的運動之間的差異。植物只是稍稍晃動而已。我們曾經看過，把石頭丟進池塘中，水波的圓越來越大，藉此傳播出去。

波的運動方式，和水粒子的運動方式相當不同。水粒子只是上下運動。我們觀察到波的運動，是物質的狀態變化，物質本身並不是波。

從水面上的一顆軟木塞就能清楚地見到這個現象。軟木塞上上下下的動作，和水實際上的運動類似，它的運動不是波造成的。

為了深入了解波的機制，我們再來考慮一項思想實驗。假設在一個足夠大的空間裡，均勻地被水、空氣，或其他種「介質」填滿。空間的中央處有一個球體。實驗開始時，沒有任何運動。突然，球體開始規律地「呼吸」，體積擴張，然後縮小，在此同時維持球狀的外表。介質會發生什麼變化？我們從球體開始擴張的瞬間開始分析。緊鄰球體的粒子被推開，導致周邊一層球殼狀的水，或是空氣的密度上升，高於正常值。經由類似的過程，球體縮小時，緊鄰球體介質的密度下降了（下圖）。組成介質的粒子只是微幅振動，但是，整體的運動卻是一個行進的波。基本上，我們現在正踏入全新的領域，第一次考慮物質以外的運動，也就是經由物質傳遞的能量產生的運動。

以脈衝球體為例，我們可以導入定義波的性質時相當重要的兩項普通物理觀念。首先是速度，描述波的傳遞。它和介質有關，例如，波在水和空氣的傳播速度不同。其次是波長 (Wave Length)。在海上或河流傳遞的波，它的波長是從一個波到另一個波距離，或是一個波峰到另一個波峰的距離。因此，海上的波相較於河裡的波具有較大的波長。至於脈衝球體產生的波，波長是在某個固定時間點，兩個密度最大或最小的相鄰球殼之間的距離。很明顯，這個距離不會只和介質有關，脈衝球體縮放的速度顯然對波長有不小的影響。縮放的速度越快，波長越小；縮放速度越快，波長越大。

波的觀念在物理學取得巨大的成功。

波是力學的觀念，這點無庸置疑。波的現象被簡化為粒子的運動，而且根據動力學理論，粒子由物質組成。因此，所有用到波的觀念的理論，一般來說都能視為力學理論。比方說，聲學現象的解釋，基本上建立在波的觀念。物體的振動，像是聲帶和琴弦，是聲波的來源。聲波在空氣中的傳遞模式，和脈衝球體波相同。如此一來，將所有聲學現象透過波的觀念簡化為力學是可能的。

前面已經強調過，我們得清楚地分辨粒子的運動和波的運動，後者是介質的一種狀態。兩種運動差異不小，但是，在脈衝球體的例子，兩種運動顯然發生在同一條直線上。介質粒子在一條短線段上振盪，隨著振盪運動，介質密度週期性地增加和減少。波傳遞的方向，與振盪發生的直線的方向，兩者相同。這種類型的波，稱為縱波 (Longitudinal wave)。但是，波只有這一種形態嗎？為了接下來的討論，我們必須認知到另一種類型的波存在的可能性，稱為橫波 (Transverse wave)。

我們調整一下先前的例子。現在依然有一個球體，但是它浸在一種膠狀介質裡，不是空氣，也不是水。此外，球體不再是縮放，而是朝一個方向旋轉一個小角度，再轉回來。旋轉的節奏是固定的，轉軸也不變。膠狀介質附著在球體周遭，被迫以相同的方式運動（下圖）。一部分的力作用在稍微遠一點的地方，造成該處產生相同的運動，如此一來，介質中就產生一個波。如果我們留意到介質的運動與波的運動之間的差異，會發現它們並不是發生在同一條直線上。波沿著球體的直徑方向傳播，而介質的運動則和這個方向垂直。以此方式，我們造出一個橫波。

在水的表面傳遞的波是橫波。漂浮的軟木塞上下浮動，水波則沿著水平面傳遞。另一方面，聲波則是我們最熟悉的縱波範例。

還有一點：脈衝的球體和震動的球體，在同質的均勻介質中製造的是球形波。這是因為在任意時間點，任何圍繞著球體的球殼上的任何一點，行為都是相同的。讓我們考慮位在波源遠處，以波源為球心的球殼上的一個小塊。我們考慮的小塊越小，距離波源越遠，它就越接近一個平面。若不做太嚴謹的考慮，可以說半徑夠大的球殼上的一小部分，和平面其實沒有什麼差距。我們常常把遠離波源的球形波上的一小部分，稱為平面波。如果把下圖著色的區域再向遠離球心的方向移動，兩條半徑中間的夾角就會越來越小，更接近平面波。平面波的觀念和某些物理觀念很類似，它們是虛構的，無法以完美的精確度製造出來。然而，平面波依然是相當有用的物理觀念，不一會就能派上用場。